Билет 64
.docxЗадача 1.
1. Кетоацидотическая (диф инсулина -> подавление гликогенолиза, активация липолиза -> повыш Ур –нь своб жир к –от -> своб жидк пост в печень -> окисление ЖК до Ацетил Коа -> повыш кетоновых тел -> разв метаболич ацидоза -> потеря натрия; кома смерть), гиперосмолярная (диф инсулина -> гипрегликемия -> глюкозурия -> полиурия -> сниж ОЦК, обезвоживание). Лактатацидотическая( наруш кровоснабж мышц -> много лактата), гипогликемическая.
2. Гликемическая Кома.
3. Деструкция островковой ткани поджелудочной железы разного генеза, АТ и сенсебилизированные лимфоциты, разрушающие ß-кл островков Лангерганса, остр или хр панкреатит, удаление поджелудочной железы.
4. Причины глюкозурии: гипергликемия, нарушение реабсрбции глюкозы в почечных канальцах. Остаточный азот: усиление деструкции белков, в мышцах и печени. Ацетон в крови – активация липолиза, интенсивность окисления ВЖК в клетках, торможение синтеза липидов, повления окисления Ацетил КоА в гепатоцитах с образованием КТ. Полиурия – гиперосмия мочи, обусл выведением избытка глюкозы, азотистых соединение, КТ. Это стимулирует фильтрацию жидкости в клубочках и тормозит ее реабсорбцию в канальцах почек. Нарушение экскреции и реабсорбции жидкости в почках, вызв деабетической невропатией.
5. Коррекция водного и ионного обмена, сдвиг КЩР, предотвращение острых осложнений хр осложнений (кетоациидоз, кома), снижение симптоматических проявлений.
Задача 2.
1. Апластические анемии могут быть наследственными и приеобретенными( при действии на организм химических и лекарств веществ, ионизирующей радиации, при ряде инф, аутоиммунные заболевания, стресс, голодание. Патогенез: дефицит стволовых клеток в рез-те их некроза или апоптоза при действии повр факторов, потери способности к пролиферации, патологии гемопоэзиндуцирующего микроокружения, образование аутоАТ. Могут бытьтотальными( с редукцией красного и белого ростков кроветворения)- низкое содержание всх форм элементов крови, низкое содержание всех форм Кл в костном мозгу,парциальными ( избират угнетение кр ростка кроветворения)– дефизит эритроидных клеток в крови и костном мозгу. В крови наблюю снижение гемоглобина, эритроцитов, ретикулоцитов, нормохромная макроцитарная анемия. Ускорение СОЭ до 30-50 мм/ч. Снижение тромбоцитов, развивается геморрагический синдром. Абсолютная нейтропения, относительный лимфоцитоз.
2. Угнетение нормального эритропоэза →укорочение жизни эритроцитов вследствие качеств дефекта Кл, образ вне костного мозга в рез-те компенсатроной актив экстрамодуллярного эритропоэза→разруш цирк эритроцитов и их клеток- предшественниц антиэритроцитарными АТ.
3. Угнетение нормального мегакарицитопоэза →тромбоцитопатия→разруш цирк тромбоцитов и их Кл- предшествнниц антитромбоцитарными АТ→дефекты плазменного звена гемостаза.
4. Поражение сосудистой стенки, нарушение структуры, функции и количества тромбоцитов, нарушение коагуляционного гемостаза.
5. Угнетение нормального грануломоноцито- и лимфопоэза → структурный и функц дефект клеток неспецифической резистентности ( гранулоцитов, моноцитов, натуральных киллеров)→структ и функц дефект клеток специфич иммунитете ( лимфоцитов)