Задача № 1 (Тема «Продуктивное воспаление». Задача № 1)

Больной погиб спустя 2 недели после операции гастрэктомии, проведённой по поводу рака желудка, осложнившейся разлитым гнойным перитонитом. При микроскопическом исследовании ткани из области анастомоза обнаружены скопления макрофагов, гигантских многоядерных клеток инородных тел, лимфоцитов, фибробластов и примесь полиморфноядерных лейкоцитов. Кроме того, в миокарде обнаружен межуточный миокардит.

1. Какой патологический процесс развился в области анастомоза?

2. Происхождение и функция клеток в очаге воспаления.

3. Отличительные особенности гигантских многоядерных клеток инородных тел от клеток Пирогова-Лангганса.

4. Опишите микропрепарат «Межуточный миокардит» и ответьте на вопросы:

а) Какой это патологический процесс, его вид и разновидность

б) Происхождение Кл в очаге воспаления

в) Состояние миокардиоцитов и их сократительная способность

г) Возможные последствия перенесённого межуточного миокардита

1. Воспаление (очагового =>генерализованого характера)

2. Макрофаги,лимфоциты,лейкоциты-гематогенное. Клетки инородных тел - из макрофагов при их слиянии.Фибробласты-гистиогенное(камбиальные мезенхимальные клетки)

3. Клетки Пирогова-Лангханса:ядра преимущественно по периферии.Встречаются чаще в иммунных гранулемах,где преобладает эндоцитобиоз.Клетки инородных тел: ядра расположены в цитоплазме равномерно.В неиммунных гранулемах,т.е. гранулемах с относительной достаточностью фагоцитоза.Для всех: Образуются при слиянии эпителиоидных клеток (или макрофагов).Значительный полиморфизм: от 2-3ядерныхдо гигантских симпластов(100 и более ядер).Отсутствие лизосом =>эндоцитобиоз.

4. Интерстициальный миокардит, г/э

Меджу КМЦ и вокруг сосудов виден диффузный полиморфноклеточный инфильтрат. КМЦ, вплотную прилежащие к инфильтрату теряют ядра и поперечную исчерченность (фокальные некрозы).

а) пролиферативное (хроническое) воспаление

б)гематогенное и гистиогенное

в) КМЦ, вплотную прилежащие к инфильтрату теряют ядра и поперечную исчерченность

г)диффузный мелкоклеточный кардиосклероз=> функциональная недостаточность.

Задача № 2 (Тема «Продуктивное воспаление». Задача № 3)

Провести дифференциальный диагноз между гранулемой при туберкулёзе и сифилисе. Опишите макро- и микроскопические особенности, ответьте на вопросы:

1. Этиология.

2. Выражением какой тканевой реакции являются?

3. На фоне какой иммунологической реактивности развиваются? В какой период заболевания?

4. Какой патологический процесс? Его вид и разновидность.

5. Величина и количество. Как называется гранулема при сифилисе?

6. Клеточный состав, наличие сосудов и их состояние, волокнистые структуры.

7. Происхождение клеток гранулем

8. Исходы.

(Тг=туберкулезная гранулема, сг=гранулема при сифилисе)

1. Этиология: тг- инициируют микобактерии туберкулеза, сг- инициируют бледные трепонемы. (экзогенн.). Макрофаг.

2. Продуктивное воспаление.

3. Тг-на фоне ГЗТ (4 тип,клеточно-опосредованный) Сг-тоже ГЗТ,аутоиммунные процессы;ат=свидетели инфекционного процесса. Третичный период (1ичный=твердый шанкр,2ичный=сифилиды.Папулезные/везикулярные/пустулезные высыпания на коже и слизистых,поражения печени,почек,костей,НС,ССС)

4. Пролиферативное воспаление, гранулематозное,специфическое.

5. Тг-много.

Сг могут быть одиночными (солитарные) и множественными. Размеры их колеблются от микроскопических до 3-6см

Гранулема при сифилисе = гумма.

6. Клеточный состав: Тг: лимфоциты, эпителиоидные и многоядерные гигантские клетки Пирогова - Лангханса. В центральной части гранулемы выявляются макрофаги и многоядерные гигантские клетки Пирогова-Лангханса. Если макрофаги (гистиоциты) активированы, их размер увеличивается и они принимают вид эпителиоидных клеток. При обычной световой микроскопии и окраске гематоксилином и эозином эти клетки имеют обильную цитоплазму, розовую, мелкогранулированную, в которой содержатся иногда целые интактные бациллы или их фрагменты.Сг: Края гуммы состоят из крупных фибробластов, напоминающих эпителиоидные клетки при туберкулезе. Рядом располагается воспалительный мононуклеарный инфильтрат, состоящий исключительно из плазмоцитов и небольшого количество лимфоцитов.Сосуды: тг-нет сосудов=>нет поражения сосудов. Сг-продуктивный васкулит; много сосудов с пролиферирующим эндотелием(эндоваскулиты) В гуммах выявляются мелкие сосуды с сужеными просветами из-за пролиферации эндотелиоцитов. При гуммозных инфильтратах наблюдается типичная картина с формированием периваскулярных воспалительных муфт.Тг: при импрегнации серебром обнаруживается сеть аргирофильных волокон(ретикулярные).Сг: преобладают коллагеновые волокна.

7. Происхождение клеток: гематогенное и гистиогенное.

8. Исход: - Рассасывание клеточного инфильтрата - редкий вариант исхода, так как гранулематоз почаще всего представляет собой вариант хронического воспаления. - Фиброзное перевоплощение гранулемы с образованием рубца либо фиброзного узелка-более частый и обычный вариант исхода гранулемы. Развитие склероза провоцирует ИЛ-1, выделяемый макрофагами гранулемы, а часто и сам патогенный агент.- Некроз гранулемы характерен до этого всего для туберкулезной гранулемы, которая может целиком подвергнуться казеозному некрозу, а также для ряда инфекционных гранулем. В развитии некроза участвуют протеолитические ферменты макрофагов, а также продукты, выделяемые патогенным агентом, которые владеют прямым токсическим действием на ткани.- Нагноение гранулемы встречается при грибковых поражениях, многих инфекциях (сап, иерсиниоз, туляремия) и грибковых поражениях.