Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
biologia.docx
Скачиваний:
61
Добавлен:
18.07.2016
Размер:
295.59 Кб
Скачать

Тератогенные факторы

Описаны целые группы химических соединений и физических воздействий, которые можно объединить в группу тератогенов (в переводе на русский язык «порождающих чудовищ»), то есть химических соединений, оказывающих пагубное воздействие на эмбриональное развитие организмов. Условно можно выделить четыре группы или класса тератогенов. 1. Мутагены. Агенты или воздействия, вызывающие появление генных мутаций. К ним относятся ионизирующее излучение и химические мутагены. Исследования мутагенной активности ионизирующей радиации показало, что даже самые небольшие дозы повышают вероятность возникновения мутаций. Также показано, что даже спустя тридцать лет после атомного взрыва в Хиросиме и Нагасаки в клетках крови обнаруживаются грубые хромосомные изменения. Воздействие таких факторов как ультразвук, токи высокой частоты, переменное магнитное поле, также может вызвать появление генетических аномалий. 2. Вирусы. Многочисленные исследования на различных организмах показали наличие, так называемого «инфекционного» мутагенеза. Проникновение вирусных частиц в развивающийся плод может привести как к гибели и последующей резорбции или мумификации эмбриона, так и к рождению больных и мертворожденных щенков. Особую опасность в этом плане для собак представляет аденовирусный гепатит. Переболевшие им, но являющиеся вирусоносителями суки часто остаются пустыми или рождают мертвых щенков. Использование вакцин и сывороток в период предшествующий беременности суки и, собственно, во время беременности, резко повышает вероятность нарушения развития эмбрионов, как за счет прямого мутагенного воздействия вакцины, так и, возможно, за счет иммунологического стресса, вызванного введением в организм собаки инородных белков. 3. Микроорганизмы, способные поразить развивающийся плод. К таковым относятся, например, микоплазма, токсоплазма, хламидия и гемолитический стрептококк и др. 4. Лекарственные препараты и химические соединения, встречающиеся в природе или созданные человеком. К этой группе тератогенов относят например алкоголь, никотин, хинин, медь, ртуть, витаминоподобные соединения и некоторые антибиотики, например актиномицин, аминоптерин, гикантон, тетрациклин. Для млекопитающих имеющих кислую реакцию желудочного сока и, в связи с этим, особенно для собак, опасным оказывается потребление мяса, консервированного при помощи нитрита натрия, который в кислой среде превращается в нитрозосоединения, относящиеся к группе супермутагенов.

Вопрос №41. Генные и хромосомные мутации. Мутационная теория.

Генные мутации затрагивают, как правило, один или несколько нуклеотидов, при этом один нуклеотид может превратиться в другой, может выпасть, продублироваться, а группа нуклеотидов может развернутся на 180 градусов. Например, широко известен ген человека, ответственный за серповидно – клеточную анемию, который может привести к летальному исходу. Соответствующий нормальный ген кодирует одну из полипептидныз цепей гемоглобина. У мутантного гена нарушен всего один нуклеотид . В результате в цепи гемоглобина одна аминокислота заменена на другую. Казалось бы ничтожное изменение, но оно влечет за собой роковые последствия: эритроцит деформируется, приобретая серповидно – клеточную форму, и уже не способен транспортировать кислород, что и приводит к гибели организма. Генные мутации приводят к изменению аминокислотной последовательности белка. Наиболее вероятное мутация генов происходит при спаривание тесно связанных организмов, которые унаследовали мутантный ген у общего предка. По этой причине вероятность возникновения мутации повышается у детей, чьи родители являются родственниками. Генные мутации приводят к таким заболеваниям, как амавротическая идиотия, альбинизм, дальтонизм и др.

Интересно, что значимость нуклеотидных мутаций внутри кодона неравнозначна: замена первого и второго нуклеотида всегда приводит к изменению аминокислоты, третий же обычно не приводит к замене белка. К примеру, "Молчащая мутация"- изменение нуклеотидной последовательности, которая приводит к образованию схожего кодона, в результате аминокилотная последовательность белка не меняется. Хромосомные мутации. Хромосомные мутации приводят к изменению числа, размеров и организации хромосом, поэтому их иногда называют хромосомными перестройками. Хромосомные перестройки делятся на внутри- и межхромосомные. К внутрехромосмным относятся: Дубликация – один из участков хромосомы представлен более одного раза. Делеция – утрачивается внутренний участок хромосомы. Инверсия –повороты участка хромосомы на 180 градусов. Межхромосомные перестройки делятся на: Реципрокные – обмен участками негомологичных хромосом. Нереципрокные – изменение положения участка хромосомы. Дицентрические – слияние фрагментов негомологичных хромосом. Центрические – слияние центромер негомологичных хромосом.

Хромосомные мутации проявляются у 1% новорожденных. Однако интересно, исследования показали, что нестабильность соматических клеток здоровых доноров не исключение, а норма. В связи с этим была высказана гипотеза о том, что нестабильность соматических клеток следует рассматривать не только как патологическое состояние, но и как адаптивную реакцию организма на измененные условия внутренней среды. Хромосомные мутации могут обладать фенотипическими явлениями. Наиболее распостраненный пример - синдром "Кошачьего крика" . Обычно носители такой делеции погибают в младенчестве. Хромосомные мутации часто приводят к паталогическим нарушениям в организме, но в то же время хромосомные перестройки сыграли одну из ведущих ролей в эволюции. Так, у человека 23 пары хромосом, а у обезьяны - 24. Таким образом различие составляет всего одна хромосома. Ученые предполагают, что в процессе эволюции произошла хотя бы одна перестройка. Подтверждением этого может служить и тот факт, что 17 хромосома человека отличается от такой же хромосомы шимпанзе лишь одной перецентрической инверсией. Такие рассуждения во многом подтверждают теорию Дарвина. Мутационная теория, теория изменчивости и эволюции, созданная в начале 20 в. Х. Де Фризом. Согласно Мутационная теория, из двух категорий

изменчивости — непрерывной и прерывистой (дискретной), только последняя наследственна; для её обозначения Де Фриз ввёл термин мутации. По Де Фризу, мутации могут быть прогрессивными — появление новых наследственных свойств, что равнозначно возникновению новых элементарных видов, или регрессивными — утрата какого-либо из существующих свойств, что означает возникновение разновидностей. Новые элементарные виды, или жорданоны , возникают путём прогрессивных мутаций внезапно, без переходов и обычно сразу наследственно постоянны. Массовое появление мутаций приурочено к особым редким мутационным периодам, чередующимся в жизни каждого вида с длительными периодами покоя. Выводы Де Фриза опирались главным образом на наблюдения, сделанные им на растении энотера, и в своё время существенно ускорили анализ явлений изменчивости, однако развитиегенетикиуже в первые два десятилетия 20 в. опровергло все основные положения Мутационная теория

Сходную систему представлений об изменчивости и эволюции разработал С. И.Коржинский, описавший большое число доказанных случаев внезапного возникновения единичных дискретных наследственных изменений у растений. Такие изменения он назвал гетерогенными вариациями, построив теорию эволюции путём гетерогенеза. Гетерогенные вариации Коржинского по смыслу ближе к современному содержанию термина «мутации», чем мутации Де Фриза. Признание основного эволюционного значения за дискретной изменчивостью и отрицание ролиестественного отборав теориях Коржинского и Де Фриза было связано с неразрешимостью в то время противоречия в эволюционном учении Ч. Дарвина между важной ролью мелких уклонений и их «поглощением» при скрещиваниях. Это противоречие было преодолено после создания современных представлений о наследственности и их синтеза с эволюционным учением, осуществленного С. С.Четвериковым

вопрос №42.Геномные мутации.

Геномные мутации Главная отличительная черта геномных мутаций связана с нарушением числа хромосом в кариотипе. Эти мутации так же подразделяются на два вида: полиплоидные анеуплоидные.

Полиплоидные мутации ведут к изменению хромосом в кариотипе, которое кратно гаплоидному набору хромосом. Этот синдром впервые был лишь обнаружен в 60-ых годах. Вообще полиплодия характерна в основном для человека, а среди животных встречается крайне редко. При полиплоидии число хромосом в клетке насчитывается по 69 , а иногда и по 92 хромосомы. Такое изменение ведет практически к 100 % смерти зародыша. Триплодие имеет не только многочисленные пороки, но и приводит к потере жизнеспособности. Тетраплодие встречается еще реже, но так же зачастую приводит к летальному исходу. Анеуплоидные же мутации приводят к изменению числа хромосом в кариотипе, некратное гаплоидному набору. В результате такой мутации возникают осыби с аномальным чилом хромосом. Как и триплодия, анеуплодия часто приводит к смерти еще на ранних этапах развития зародыша. Причиной же таких последствий является утрата целой группы сцепления генов в кариотипе. В цело же, механизм возникновения геномных мутаций связан с патологией нарушения нормального расхождения хромосом в мейозе, в результате чего образуются аномальные гаметы, что и ведет к мутации. Изменения в организме связаны с присутствием генетически разнородных клеток. Такой процесс называется мозаицизм. Геномные мутации одни из самых страшных. Они ведут к таким заболеваниям, как синдром Дауна, синдром Клайнфельтера и др. Моносомия, отсутствие в хромосомном наборедиплоидного организма одной хромосомы. Клетку или организм, у которых та или иная гомологичная хромосома представлена в единственном числе, называют моносомиком. Моносомия — результат нарушений при расхождении гомологичных хромосом, что чаще происходит в половых клетках , но возможно и в клетках тела — соматических . Например, больные синдромом Шерешевского — Тернера — моносомики по половой Х-хромосоме. Трисомия, наличие в хромосомном наборе диплоидного организма одной или нескольких лишниххромосом, не гомологичных друг другу. Организмы , у которых одна, две или большее число хромосом представлены тремя гомологами, называются простыми, двойными и т.д. трисомиками. Трисомия — результат нерасхождения хромосом при делении клетки. Трисомия по отдельным хромосомам приводит к тяжёлым заболеваниям. ПОЛИПЛОИДИЯ, увеличение числа наборов хромосом в клетках организма, кратное гаплоидному числу хромосом; тип геномной мутации. Половые клетки большинства организмов гаплоидны (содержат один набор хромосом – n), соматические – диплоидны (2n). Организмы, клетки которых содержат более двух наборов хромосом, называются полиплоидами: три набора – триплоид (3n), четыре – тетраплоид (4n) и т. д. Наиболее часто встречаются организмы с числом хромосомных наборов, кратным двум, – тетраплоиды, гексаплоиды (6 n) и т. д. Полиплоиды с нечётным числом наборов хромосом (триплоиды, пентаплоиды и т. д.) обычно не дают потомства (стерильны), т. к. образуемые ими половые клетки содержат неполный набор хромосом – не кратный гаплоидному.  Полиплоидия может возникнуть при нерасхождении хромосом в мейозе. В этом случае половая клетка получает полный набор хромосом соматической клетки (2n). При слиянии такой гаметы с нормальной (n) образуется триплоидная зигота (3n), из которой развивается триплоид. Если обе гаметы несут по диплоидному набору, возникает тетраплоид. Полиплоидные клетки могут возникнуть в организме при незавершённом митозе: после удвоения хромосом деления клетки может не происходить, и в ней оказываются два набора хромосом. У растений тетраплоидные клетки могут дать начало тетраплоидным побегам, цветки которых будут вырабатывать диплоидные гаметы вместо гаплоидных. При самоопылении может возникнуть тетраплоид, при опылении нормальной гаметой – триплоид. При вегетативном размножении растений сохраняется плоидность исходного органа или ткани.  Полиплоидия широко распространена в природе, но среди разных групп организмов представлена неравномерно. Большое значение этот тип мутаций имел в эволюции диких и культурных цветковых растений, среди которых ок. 47 % видов – полиплоиды. Высокая степень плоидности свойственна простейшим – число наборов хромосом у них может возрастать в сотни раз. Одна из причин, по которой полиплоидия у животных встречается значительно реже, чем у растений, заключается в том, что у растений возможно самоопыление, а большинство животных размножается путём перекрёстного оплодотворения, и, значит, возникшему мутанту-полиплоиду нужна пара – такой же мутант-полиплоид другого пола. Вероятность подобной встречи крайне низка. Довольно часто у животных бывают полиплоидными клетки отдельных тканей.  Полиплоидные растения часто более жизнеспособны и плодовиты, чем нормальные диплоиды. О их большей устойчивости к холоду свидетельствует увеличение числа видов-полиплоидов в высоких широтах и в высокогорьях.  Поскольку полиплоидные формы часто обладают ценными хозяйственными признаками, искусственную полиплоидизацию применяют в растениеводстве для получения исходного селекционного материала. С этой целью используют специальные мутагены, нарушающие расхождение хромосом в митозе и мейозе. Получены урожайные полиплоиды ржи, гречихи, сахарной свёклы и др. культурных растений; стерильные триплоиды арбуза, винограда, банана популярны благодаря бессемянным плодам.

Вопрос №43. Понятие о мутациях.

 Мутации -устойчивые изменения генетического материала, которые возникают внезапно и приводящие к изменениям тех или иных наследственных признаков организма. Основы учения о мутации заложил голландский ученый Г. де Фриз, который и предложил этот термин. Основные положения этого учения следующие:  - Мутации возникают внезапно;  - Изменения, вызванные мутациями, устойчивы и могут наследоваться;  - Мутации ненаправленный, т.е. могут быть полезными, вредными или нейтральными для организмов;  - Одни и те же мутации могут возникать неоднократно.  Дальнейшие исследования показали, что способность образовывать мутации является универсальным свойством всех живых организмов. 

Наследственная изменчивость - это форма изменчивости вызванная изменениями генотипа, которые могут быть связаны с мутационной либо комбинативной изменчивостью.

Мутационная изменчивость. Гены время от времени подвергаются изменениям, которые получили название мутаций. Эти изменения имеют случайный характер и появляются спонтанно. Причины возникновения мутаций могут быть самыми разнообразными. Имеется целый ряд факторов воздействие которых повышает вероятность возникновения мутации. Это может быть воздействие определенных химических веществ радиации, температуры и т.д. С помощью этих средств можно вызывать мутации, однако случайный характер их возникновения сохраняется, и предсказать появление той или иной мутации невозможно.

Возникшие мутации передаются потомкам, т. е. определяют наследственную изменчивость, которая связанна с тем, где произошла мутация. Если мутация произошла в половой клетке то у нее есть возможность передаться потомкам, т.е. быть унаследованной. Если же мутация произошла в соматической клетке, то она передается только тем из них, которые возникают из этой соматической клетки. Такие мутации называются соматическими, они не передаются по наследству.

Различают несколько основных типов мутаций. - Генные мутации, при которых изменения происходят на уровне отдельных генов, т. е. участков молекулы ДНК. Это может быть у трата нуклеотидов, замена одного основания на другое, перестановка нуклеотидов или добавление новых. - Хромосомные мутации, связанные с нарушением структуры хромосом, приводят к серьезным изменениям, которые могут быть обнаружены при помощи микроскопа. К таким мутациям относятся утраты участков хромосом (делеции), добавление участков, поворот участка хромосомы на 180°, появление повторов. - Геномные мутации вызвываются изменением числа хромосом. Могут появляться лишние гомологичные хромосомы: в хромосом ном наборе на месте двух гомологичных хромосом оказываются три -трисомия. В случае моносомии наблюдается утрата одной хромосомы из пары. При полиплоидии происходит кратное увеличение генома. Еще один вариант геномной мутации - гаплоидия, при которой остается только одна хромосома из каждой пары.

На частоту возникновения мутаций влияют, как уже было сказано, самые разнообразные факторы. При возникновении ряда геномных мутаций большое значение имеет, в частности, возраст матери.

Вопрос №44. Методы медицинской генетики.

МЕДИЦИЦИНСКАЯ ГЕНЕТИКА - раздел общей генетики, изучающий наследственные заболевания человека. Она играет важную интегрирующую роль в клинической медицине, противостоит разделению интересов педиатров, терапевтов, акушеров, ставя превыше всего интересы семьи и здоровье популяции в целом.

Наследственными называют заболевания, обусловленные изменениями генетической информации, возникшими на различных этапах фило- и онтогенеза вследствие мутаций при воздействии различных эндо- и экзогенных причин.

Причиной формирования наследственных нарушений служат мутации - нарушения структуры, количества наследственного материала или его функционирования на различных уровнях организации. Процесс формирования мутаций происходит под действием мутагенов .

Мутации, вызванные факторами физической, химической или биологической природы, заведомо превышающие по интенсивности воздействия допустимые пределы, - это индуцированные мутации. Мутации, которые могут проявиться спонтанно, без видимых внешних причин, но под влиянием внутренних условий в клетке и организме в целом - спонтанные мутации.

Вновь возникшие мутации называются мутациями de novo. Мутации от нормального гена к патологическому называются прямыми, от патологического к нормальному - обратными.

Мутации в соматических клетках называются соматическими. Они приводят к формированию патологических клеточных клонов, и, в случае одновременного присутствия в организме нормальных и патологических клеточных клонов говорят о клеточном мозаицизме. Некоторые соматические мутации лежат в основе злокачественных образований.

Мутации, возникшие в половых клетках, называются герминативными. Они возникают в процессе гаметогенеза, встречаются реже соматических, передаются из поколения в поколение и лежат в основе наследственных болезней.

Современная классификация мутаций включает:

-генные или точковые мутации - изменение в одном гене, приводящее к появлению новых аллелей. Такое изменение может затрагивать одну пару оснований - нуклеотидная замена, но может быть делецией , инсерцией, дупликацией , инверсией внутри одного генного локуса.

Точковые мутации - причина моногенных заболеваний, наследуются как простые менделевские признаки. Встречаются с различной частотой. Часто формируются как результат ошибки в ходе репликации ДНК, при этом на 99% исправляются с помощью репарационных систем;

-хромосомные мутации. Они нарушают структуру хромосомы и приводят к формированию новых групп сцепления. Это структурные перестройки хромосом в результате делеции, дупликации, транслокации , инверсии или инсерции в объеме участка хромосом.

-геномные мутации - ведут к появлению новых геномов или их частей путем добавления или утраты целых хромосом. Другое их название - аномалии числа хромосом в результате нарушения количества генетического материала. Геномные мутации являются наиболее частыми из всех классов мутаций.

 Геномные, хромосомные и генные аберрации в соматических клетках являются следствием действия мутагенных факторов. У человека это этиологические факторы наследственных болезней. Заболевания, обусловленные геномными и хромосомными мутациями, называются хромосомными болезнями. Изменение числа хромосом определяется удвоением или уменьшением всего набора хромосом. Это приводит к полиплоидии или гаплоидии . Наличие лишних хромосом или  удаление одной или нескольких хромосом приводит к гетероплоидии или анеуплоидии.

Изменение структуры хромосом - это перестройки или аберрации. При этом нарушается сбалансированность набора генов и нормальное развитие организма. Как следствие хромосомного дисбаланса происходит внутриутробная гибель эмбриона или плода, возникают врожденные пороки развития. Чем большее количество хромосомного материала подверглось мутационному эффекту, тем раньше заболевания появится в онтогенезе и тем весомее будут нарушения физического и психического развития особи. Характерная черта хромосомного дисбаланса - множественность пороков развития различных органов и систем. Хромосомные болезни составляют около 0,5-1% всех наследственных болезней человека.        Генные или точечные мутации - это результат молекулярных изменений на уровне ДНК. У человека они вызывают генные болезни. Для человека описаны следующие виды генных мутаций, приводящих к развитию наследственных болезней: нисенс, нонсенс, смещение рамки считывания, делеции, вставки , нарушение сплайсинга, увеличение числа тринуклеотидних повторов. Мутации участков, что транскрибируются ,приводят к синтезу аномального продукта и могут привести к уменьшению скорости синтеза белка.       Фенотипно генные мутации проявляются на молекулярном, клеточном, тканевом и органном уровнях. Число генных болезней составляет около 3500-4500. Генные мутации разделяют на односайтовые и багатосайтовые.Односайтовые - это такие, которые касаются изменений одного сайта, багатосайтовые - охватывают несколько сайтов генного локуса.

     Различают генные мутации прямые и обратные. Прямые мутации - это мутации, которые инактивируют гены дикого типа и предопределяют появление мутантного типа. Обратные мутации - изменения к исходной форме от мутантной.        Большинство генов устойчивы к мутациям, но отдельные гены подвергаются мутациям довольно часто.   Соматические мутации обусловливают генотипическое разнообразие тканей одной особи и обычно не передаются по наследству при половом размножении. При бесполом размножении, если организм развивается из одной клетки или группы клеток, в которых возникла мутация, такие изменения могут передаваться потомкам. Соматические мутации возникают у организмов, которые размножаются вегетативно и, поэтому составляют основу селекции культурных растений, в частности цитрусовых.

Вопрос № 45. Вирусы. Организация и репликация. Вирусы представляют собой неклеточную форму жизни. Они неспособны к самостоятельному размножению и обмену веществ, поэтому для реализаций этих функций вирусам необходима клет¬ка-хозяин. Вирусы были обнаружены двадцативосьмилетним русским ученым Д.И. Ивановским в 1892 г. Еще будучи студен¬том Петербургского университета (1887), Д.И. Ивановский начал изучать причины, вызывающие заболевание табака, при кото¬ром на листьях последнего появлялась мозаика. РАЗМНОЖЕНИЕ (РЕПЛИКАЦИЯ) ВИРУСОВ - процесс, в ходе которого вирус, используя собственный генетический материал и синтетический аппарат клетки-хозяина, воспроизводит подобное себе потомство. В самом общем виде репликация вируса на уровне единичной клетки складывается из нескольких последовательных стадий:  прикрепление вируса к клеточной поверхности;  проникновение через наружные мембраны клетки;  обнажение генома;  синтез (транскрипция) нуклеиновой кислоты вируса с образованием дочерних молекул геномной НК и, в случае ДНК-содержиших вирусов, информационной вирусной мРНК;  синтез вирус-специфических белков; 

сборка новых вирионов и выход их из пораженной клетки.  Прохождение всех указанных стадий составляет один цикл размножения. На уровне системы клеток в виде ткани или органа циклы размножения часто бывают асинхронными, и вирус из пораженных клеток проникает в здоровые. В эксперименте синхронизации циклов репликации удается достичь за счет высокой множественности заражения, при которой на каждую клетку приходится не менее 10 инфекционных частиц вируса. Размножение вируса обычно сопровождается подавлением биологических функций клетки и нарушениями в клеточном метаболизме, в крайней форме оно ведет к полному разрушению клетки с высвобождением вирусного потомства (цитопатогенный эффект).

Вопрос №46. Понятие об обмене веществ(метаболизме). Понятие об энергетическом и пластическом обмене.

МЕТАБОЛИЗМ - это обмен веществ, химические превращения, протекающие от

момента поступления питательных веществ в живой организм до момента, когда конечные продукты этих превращений выделяются во внешнюю среду. К метаболизму относятся все реакции, в результате которых строятся структурные элементы клеток и тканей, и процессы, в которых из содержащихся в клетках веществ извлекается энергия. Иногда для удобства рассматривают по отдельности две стороны метаболизма – анаболизм и катаболизм, т.е. процессы созидания органических веществ и процессы их разрушения. Анаболические процессы обычно связаны с затратой энергии и приводят к образованию сложных молекул из более простых, катаболические же сопровождаются высвобождением энергии и заканчиваются образованием таких конечных продуктов метаболизма, как мочевина, диоксид углерода, аммиак и вода.

ПЛАСТИЧЕСКИЙ ОБМЕН (АССИМИЛЯЦИЯ)  По типу ассимиляции все клетки делятся на две группы - автотрофные и гетеротрофные.  Автотрофные клетки способны к самостоятельному синтезу необходимых для них органических соединений за счет СО2, Н2O и энергии света или энергии, выделившейся при окислении неорганических соединений . К автотрофным принадлежат зеленые растения, цианобактерии и некоторые бактерии.  Гетеротрофные клетки не могут синтезировать органические вещества из неорганических, поэтому для процессов ассимиляции им необходимы органические вещества, поступающие извне в виде пищи, в которой содержатся готовые углеводы, жиры, белки. Гетеротрофами являются все животные, большая часть бактерий, грибы, некоторые высшие растения - сапрофиты и паразиты, а также клетки растений, не содержащих хлорофилла. 

Энергетический обмен в клетке (диссимиляция)

Энергетический обмен – это совокупность химических реакций постепенного распада органических соединений, сопровождающихся высвобождением энергии, часть которой расходуется на синтез АТФ. Процессы расщепления органических соединений у аэробных организмов происходят в три этапа, каждый из которых сопровождается несколькими ферментативными реакциями.

Первый этап – подготовительный. На первом этапе происходит расщепление белков до аминокислот, жиров до глицерина и жирных кислот, полисахаридов до моносахаридов, нуклеиновых кислот до нуклеотидов. Этот процесс называется пищеварением.

Второй этап – бескислородный (гликолиз). Его биологический смысл заключается в начале постепенного расщепления и окисления глюкозы с накоплением энергии в виде 2 молекул АТФ. Гликолиз происходит в цитоплазме клеток. Он состоит из нескольких последовательных реакций превращения молекулы глюкозы в две молекулы пировиноградной кислоты и две молекулы АТФ, в виде которой запасается часть энергии, выделившейся при гликолизе. Остальная энергия рассеивается в виде тепла.

В клетках дрожжей и растений (при недостатке кислорода) пируват распадается на этиловый спирт и углекислый газ. Этот процесс называется спиртовым брожением.

Третий этап – кислородный. Его смысл заключается в том, что при кислородном дыхании пируват окисляется до окончательных продуктов – углекислого газа и воды, а энергия, выделяющаяся при окислении, запасается в виде 36 молекул АТФ. Эта энергия распада органических соединений обеспечивает реакции их синтеза в пластическом обмене. Кислородный этап возник после накопления в атмосфере достаточного количества молекулярного кислорода и появления аэробных организмов.

Вопрос №47. Энергетческий обмен.

Энергетический обмен – это совокупность химических реакций постепенного распада органических соединений, сопровождающихся высвобождением энергии, часть которой расходуется на синтез АТФ. Процессы расщепления органических соединений у аэробных организмов происходят несколько этапов, каждый из которых сопровождается несколькими ферментативными реакциями.

Первый этап – подготовительный. В желудочно-кишечном тракте многоклеточных организмов он осуществляется пищеварительными ферментами. У одноклеточных – ферментами лизосом. На первом этапе происходит расщепление белков до аминокислот, жиров до глицерина и жирных кислот, полисахаридов до моносахаридов, нуклеиновых кислот до нуклеотидов. Этот процесс называется пищеварением.

Второй этап – бескислородный (гликолиз). Его биологический смысл заключается в начале постепенного расщепления и окисления глюкозы с накоплением энергии в виде 2 молекул АТФ. Гликолиз происходит в цитоплазме клеток. Он состоит из нескольких последовательных реакций превращения молекулы глюкозы в две молекулы пировиноградной кислоты и две молекулы АТФ, в виде которой запасается часть энергии, выделившейся при гликолизе: С6Н12O6 + 2АДФ + 2Ф → 2С3Н4O3 + 2АТФ. Остальная энергия рассеивается в виде тепла.

В клетках дрожжей и растений пируват распадается на этиловый спирт и углекислый газ. Этот процесс называется спиртовым брожением.

Вопрос №48. Энергетический обмен. Кислородный этап.

Энергетический обмен – это совокупность химических реакций постепенного распада органических соединений, сопровождающихся высвобождением энергии, часть которой расходуется на синтез АТФ. Процессы расщепления органических соединений у аэробных организмов происходят несколько этапов, каждый из которых сопровождается несколькими ферментативными реакциями.

Третий этап – кислородный, состоящий из двух последовательных процессов – цикла Кребса, названного по имени Нобелевского лауреата Ганса Кребса, и окислительного фосфорилирования. Его смысл заключается в том, что при кислородном дыхании пируват окисляется до окончательных продуктов – углекислого газа и воды, а энергия, выделяющаяся при окислении, запасается в виде 36 молекул АТФ. (34 молекулы в цикле Кребса и 2 молекулы в ходе окислительного фосфорилирования). Эта энергия распада органических соединений обеспечивает реакции их синтеза в пластическом обмене. Кислородный этап возник после накопления в атмосфере достаточного количества молекулярного кислорода и появления аэробных организмов.

Вопрос №49

ПЛАСТИЧЕСКИЙ ОБМЕН (АССИМИЛЯЦИЯ)  По типу ассимиляции все клетки делятся на две группы - автотрофные и гетеротрофные.  Автотрофные клетки способны к самостоятельному синтезу необходимых для них органических соединений за счет СО2, Н2O и энергии света или энергии, выделившейся при окислении неорганических соединений . К автотрофным принадлежат зеленые растения, цианобактерии и некоторые бактерии.  Гетеротрофные клетки не могут синтезировать органические вещества из неорганических, поэтому для процессов ассимиляции им необходимы органические вещества, поступающие извне в виде пищи, в которой содержатся готовые углеводы, жиры, белки. Гетеротрофами являются все животные, большая часть бактерий, грибы, некоторые высшие растения - сапрофиты и паразиты, а также клетки растений, не содержащих хлорофилла. 

Генети́ческий код — свойственный всем живым организмам способ кодирования аминокислотной последовательности белков при помощи последовательности нуклеотидов.

В ДНК используется четыре нуклеотида — аденин (А) , гуанин (G) , цитозин (С), тимин (T). молекулах ДНК и РНК нуклеотиды выстраиваются в цепочки и, таким образом, получаются последовательности генетических букв.

Генетический код

Для построения белков в природе используется 20 различных аминокислот. Каждый белок представляет собой цепочку или несколько цепочек аминокислот в строго определённой последовательности. Эта последовательность определяет строение белка, а следовательно все его биологические свойства. Набор аминокислот также универсален почти для всех живых организмов.

Реализация генетической информации в живых клетках осуществляется при помощи двух матричных процессов: транскрипции  и трансляции генетического кода в аминокислотную последовательность . Для кодирования 20 аминокислот, а также сигнала «стоп», означающего конец белковой последовательности, достаточно трёх последовательных нуклеотидов. Набор из трёх нуклеотидов называется триплетом. Принятые сокращения, соответствующие аминокислотам и кодонам.

Соседние файлы в предмете Биология