1. Классификация воспаления + 3. Характеристика альтернативной, экссудативной и пролиферативной форм воспаления, их значения в патологии.

По характеру сосудисто-тканевой реакцииразличают:

Альтеративное воспаление характеризуется особой выраженностью явлений дистрофии (вплоть до некробиоза и некроза) и, таким образом, преобладанием их над экссудативно-инфильтративными и пролиферативными. Чаще всего альтеративное воспаление развивается в паренхиматозных органах и тканях (миокард, печень, почки, скелетные мышцы) при инфекциях и интоксикациях, поэтому называется еще паренхиматозным. При выраженных некробиотических изменениях альтеративное воспаление называется некротическим, например иммунокомплексное аллергическое воспаление.

Экссудативно-инфильтративное воспаление характеризуется преобладанием циркуляторных расстройств с экссудацией и эмиграцией над альтерацией и пролиферацией. В зависимости от характера экссудата оно может быть:

1). Серозное воспаление характеризуется формированием мутного экссудата, который содержит небольшое количество лейкоцитов, слущенных эпителиальных клеток и до 2-2,5% белка. Примеры: воспаление при крапивнице или пузырчатке.

2). Фибринозное воспаление характеризуется образованием экссудата, содержащего, помимо лейкоцитов, большое количество фибриногена, который выпадает в тканях в виде нитей фибрина. Фибринозный экссудат пропитывает погибшие ткани, образуя светло-серую плёнку. В зависимости от структуры эпителиальных покровов и особенностей подлежащей соединительной ткани выделяют два вида фибринозного воспаления:

♦ Крупозное воспаление. На однослойном эпителиальном покрове и плотной базальной мембране образуется тонкая, легко снимающаяся фибринозная плёнка. Такое фибринозное воспаление называется крупозным. Оно встречается на слизистых оболочках трахеи и бронхов, серозных оболочках.

♦ Дифтеритическое воспаление. Многослойный плоский неороговевающий эпителий, переходный эпителий и рыхлая широкая соединительнотканная основа органа способствуют развитию глубокого некроза и формированию толстой, трудно снимающейся фибринозной плёнки, после удаления, которой остаются глубокие язвы. Такое фибринозное воспаление называется дифтеритическим. Оно развивается в зеве, на слизистых оболочках пищевода, матки и влагалища, кишечника и желудка, мочевого пузыря.

3). Гнойное воспаление характеризуется образованием гнойного экссудата. Он представляет собой сливкообразную массу, состоящую из детрита, погибших форменных элементов крови (от 17% до 29%),

микробов. Гной имеет специфический запах, синевато-зеленоватую окраску с различными оттенками, содержание белка в нём составляет 3-7% и более. Основными формами гнойного воспаления являются абсцесс, флегмона, эмпиема, гнойная рана.

♦ Абсцесс - отграниченное гнойное воспаление с образованием полости, заполненной гнойным экссудатом.

♦ Флегмона - разлитое гнойное воспаление, при котором экссудат пропитывает и расслаивает ткани.

♦ Эмпиема - очаговое гнойное воспаление полостей тела или полых органов.

♦ Гнойная рана - возникает либо вследствие нагноения травматической раны, либо в результате вскрытия во внешнюю среду очага гнойного воспаления и образования раневой поверхности.

4). Гнилостное воспаление (ихорозное) характеризуется выраженным некрозом тканей.

5). Геморрагическое воспаление сопровождается особенно высокой проницаемостью сосудов микроциркуляторного русла, диапедезом эритроцитов и их примесью к уже имеющемуся экссудату (серозногеморрагическое, гнойно-геморрагическое воспаление).

6). Катаральное воспаление характеризуется примесью слизи к любому экссудату.

7). Смешанным-наблюдается в случаях, когда к одному виду экссудата присоединяется другой. В резуль­тате возникают серозно-гнойное, серозно-фибринозное, гнойно-геморрагическое и другие виды воспаления.

Пролиферативное, или продуктивное, воспаление отличается доминированием размножения клеток и разрастания соединительной ткани. Альтеративные и экссудативно-инфильтративные явления выражены слабо. Пролиферативное воспаление характерно для хронических заболеваний - туберкулеза, сифилиса, лепры, ревматизма и др., для гранулематозных острых инфекционных процессов - брюшного и сыпного тифов, васкулитов разной этиологии и др., для длительного раздражения кожи химическими веществами. Оно наблюдается вокруг животных паразитов (трихинеллы, цистицерки и т.д.) и инородных тел.

Выделяют следующие виды пролиферативного воспаления:

- межуточное (интерстициальное) - характеризуется образованием клеточного инфильтрата в строме миокарда, печени, почек, легких. В состав инфильтрата могут входить: сенсибилизированные лимфоциты (активированные антигеном), плазматические клетки, макрофаги, тканевые базофилы, единичные нейтрофилы и эозинофилы. Эти клетки рассеяны диффузно в ткани и не формируют гранулем. Его еще называют хроническое негранулематозное воспаление. - гранулематозное;  - воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.

По характеру течения:

-острое — до 2 месяцев;  -подострое, или затянувшееся острое — до 6 месяцев;  -хроническое, протекающее годами.

По локализации в органе:

-паренхиматозное;  -интерстициальное (межуточное);  -смешанное.

По типу тканевой реакции:

-специфическое;  - неспецифическое (банальное).

В зависимости от реактивности организма воспаление может быть:

Нормергическое воспаление - обычно протекающее, воспаление в нормальном организме.

Гиперергическое воспаление - бурно протекающее, воспаление в сенсибилизированном организме. Классическими примерами являются феномен Артюса, реакция Пирке и др. Характеризуется преобладанием явлений альтерации.

Гипергическое воспаление - слабовыраженное или вялотекущее воспаление. Первое наблюдается при повышенной устойчивости к раздражителю, например в иммунизированном организме, и характеризуется уменьшенной интенсивностью и более быстрым завершением (положительная гипергия). Второе - при пониженной общей и иммунологической реактивности (иммунодефициты, голодание, опухоли, сахарный диабет и др.) и отличается слабой динамикой, затяжным течением, задержкой элиминации флогогена и поврежденной им ткани, разрешения реакции (отрицательная гипергия).

4. Специфическое воспаление: этиология, особенности течения.

В зависимости от возбудителя выделяется специфическое воспаление. Специфическое воспаление имеет такие особенности, как:

1)каж­дый вид специфического воспаления вызывается определенным возбу­дителем;

2)по ходу специфического воспаления происходит смена тка­невых реакций, определяющаяся иммунологической перестройкой орга­низма;

3)специфическое воспаление имеет хроническое, волнообраз­ное течение, при котором периоды затихания процесса сменяются пе­риодами обострения;

4) при специфическом воспалении преобладает продуктивная тканевая реакция и происходит развитие гранулемы - наиболее яркого морфологического признака специфичности;

5) по ходу развития специфического воспаления закономерно появление некроза: а)первичного, возникающего при преобладании альтеративной тканевой реакции и без предшествующих клеточных реакций ; б)вто­ричного, возникающего на фоне предшествующей экссудативной или продуктивной тканевой реакции.

Специфическое воспаление характерно для таких инфекционных заболеваний как туберкулез, лепра (проказа), склерома и сифилис.

Туберкулез - распространенное заболевание вызывается палочкой Коха, чаще поражает легкие, реже костно-суставную и мочеполовую системы. Для туберкулезной гранулемы характерно наличие в центре казеозного некроза, а вокруг скопление таких клеток, как эпителиоидные, лимфоидные, гигантские многоядерные Пирогова-Ланганса и плазмоциты.

Проказа (лепра)- редкое заболевание, вызывается палочкой Ганзена, поражает кожу, периферические нервы и верхние дыхательные пути. Для грануляционной ткани при лепре характерны клетки Вирхова, макрофаги, лимфоциты и плазмоциты.

Склерома - вызывается палочкой Волковича-Фриша, изменения локализуются в системе органов дыхания. Среди клеток характерны плазматические, эпителиоидные, лимфоциты, а также самые характерные для воспаления клетки Микулича и гиалиновые шары (образуются из погибших плазматических клеток). Завершается процесс склерозом, что осложняется развитием асфиксии.

Сифилис - возбудителем заболевания является бледная трепонема, которая чаще проникает в организм половым путем, реже контактным или через плаценту.

Инкубационный период при сифилисе составляет 3 недели, потом возникает первичный сифилис, которой морфологически проявляется образованием первичного сифилитического комплекса, состоящего из твердого шанкра (твердая язва - на половых органах или губе), лимфангита и лимфаденита. После заживления на месте язвы может остаться рубец.

Вторичный сифилис возникает через 6-10 недель, характеризуется образованием сифилидов (розеолы, папулы, пустулы), поражается только кожа и слизистые оболочки. Это острозаразный период болезни. При заживлении сифилидов на коже могут сохраняться депигментированные очаги (лейкодерма).

Третичный сифилис возникает через 3-6 лет и проявляется хроническим диффузным интерстициальным воспалением или гуммой (инкапсулированный очаг некроза). В инфильтрате при сифилисе наиболее характерны лимфоидные и плазматические клетки. Гуммы чаще находят в печени, коже и в мягких тканях. Хроническое интерстициальное воспаление чаще локализуется в печени, легких, стенке аорты и яичках. Особенно часто поражается аорта, ее восходящая часть и дуга. Воспалительный инфильтрат локализуется в средней оболочке, поэтому процесс называется сифилитический мезаортит, внутренняя оболочка аорты при этом напоминает шагреневую кожу. В исходе сифилитического мезаортита развивается сифилитическая аневризма, которая может разорваться и дать кровотечение. К наиболее опасным проявлениям третичного сифилиса относится также нейросифилис, который характеризуется поражением ЦНС.

При трансплацентарной передаче инфекции возникает врожденный сифилис. Он подразделяется на сифилис мертворожденных недоношенных плодов (внутриутробная гибель плода), ранний врожденный сифилис проявляется «белой» пневмонией, «кремниевой» печенью, остеохондритом, менингоэнцефалитом; поздний врожденный сифилис проявляется триадой Гетчинсона - глухота, кератит, бочкообразные зубы.