Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
2016-Patfiz_TsT.doc
Скачиваний:
456
Добавлен:
20.12.2016
Размер:
977.41 Кб
Скачать

267. Какие из перечисленных факторов играют существенную роль в патогенезе язвы желудка при стрессе?

1) повышение тонуса блуждающего нерва

2) повышенная секреция желудочного сока

3) усиление синтеза ПгЕ2 клетками эпителия желудка

4) увеличение продукции слизи

5) повышение проницаемости сосудов

6) ослабление регенерации эпителия

268. Какие состояния приводят к усилению перистальтики кишечника?

1) ахилия

2) понижение тонуса парасимпатических нервов

3) повышение возбудимости рецепторов кишечной стенки

4) воспаление ЖКТ (энтерит)

5) постоянное употребление пищи, бедной клетчаткой

Нарушения функций печени. Желтухи

269. Какие признаки характерны для печёночной комы?

1) снижение содержания ионов аммония и аммиака в крови

2) повышение содержания ионов аммония и аммиака в крови

3) повышение содержания аминокислот в крови

4) снижение содержания аминокислот в крови

5) снижение содержания мочевины в крови и в моче

6) повышение содержания мочевины в крови и в моче

7) повышение содержания свободного (непрямого) билирубина в крови

8) понижение содержания свободного (непрямого) билирубина в крови

270. Какие признаки характерны для нарушений белкового обмена при печёночной недостаточности?

1) уменьшение содержания протромбина и фибриногена в крови

2) уменьшение содержания аммиака и ионов аммония в крови

3) увеличение содержания аммиака и ионов аммония в крови

4) уменьшение содержания мочевины в крови и в моче

5) гипоаминоацидемия

6) гиперпротеинемия

7) диспротеинемия

8) гипопротеинемия

271. ПРИ КАКИХ ВИДАХ ЖЕЛТУХ МОЖЕТ ВОЗНИКАТЬ УРОБИЛИНУРИЯ?

1) при гемолитических

2) при гепатоцеллюлярной

3) при механической

4) ни при одной из перечисленных

272. УКАЖИТЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ПРЕКРАЩЕНИЯ ИЛИ РЕЗКОГО УМЕНЬШЕНИЯ ПОСТУПЛЕНИЯ ЖЁЛЧИ В КИШЕЧНИК: 

1) усиление моторики кишечника

2) ослабление моторики кишечника

3) уменьшение всасывания витаминов А, D, Е, К

4) уменьшение всасывания витаминов В1, В2, С

5) усиление пристеночного расщепления жиров

6) усиление гниения белков в кишечнике

7) усиление секреции поджелудочной железы

8) усиление эмульгирования жиров

273. КАКИЕ ПРИЗНАКИ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ НАРУШЕНИЙ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА ПРИ ПЕЧЁНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ?

1) гипогликемия при длительных физических нагрузках

2) усиление глюконеогенеза

3) алиментарная гипергликемия

4) гипогликемия натощак

274. КАКИЕ ПРИЗНАКИ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ ХОЛЕМИИ?

1) артериальная гипертензия

2) артериальная гипотензия

3) гипорефлексия

4) брадикардия

5) гиперрефлексия

6) кожный зуд

7) тахикардия

275. КАКИЕ ПРИЗНАКИ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ МЕХАНИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХИ?

1) повышение содержания прямого (коньюгированного) билирубина в крови

2) повышение содержания непрямого (неконьюгированного) билирубина в крови

3) появление прямого билирубина в моче

4) уменьшение или исчезновение стеркобилина в кале и в моче

5) увеличение стеркобилина в кале и в моче

6) холемия

7) тахикардия

8) брадикардия

276. КАКИЕ ПРИЗНАКИ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ ВЫРАЖЕННОЙ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХИ?

1) повышение содержания прямого билирубина в крови

2) повышение содержания непрямого билирубина в крови

3) появление прямого билирубина в моче

4) появление непрямого билирубина в моче

5) появление уробилиногена в моче

6) уменьшение стеркобилиногена в моче и в кале

7) увеличение стеркобилиногена в моче и в кале

8) холемия

277. КАКИЕ ПРИЗНАКИ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ КЛИНИЧЕСКИ ВЫРАЖЕННОЙ ПАРЕНХИМАТОЗНОЙ ЖЕЛТУХИ?

1) повышение содержания прямого билирубина в крови

2) повышение содержания непрямого билирубина в крови

3) появление прямого билирубина в моче

4) появление непрямого билирубина в моче

5) уменьшение стеркобилиногена в кале и в моче

6) увеличение стеркобилиногена в кале и в моче

7) холемия

278. К ХИМИЧЕСКИМ ГЕПАТОТРОПНЫМ ЯДАМ ОТНОСЯТСЯ: 

1) фосфорорганические соединения

2) четырёххлористый углерод

3) мышьяковистые соединения

4) органические растворители

5) двуокись углерода

6) этанол

7) стрихнин

8) ‑динитрофенол

279. ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ ВСЛЕДСТВИЕ: 

1) левожелудочковой сердечной недостаточности

2) правожелудочковой сердечной недостаточности

3) наложения порто‑кавального анастомоза

4) цирроза печени

5) гиповолемии

280. ОБРАЗОВАНИЕ АСЦИТА ПРИ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ ОБУСЛОВЛЕНО: 

1) гипоальбуминемией

2) гиперальбуминемией

3) вторичным гиперальдостеронизмом

4) гиповитаминозом А, D, Е, К

5) гиперфибриногенемией

6) портальной гипертензией

281. КАКОВ МЕХАНИЗМ БРАДИКАРДИИ ПРИ ХОЛЕМИИ?

1) активация парасимпатических влияний на сердце

2) блокада проведения импульса по ножкам пучка Хиса

3) прямое действие жёлчных кислот на синусно-предсердный узел

4) активация механизма повторного входа импульса в синусно-предсердный узел

282. КАКИЕ ПРИЗНАКИ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ МЕХАНИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХИ?

1) понижение АД

2) повышение АД

3) понижение свёртываемости крови

4) брадикардия

5) тахикардия

6) холемия

НАРУШЕНИЯ ЭКСКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ ПОЧЕК

283. КАКИЕ ПРИЗНАКИ МОГУТ СВИДЕТЕЛЬСТВОВАТЬ О НАРУШЕНИЯХ УЛЬТРАФИЛЬТРАЦИИ В ПОЧКАХ?

1) зернистые и восковидные цилиндры

2)аминоацидурия

3) протеинурия

4) олигурия

5) уробилинурия

6) гематурия

7) глюкозурия

284. УКАЖИТЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ КОМПОНЕНТЫ МОЧИ РЕНАЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ: 

1) эритроциты выщелоченные

2) непрямой билирубин

3) белок в большом количестве

4) уробилин

5) жёлчные кислоты

6) цилиндры

7) стеркобилин

8) КТ

285. УКАЖИТЕ ЭКСТРАРЕНАЛЬНЫЕ НЕНОРМАЛЬНЫЕ КОМПОНЕНТЫ МОЧИ: 

1) эритроциты выщелоченные

2) билирубин прямой

3) стеркобилин

4) уробилин

5) жёлчные кислоты

6) цилиндры

7) Hb

286. УКАЖИТЕ ВОЗМОЖНЫЕ ПРИЧИНЫ ОЛИГУРИИ: 

1) растяжение мочевого пузыря

2) венозная гиперемия почек

3) гипопротеинемия

4) болевое раздражение

5) холемия

6) гиповолемия

7) гипергликемия

8) гиперадреналинемия

287. НЕДОСТАТОК КАКИХ ГОРМОНОВ МОЖЕТ ВЫЗВАТЬ ПОЛИУРИЮ?

1) соматропного гормона

2) вазопрессина

3) адреналина

4) альдостерона

5) окситоцина

6) инсулина

288. УКАЖИТЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ОСТРОГО ДИФФУЗНОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА: 

1) фиксация комплексов Аг+АТ на базальной мембране почечных телец

2) иммунное воспаление в базальной мембране почечных телец

3) тромбоз микрососудов почечных клубочков

4) выработка нефроцитотоксических АТ

5) выработка противострептококковых АТ

6) стрептококки в циркулирующей крови

7) гипокоагуляция

8) полиурия

9) олигурия

289. КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В МОЧЕ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ ОСТРОГО НЕФРИТИЧЕСКОГО СИНДРОМА?

1) глюкозурия

2) протеинурия

3) кетонурия

4) уробилинурия

5) цилиндрурия

6)макрогематурия

7) микрогематурия

290. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ДИФФУЗНОМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЕ РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ: 

1) блокирования канальцев почек цилиндрами и продуктами гемолиза эритроцитов

2) активации системы «ренин–ангиотензин–альдостерон–вазопрессин»

3) снижения выработки почками Пг группы Е

4) повышения выработки почками Пг типа F

5) снижения выработки почками кининов

6) повышения выработки почками кининов

7) олигурии, приводящей к задержке жидкости в организме

291. УКАЖИТЕ ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ РАЗВИТИЮ ОТЁКА ПРИ ПОРАЖЕНИИ ПАРЕНХИМЫ ПОЧЕК: 

1) уменьшение клубочковой фильтрации

2) увеличение содержания Na+ в тканях

3) активация секреции АДГ, повышение чувствительности к нему канальцев почек

4) снижение проницаемости стенок микрососудов тканей

5) микрогематурия

6) гипоонкия крови

7) гиперонкия крови

8) гиповолемия

9) гиперволемия

292. УКАЖИТЕ ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ СНИЖЕНИЯ КЛУБОЧКОВОЙ ФИЛЬТРАЦИИ: 

1) уменьшение среднего системного АД ниже 60 мм рт.ст.

2) снижение реабсорбции Na+ в канальцах

3) нарушение оттока первичной мочи

4) повышение коллоидно‑осмотического давления плазмы крови

5) снижение активности ферментов эпителия почечных канальцев

6) уменьшение числа функционирующих нефронов

293. НАЗОВИТЕ ТИПИЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА, УГРОЖАЮЩИЕ ЖИЗНИ БОЛЬНОГО: 

1) острая сердечная недостаточность

2) острая почечная недостаточность

3) острая дистрофия печени

4) массивная протеинурия

5) энцефалопатия (отёк головного мозга)

294. УКАЖИТЕ ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ АНЕМИИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ: 

1) действие уремических токсинов на клетки костного мозга

2) снижение выработки эритропоэтина

3) дефицит железа в организме

4) синдром кишечной мальабсорбции

5) дефицит витамина В12

6) ацидоз

7) присутствие в плазме крови ингибиторов эритропоэтина

ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЭНДОКРИННЫХ РАССТРОЙСТВ

295. НАРУШЕНИЯ СИНТЕЗА И СЕКРЕЦИИ ГОРМОНОВ ПРИ ГИПОФУНКЦИИ ЭНДОКРИННОЙ ЖЕЛЕЗЫ РАЗВИВАЮТСЯ ВСЛЕДСТВИЕ: 

1) уменьшения массы паренхимы железы (атрофия)

2) увеличения массы железистого эпителия (гиперплазия)

3) недостаточности ферментов и кофакторов синтеза гормонов

4) активации ферментов синтеза гормонов

5) блокады механизмов депонирования и секреции гормонов

296. УКАЖИТЕ ГОРМОНЫ, ВЗАИМОДЕЙСТВУЮЩИЕ С ВНУТРИКЛЕТОЧНЫМИ РЕЦЕПТОРАМИ КЛЕТОК‑МИШЕНЕЙ: 

1) T3, T4

2) окситоцин

3) эстрогены, андрогены

4)глюкокортикоиды

5) адреналин

6) глюкагон

297. УКАЖИТЕ ГОРМОНЫ, ВЗАИМОДЕЙСТВУЮЩИЕ С РЕЦЕПТОРАМИ ПЛАЗМАТИЧЕСКОЙ МЕМБРАНЫ КЛЕТОК: 4

1) T3, T4

2) адреналин

3) эстрогены, андрогены

4) глюкагон

5) глюкокортикоиды

6) ТТГ

7) пролактин

8) АКТГ

298. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КАКИХ ГОРМОНОВ МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ В ОРГАНИЗМЕ ПОСЛЕ ВНЕЗАПНОЙ ОТМЕНЫ ДЛИТЕЛЬНОЙ ТЕРАПИИ КОРТИКОСТЕРОИДАМИ: 

1) ПТГ

2) кортизола

3) адреналина

4) норадреналина

5) АКТГ

6) Т3

7) АДГ

299. СЕКРЕЦИЯ КАКИХ ГОРМОНОВ УСИЛИВАЕТСЯ ПРИ БЛОКАДЕ МЕХАНИЗМА ОТРИЦАТЕЛЬНОЙ ОБРАТНОЙ СВЯЗИ МЕЖДУ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ ЖЕЛЕЗОЙ И ГИПОТАЛАМУСОМ?

1) T3, T4

2)глюкокортикоидов

3) адреналина

4) секретина

5)холецистокинина

6) пролактина

7) андрогенов

300. В ПАТОГЕНЕЗЕ КАКИХ ФОРМ ЭНДОКРИННОЙ ПАТОЛОГИИ ЗНАЧИТЕЛЬНУЮ РОЛЬ МОГУТ ИГРАТЬ АУТОИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ?

1) адипозогенитальная дистрофия

2) диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса)

3) тиреоидит Хасимото

4) СД типа II

5) адреногенитальный синдром

6) синдром Шеана

301. ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ КАКИХ ЖЕЛЁЗ РЕГУЛИРУЕТСЯ ГИПОФИЗОМ?

1) щитовидная железа

2) кора надпочечников

3) мозговой слой коры надпочечников

4) интерстициальная ткань яичка

5) паращитовидные железы

6) молочные железы

7) островки Лангерханса

302. ПРИ ТЯЖЁЛОЙ ПАТОЛОГИИ ПЕЧЕНИ УСИЛИВАЕТСЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ СЛЕДУЮЩИХ ГОРМОНОВ: 

1) кортизол

2) СТГ

3) АДГ

4) тестостерон

5) альдостерон

6) АКТГ

7) эстрадиол

8) адреналин

303. УКАЖИТЕ СОСТОЯНИЯ, ДЛЯ КОТОРЫХ ХАРАКТЕРНО РАЗВИТИЕ СИМПТОМАТИЧЕСКОГО СД: 

1) акромегалия

2) инсулинома

3) микседема

4) болезнь Аддисона

5) синдром ИценкоКушинга

304. УКАЖИТЕ ГОРМОНЫ, К КОТОРЫМ ПОВЫШЕНА ВЕРОЯТНОСТЬ ОБРАЗОВАНИЯ АТ: 

1) кортизол

2) СТГ

3) прогестерон

4) АКТГ

5) ПТГ

6) инсулин

НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ГИПОТАЛАМУСА И ГИПОФИЗА

305. ПРИ КАКИХ СОСТОЯНИЯХ УВЕЛИЧЕНА ПРОДУКЦИЯ ГИПОФИЗОМ АКТГ?

1) при врождённом кортико‑генитальном синдроме

2) при болезни ИценкоКушинга

3) при синдроме ИценкоКушинга

4) при опухоли коры надпочечников

306. ЧРЕЗМЕРНАЯ ПРОДУКЦИЯ АКТГ ВЕДЁТ К УСИЛЕНИЮ СЕКРЕЦИИ: 

1) андрогенных кортикостероидов

2) норадреналина

3) кортикостерона

4) альдостерона

5) адреналина

6) кортизола

307. ГИПЕРПРОДУКЦИЯ СТГ ПОВЫШАЕТ: 

1) мобилизацию жирных кислот из жировой ткани

2) захват аминокислот клетками различных тканей

3) уровень ГПК

4) синтез триглицеридов

5) катаболизм белка

308. ПРИ ПАРЦИАЛЬНОЙ ГИПОФУНКЦИИ ПЕРЕДНЕЙ ДОЛИ ГИПОФИЗА ВОЗМОЖНО РАЗВИТИЕ СЛЕДУЮЩИХ ФОРМ ПАТОЛОГИИ?

1) артериальная гипотензия

2) гипергликемия

3) гипогликемия

4) карликовость

5) микседема

6) Базедова болезнь

7) гипогонадизм

8) ожирение

309. ПРИ ПАРЦИАЛЬНОЙ ГИПЕРФУНКЦИИ ПЕРЕДНЕЙ ДОЛИ ГИПОФИЗА МОГУТ ВОЗНИКНУТЬ СЛЕДУЮЩИЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ, БОЛЕЗНИ ИЛИ СИНДРОМЫ: 

1) преждевременное половое созревание

2) евнухоидизм

3) болезнь ИценкоКушинга

4) синдром ИценкоКушинга

5) СД

6) карликовость

7) галакторея

8) первичный гипертиреоз

310. КАКИЕ ПРИЧИНЫ МОГУТ ВЫЗЫВАТЬ ТОТАЛЬНУЮ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПЕРЕДНЕЙ ДОЛИ ГИПОФИЗА?

1) метастазы опухоли в гипофиз или окружающие его участки

2) тяжёлые послеродовые кровопотери

3) дефицит гормонов щитовидной железы и надпочечников

4) дефицит гормонов коры надпочечников, яичников и щитовидной железы

5) кровоизлияние в гипофиза

6) длительное голодание

7) энцефалит

8) длительное переедание

311. Укажите факторы, стимулирующие секрецию АДГ: 

1) повышение осмолярности плазмы крови

2) понижении осмолярности плазмы крови

3) внеклеточная и внутрисосудистая дегидратация

4) внеклеточная и внутрисосудистая гипергидратация

5) стимуляция ренин‑ангиотензиновой системы

6) угнетение ренин‑ангиотензиновой системы

7) гипертермия

8) психоэмоциональное напряжение

312. К КАКИМ ПОСЛЕДСТВИЯМ ПРИВЕДЁТ ПОРАЖЕНИЕ СУПРАОПТИЧЕСКОГО И ПАРАВЕНТРИКУЛЯРНОГО ЯДЕР ГИПОТАЛАМУСА?

1) уменьшению синтеза кортиколиберина

2) ожирению

3) уменьшению секреции соматостатина

4) уменьшению секреции окситоцина

5) снижению секреции АДГ

6) дегидратации организма

7) уменьшению синтеза тиролиберина

8) недостаточности родовых схваток

313. УКАЖИТЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ АКРОМЕГАЛИИ: 

1) усиление мобилизации жира из депо

2) активация синтеза белков и торможение их распада

3) гипогликемия

4) снижение толерантности к глюкозе

5) усиление глюконеогенеза в печени

6) снижение использования глюкозы жировой и мышечной тканью

7) стимуляция секреции глюкагона

8) стимуляция секреции инсулина и торможение его распада

9) гиперкальциемия

314. ИЗБЫТОЧНАЯ СЕКРЕЦИЯ СТГ ОБУСЛОВЛЕНА СЛЕДУЮЩИМИ ПРИЧИНАМИ: 

1) эктопическим образованием рилизинг–фактора для СТГ при развитии злокачественной опухоли

2) гормон‑продуцирующей аденомой гипофиза

3) избыточным образованием соматостатина в клетках преоптической зоны переднего гипоталамуса

4) эктопическим образованием СТГ клетками злокачественной опухоли

5) разрывом ножки гипофиза с нарушением его связи с гипоталамусом

315. ДЕФИЦИТ КАКИХ ГОРМОНОВ ГИПОФИЗА МОЖЕТ ПРИВОДИТЬ К ОЖИРЕНИЮ?: 

1) СТГ

2) АКТГ

3) фоллитропина

4) ‑липотропина

5) ТТГ

6) меланотропина

7) пролактина

8) окситоцина

316. УКАЖИТЕ, КАКИЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ МОЖНО НАБЛЮДАТЬ ПРИ РАЗВИТИИ ГОРМОНАЛЬНО‑НЕАКТИВНЫХ ОПУХОЛЕЙ ГИПОФИЗА: 

1) сужение полей зрения

2) галакторея

3) анемия

4) гипогонадизм

5) акромегалия

6) появление патологических рефлексов

7) тотальный гипопитуитаризм

8) развитие лихорадки

НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ НАДПОЧЕЧНИКОВ

317. ПРОДУ3КЦИЯ КАКИХ ГОРМОНОВ УМЕНЬШАЕТСЯ ПРИ ГИПОФУНКЦИИ КОРКОВОГО СЛОЯ НАКДПОЧЕЧНИКОВ:

1)дезоксикортикостерона

2) соматостатина

3) андрогенов

4) норадреналина

5) альдостерона

6) АДГ

7) кортизола

8) адреналина

318. УКАЖИТЕ ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ХРОНИЧЕСКОЙ НАДПОЧЕЧНИКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:

1) метастазы опухоли в кору надпочечников

2) кровоизлияние в кору надпочечников

3) поражение туберкулёзным процессом

4) амилоидоз

5) атрофия в результате аутоиммунного поражения

6) хроническая интоксикация

7) стресс

319. КАКИЕ ЯВЛЕНИЯ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ БОЛЕЗНИ Аддисона?

1) гиперпигментация кожи

2) артериальная гипертензия

3) гипонатриемия, гиперкалиемия

4) гипернатриемия, гипокалиемия

5) артериальная гипотензия

6) прогрессирующая общая и мышечная слабость

7) судороги

8) нарушение секреции пищеварительных соков

320. КАКИЕ ЯВЛЕНИЯ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ ПЕРВИЧНОГО ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМА?

1) повышение вазоконстрикторного эффекта катехоламинов

2) полиурия на поздней стадии

3) олигурия на ранней стадии

4) артериальная гипотензия

5) мышечная слабость

6) судороги

7) гипонатриемия

8) гипокалиемия

321. КАКИЕ СВОЙСТВА ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ СПОСОБСТВУЮТ ИХ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНОМУ, ПРОТИВОАЛЛЕРГИЧЕСКОМУ И ИММУНОДЕПРЕССИВНОМУ ДЕЙСТВИЮ?

1) пермиссивное действие по отношению к кининам

2) торможение адгезии и эмиграции лейкоцитов

3) торможение синтеза Пг

4) активация системы комплемента

5) усиление секреции гистамина

6) разрушение T-лимфоцитов

7) стабилизация биомембран

8) активация гистаминазы

9) блокада гиалуронидазы

322. УКАЖИТЕ ПОСЛЕДСТВИЯ НАРУШЕНИЙ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА ПРИ ГИПЕРКОРТИКОЗАЛИЗМЕ:

1) повышение продукции АТ

2) снижение продукции АТ

3) атрофические изменения в мышцах, стрии

4) усиление глюконеогенеза из белков

5) снижение глюконеогенеза из белков

6) остеопороз

7) снижение резистентности к инфекциям

8) уменьшение выделения азота с мочой

323. ПОВЫШЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ ПРИ ГИПЕКОРТИКОЗАЛИЗМЕ ОБУСЛОВЛЕНО ДЕЙСТВИЕМ

СЛЕДУЮЩИХ ФАКТОРОВ:

1) повышением ОЦК

2) активацией ренин‑ангиотензиновой системы

3) гипернатриемией

4) гиперкалиемией

5) повышением чувствительности стенки сосудов к катехоламинам

6) повышенным образованием и секрецией адреналина

7) торможением инактивации катехоламинов за счёт ингибирования кортизолом катехол‑О‑метилтрансферазы

8) усиленным образованием кининов и Пг клетками эндотелия сосудов

324. ДЛЯ ВРОЖДЕННОГО АДРЕНОГЕНИТАЛЬНОГО СИНДРОМА ХАРАКТЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ ЯВЛЕНИЯ:

1) уменьшение синтеза кортизола, кортикостерона и альдостерона в коре надпочечников

2) усиленное образование эстрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников

3) усиленное образование андрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников

4) торможение секреции гонадотропинов клетками гипофиза

5) раннее половое созревание

6) ускоренный рост трубчатых костей и мышечной массы в раннем возрасте

7) задержка физического развития в раннем возрасте

8) недоразвитие половых желёз во взрослом состоянии