Добавил:

rykolenka Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Уральский государственный медицинский университет

Предмет:

[НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Файл:

все.docx

Скачиваний:

Добавлен:

07.01.2017

Размер:

384.74 Кб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 1 2 34 / 44

Гиперпродукция стг повышает:

- Катаболизм белка

+Захват аминокислот клетками различных тканей

- Уровень калия в крови

- Синтез триглицеридов

При гипофункции передней доли гипофиза происходит развитие следующей патологии:

-Артериальной гипертензии

- Гипергликемии

+ Гипоглекимии

– Инсулинзависимый сахарный диабет

– Инсулиннезависимый сахарный диабет

- Базедовой болезни

При гипофункции передней доли гипофиза происходит развитие следующей патологии:

+Артериальной гипотензии

+ Карликовости

+ Микседемы

- Базедовой болезни

+ Гипогонадизма

+Ожирения

При гиперфункции передней доли гипофиза происходит развитие следующей патологии:

- Евнухоидизм

Болезнь Иценко- Кушинга

- Синдром Иценко- Кушинга

- Карликовость

- Первичный гипертиреоз

При гиперфункции передней доли гипофиза происходит развитие следующей патологии:

+Преждевременное половое созревание

- Евнухоидизм

-Карликовость

- Первичный гипертиреоз

– Несахарный диабет

Продукция каких гормонов уменьшается при тотальной гипофункции аденогипофиза?

+ФСГ ( фоллитропина)

- Меланотропина

-Дофамина

-Окситоцина

- АДГ

Продукция каких гормонов уменьшается при тотальной гипофункции аденогипофиза?

- Меланотропина

-Окситоцина

-Дофамина

+ Пролактина

- АДГ

Укажите причины, которые вызывают тотальную недостаточность передней доли гипофиза?

- Дефицит гормонов коры надпочечников, яичников и щитовидной железы

-Дефицит гормонов щитовидной железы и надпочечников

+Тяжелые послеродовые кровопотери

- Длительное переедание

+ Абсолютная инсулиновая недостаточность

Укажите причины, которые вызывают тотальную недостаточность передней доли гипофиза?

-Дефицит гормонов щитовидной железы и надпочечников

- Дефицит гормонов коры надпочечников, яичников и щитовидной железы

+Энцефалит

-Длительное переедание

Укажите факторы, стимулирующие секрецию АДГ

+ Повышение осмолярности плазмы крови

-Понижение осмолярности плазмы крови

+ Внеклеточная и внутрисосудистая дегидратация

- Внеклеточная и внутрисосудистая гипергидратация

Укажите факторы, стимулирующие секрецию АДГ

+Стимуляция ренин- ангиотензивной системы

- Угнетение ренин- ангиотензивной системы

- Гипотермия

- Гипергликемия

Возникает ли несахарное мочеизнурение ( несахарный диабет) при нормальной продукции и поступлении в кровь АДГ?

+ Да

–Нет

Укажите, к каким последствиям приведет поражение супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса?

- Уменьшение синтеза кортиколиберина

- Ожирению

-Уменьшению секреции соматостатина

+ Снижению секреции АДГ

-Уменьшение синтеза тиролиберина

Укажите нарушения обмена веществ, характерные для акромегалии

+Усиление мобилизации жира из депо

-Активация распада белков и торможение их синтеза

-Гипогликемия

-Повышение толерантности к глюкозе

Укажите нарушения обмена веществ, характерные для акромегалии

+ Усиление глюконеогенеза в печени

– Повышение использования глюкозы жировой и мышечной тканью

-Стимуляция секреции глюкагона

- Торможение секреции инсулина и стимуляция его распада

–Гипокальциемия

Укажите, какие нарушения секреции гормонов возникают после разрыва или

давления ножки гипофиза?

-Повышение секреции АКТГ, СТГ, ТТГ; снижение секреции АДГ и окситоцина, нормальная секреция пролактина.

+Снижение секреции АКТГ, СТГ, ТТГ; нормальная секреция АДГ и окситоцина, повышение секреции пролактина.

- Снижение секреции АКТГ, СТГ, ТТГ; повышение секреции АДГ и окситоцина, снижение секркции пролактина.

При снижении выработки гормонов клетками зависимой гипофиза железы в гипоталамусе и гипофизе усиливается секреция следующих факторов:

- Нейрофизинов и транскортина

- Тропинов и статинов

+ Либеринов и статинов

Укажите, чем обусловлена избыточная секреция СТГ:

+ Гормонпродуцирующей аденомой гипофиза

- Избыточным образованием Соматостатина в клетках преоптической зоны переднего гипоталамуса.

-Разрывом ножки гипофиза с нарушением его связи с гипоталамусом.

Укажите, чем обусловлена избыточная секреция СТГ:

-Избыточным образованием адреналина

- Недостаточным образованием адреналина

- Избыточным образованием Соматостатина в клетках преоптической зоны переднего гипоталамуса.

+ Эктопическим образованием СТГ клетками злокачественной опухоли.

- Разрывом ножки гипофиза с нарушением его связи с гипоталамусом.

Укажите, дефицит каких гормонов гипофиза приводит к ожирению?

+ СТГ

- АКТГ

- Фоллитропин

-Кортизол

Укажите, дефицит каких гормонов гипофиза приводит к ожирению?

+ ТТГ

- Меланотропина

- Пролактина

- Окситоцина

Укажите, какие формы патологии можно наблюдать при развитии гормонально-неактивных опухолей гипофиза

+ Сужение полей зрения

- Галакторея

- Анемия

- Акромегалия

Укажите, какие формы патологии можно наблюдать при развитии гормонально-неактивных опухолей гипофиза

- Появление патологических рефлексов

+ Тотальный гипопитуитаризм

- Развитие лихорадки

-Акромегалия

Повреждение гипоталамуса проявляется следующим образом

- Развитием иммунодефицитного состояния

+ Развитием лихорадки

-Усилением сухожильных рефлексов

Нарушение сперматогенеза у мужчин, обусловленное снижением секреции лютропина и фоллитропина гонадотропными клетками аденогипофиза, наблюдается при следующих состояниях

+ Синдроме Иценко-Кушинга

-Хронической надпочечниковой недостаточности

-Акромегалии

-Болезни Шиена

- Аденоме Щитовидной железы

+ Синдроме Иценко-Кушинга

-Хронической надпочечниковой недостаточности

+Врожденной гиперплазии надпочечников

-Акромегалии

-Болезни Шиена

- Аденоме Щитовидной железы

+Гиперпролактинемии при аденоме гипофиза

Укажите причины приобретенной гипофункции щитовидной железы

+Токсическое поражение железы

-Врожденная гипоплазия железы

- избыток йода в воде и пищевых продуктах

-Формирование гормональноактивной опухоли

Укажите причины приобретенной гипофункции щитовидной железы

-Врожденная гипоплазия железы

+Аутоиммунное поражение

+Недостаток йода в воде и пищевых продуктах

-Формирование гормональноактивной опухоли

Укажите действие тиреоидных гормонов на углеводный обмен

- Тормозят утилизацию углеводов в кишечнике

-Тормозят распад гликогена

+Ингибируют переход углеводов в жир

-Активируют гликогенез

-Снижают реабсорбцию глюкозы в почечных канальцах

Укажите действие тиреоидных гормонов на углеводный обмен

- Ингибируют поступление глюкозы из печени в кровь

+Активируют распад гликогена

-Ингибируют распад гликогена

-Активируют гикогенез

-Снижают реабсорбцию глюкозы в почечных канальцах

Укажите механизмы развития миастении при тимико-лимфатическом статусе

-Повышается продукцию глюкокортикоидов

- Снижается уровень молочной кислоты в мышцах

+Инактивируется ацетилхолин

-Усиливается анаболизм мышечных белков

+Активируются аутоиммунные процессы

Укажите нарушения функции ССС при тиреотоксикозе

-Брадикардия

- Снижается пульсовое давление

+Тахикардия

- Снижается мин. объем кровообращения

-Развивается гиповолемия

Укажите нарушения функции ССС при тиреотоксикозе

-Брадикардия

+Повышается пульсовое давление

- Брадипноэ

+Увеличивается мин. объем кровообращения

-Развивается гиповолемия

Укажите причину развития зоба Хасимото

+Аутоиммунная агрессия

-Токсическое поражение железы

-Недостаток йода в пище

-Врожденная гипоплазия

-Инфекционный процесс

Укажите изменения электролитного обмена при гиперпаратиреозе

-Снижение уровня калия в крови

– Повышение уровня калия в крови

-Гипонатриемия

+Гипофосфатемия

-Гипернатриемия

Укажите изменения электролитного обмена при гиперпаратиреозе

-Гиперкалиемия

+Гиперкальциемия

-Гипонатриемия

-Гиперфосфатемия

-Гипернатриемия

Укажите обменные нарушения, развивающиеся при тиреотоксикозе

+Активируется прямое окисление субстратов

-Гипогликемия

+Снижается синтез АТФ

-Снижается основной обмен

Обменные нарушения, развивающиеся при тиреотоксикозе

+Гипергликемия

+Активируется прямое окисление субстратов

- Повышается синтез АТФ

-Снижается основной обмен

Укажите причины развития гипотиреоза

-Повышенная продукция тиреотропного гормона

+Врожденная гипоплазия железы

+Недостаток йода

-Гормональноактивная опухоль железы

+Аутоиммунное повреждение железы

Укажите изменения, развивающиеся при гипопаратиреозе

-Гиперкальциемия

+Тетания

-Повышение антитоксической функции печени

-Почечнокаменная болезнь

- Гипогликемия

Укажите изменения, развивающиеся при гипопаратиреозе

+Гипокальциемия

- Гипергликемия

+Снижение антитоксической функции печени

-Почечнокаменная болезнь

-Гиперкальциемия

Укажите механизмы развития гипертермии при тиреотоксикозе

-Повышенное образования АТФ

+Разобщение окислительного фосфорилирования

+Повышение активности ферментов прямого окисления

-Нарушение функции терморегулирующего центра

-Повреждение мембран лизосом

Укажите причину снижения сократительной функции сердца при гипопаратиреозе

-Снижение продукции АТФ

-Дистрофия миокарда

-Повышение уровня калия

-Повышение уровня кальция в крови

+Снижение уровня кальция

При врожденной недостаточности щитовидной железы развивается

-Микседема

-Эндемический зоб

+Критинизм

-Аддисонова болезнь

-Зоб Хасимото

Укажите причину развития тимико-лимфатического статуса

-Гипертрофия надпочечников

-Снижение синтеза пролактина

-Тириотоксикоз

-Повышенная продукция АКТГ

+Нарушение возрастной инвалюции тимуса

Укажите изменения обменных процессов при гипотиреозе

+Снижается уровень окислительных процессов

+Уменьшается основной обмен

+Развивается гипогликемия

-Снижается продукция АТФ

-Повышается температура тела

Укажите клинические симптомы тиреотоксикоза

-Гипоплазия щитовидной железы

+Тремор рук

+Гипретермия

-Брадикардия

+Тахикардия

Укажите изменения водно-электролитного обмена при тиретоксикозе

-Развивается задержка воды и электролитов

-Повышается уровень кальция

+Теряются вода и электролиты

-Развивается отечный синдром

+Снижается уровень кальция

Укажите причины повышения уровня кальция в крови при гиперпаратиреозе

+Усиливается утилизация кальция в кишечнике

-Повышается уровень фосфорнокислого кальция в костях

+Активируется резорбция кальция из костной ткани

+Повышается реабсорбция кальция в почках

-Повышается продукция тиреокальциотонина

Неврологические проявления тиреотоксикоза

-Развивается общая апатия

+Доминирует чувство беспокойства, страха

-Повышенная сонливость

+Тревожный сон

+Неустойчивость настроения

Укажите причину снижения неспецифической резистентности при повышенной продукции гормонов тимуса

+Снижается синтез глюкокортикоидов

-Повышается синтез тироксина

-Повышается продукция АКТГ

-Активируется синтез катехоламинов

-Токсическое повреждение надпочечников

Развитие экзофтальма при тиреотоксикозе обусловлено:

-Удалением щитовидной железы

-Повышенной продукцией тимозина

+Отеком ретробульбарной клетчатки

- Повышением тонуса глазодвигательных мышц

- Снижением толерантности к углеводам

Развитие экзофтальма при тиреотоксикозе обусловлено:

-Удалением надпочечников

-Удалением щитовидной железы

-Повышением толерантности к углеводам

+Снижение тонуса глазодвигательных мышц

- Тахикардией

Влияние гормонов тимуса на эндокринные функции

-Усиливают выделение катехоламинов

-Подавляют продукцию релизинг-факторов

+Снижают функцию половых желез

-Стимулируют синтез АКТГ

+Ингибируют синтез глюкокортикоидов

Укажите нарушения жирового обмена при тиреотоксикозе

+Снижается синтез холестерина

-Усиливается депонирование жиров

- Снижается уровень жирных кислот в крови

- Повышается толерантность к углеводам

-Усиливается катаболизм белков

Укажите нарушения жирового обмена при тиреотоксикозе

- Повышается синтез холестерина

-Усиливается депонирование жиров

- Повышается содержание ЛПНП и ЛПОНП

+ Снижается толерантность к углеводам

- Ингибируется катаболизм белков

Укажите симптомы микседемы

-Гипергликемия

- Снижение массы тела

+Брадикардия

-Повышается артериальное давление

-Тахикардия

Укажите проявления микседемы

-Гипергликемия

- Снижение массы тела

- Преждевременное половое созревание по мужскому типу

- Преждевременное половое созревание по женскому типу

-Повышается артериальное давление

+ Брадикардия

Укажите причину гипертрофии щитовидной железы при эндемическом зобе

+Стимулирующее влияние ТТГ

-Повышенная продукция тиреоидных гормонов

-Стимулирующее влияние АКТГ

-Избыток йода в пищевых продуктов

-Влияние половых гормонов

Укажите причину развития первичного гипотиреоза:

- Кровоизлияние в гипофиз

- Инфекционно – токсическое поражение гипоталамуса

- Опухоль гипофиза

+ Наследственные дефекты в биосинтезе тиреоидных гормонов

Укажите нарушения окислительных процессов при тиреотоксикозе

+Разобщение окислительного фосфорилирования

-Повышенная продукция АТФ

-Снижение основного обмена

-Снижение утилизации кислорода

-Снижается активность прямого окисления субстратов

Укажите нарушения окислительных процессов при тиреотоксикозе

+Разобщение окислительного фосфорилирования

+Повышенная продукция тепловой энергии

-Снижение основного обмена

+Повышенная утилизация кислорода

-Снижается активность прямого окисления субстратов

Укажите основную причину тиреотоксикоза

-Снижение продукции ТТГ

-Повышение продукции глюкокортикоидов

+Образование тиреостимулирующих иммунноглобулинов

-Влияние тимозина

-Удаление щитовидной железы

Нарушения ритма сердца при тиреотоксикозе

+Тахикардия

-Брадикардия

+Мерцательная аритмия

-Гипертрофия миокарда

+Экстрасистолия

Врожденная недостаточность щитовидной железы проявляется в виде

-Повышения основного обмена

+Нарушении умственного развития

+Нарушении физического развития

-Гипертрофии щитовидной железы

Укажите воспалительное заболевание щитовидной железы

-Тиретоксикоз

-Эндемический эоб

-Аденома щитовидной железы

-Базедова болезнь

+Тиреоидит

Укажите гормоны, продуцируемые в коре надпочечников

- Вазопрессин

-Катехоламины

+Глюкокортикоиды

- Дофамин

- Пролактин

Укажите гормоны, продуцируемые в коре надпочечников

+Минералокортикоиды

-Катехоламины

+Глюкокортикоиды

+Анрогены

+Эстрогены

Укажите гормон, регулирующий активность коры надпочечников

-Пролактин

+АКТГ

-ТТГ

-АДГ

-Адреналин

Укажите нарушения, развивающиеся при Аддисоновой болезни

-Гипернатриемия

+Обезвоживание организма

-Повышается артериальное давление

- Гипокалиемия

- Гипергликеми

Укажите крайнее проявление болезни Аддисона

-Тиреотоксический криз

+Надпочечниковый криз

-Гиперкетонемическая кома

- Гиперосмолярная кома

Укажите нарушения, развивающиеся при Аддисоновой болезни

-Гипернатриемия

- Гиперхлоремия

- Гипокалиемия

- Гипергликемия

+ Гиперкалиемия

+ Гипохлоремия

Проявлением болезни Аддисона является

-Избыточная масса тела

-Повышение артериального давления

- Гипертрофия сердца

+ Снижение артериального давления

Укажите цвет кожи при вторичной надпочечниковой недостаточности

- Кожа пигментирована, золотисто-коричневая

+ Кожа бледная

- Цвет кожи не изменен

Укажите цвет кожи при первичной надпочечниковой недостаточности

+ Кожа пигментирована, золотисто-коричневая

- Кожа бледная

- Цвет кожи не изменен

Повышение продукции альдостерона приводит к

+Задержке натрия в организме

-Гиперкалиемии

-Повышению кальция

- Гипокалиемии

-Гипергликемии

Развитие адреногенитального синдрома связано с

-Повышенной секрецией гонадотропных гормонов

-Пониженной секрецией гормонов половых желез

+Повышенной секрецией андрогенов

+Повышенной секрецией катехоламинов

-Повышенной секрецией минералокортикоидов

Укажите проявления болезни Иценко-Кушинга

- Снижение массы тела

-Лимфоцитоз

+Гипергликемия

-Гипотония

-Бронзовый цвет кожных покровов

Укажите нарушения при болезни Иценко-Кушинга

- Гипонатриемия

-Гипохлоремия

+ Гипокалиемия

– Гипогликемия

Укажите обменные нарушения при гипофункции коры надпочечников

-Гипергликемия

+Гипонатриемия

+Гипогликемия

+Гиперкалиемия

-Гипергидратация

Укажите влияние глюкокортикоидов на белковый обмен

+Вызывают катаболизм лимфоидной ткани

-Стимулируют анаболизм белков

- Ингибируют катаболизм белков костной ткани

- Ингибируют катаболизм белков мышечной ткани

-Вызывают развитие гипоазотемии

Укажите влияние глюкокортикоидов на белковый обмен

-Торможение глюконеогенеза

- Способствуют усвоению глюкоза в тканях организма

–Усиливают синтез белков в лимфоидной ткани

+ Вызывают синтез белков в печени.

Укажите влияние альдостерона на обмен веществ

-Регулирует уровень глюкозы в крови

+Регулирует уровень натрия

-Ингибирует жировой обмен

-Регулирует уровень кальция

-Стимулирует катаболизм белков

Укажите факторы, стимулирующие секрецию альдостерона

- Ангиотензин I

+ Ангиотензин II

- Гипокалиемия

-Простагландины F₂_

- Натриуретический фактор

Укажите факторы, ингибирующие секрецию альдостерона

- Ренин

- Гиперкалиемия

+ Простагландины Е

–Пролактин

– Дофамин

Укажите влияние глюкокортикоидов на углеводный обмен

-Вызывают развитие гипогликемии

-Усиливают липолиз

+Стимулируют развитие гипергликемии

-Стимулируют катаболизм белков

+Ингибируют глюконеогенез

Укажите влияние глюкокортикоидов на обмен веществ

– Тормозит глюконеогенез

+ Тормозит потребление глюкозы периферическими тканями

- Тормозит липолиз в конечностях

– Тормозит липогенез в области лица и туловища

Укажите влияние глюкокортикоидов на обмен белков

+ Анаболический эффект в печени

– Катаболизм белков в печени

- Анаболический эффект в мышцах

- Анаболический эффект в лимфоидной ткани

Укажите механизм развития полиурии при первичном гиперальдостеронизме

-Снижается уровень натрия

-Повышается выделение АДГ

-Снижается продукция катехоламинов

+Снижается чувствительность эпителия почечных канальцев к действию АДГ

-Развивается гипергликемия

Укажите клинические проявления при первичном гиперальдостеронизме

+Жажда

+ Учащенное мочеиспускание

+ Приступы резкой мышечной слабости

-Низкое артериальное давление

Укажите нарушения функции ССС при недостаточности коры надпочечников

+Брадикардия

-Тахикардия

-Артериальная гипертензия

- Гипергидратация

Укажите нарушения при болезни Аддисона

- Повышение выработки кортизола

- Повышение выработки альдостерона

– Повышение выработки эстрогенов

– Повышение выработки инсулина

– Снижение выработки инсулина

+ Снижение выработки кортизола

Укажите причину развития первичного гиперальдостеронизма

-Нарушение функции печени

-Развитие сердечной недостаточности

-Повышение секреции ТТГ

+Гормонально-активная опухоль

-Влияние нервной системы

Укажите нарушения при гиперальдостеронизме

- Глюкозурия

+ Протеинурия

-Гипокалиурия

- Гипернатриурия

В сетчатой зоне коры надпочечников синтезируются

+Андрогены

-Минералокортикоиды

-Глюкокортикоиды

-Катехоламины

-Пролактин

В сетчатой зоне коры надпочечников синтезируются

– Дофамин

2)- Инсулиноподобный фактор роста

3)- Инсулин

4)+Эстрогены

5)- Глюкокортикоиды

В клубочковой зоне коры надпочечников синтезируются

+Минералокортикоиды

-Андрогены

-Катехоламины

-Эстрогены

-Глюкортикоиды

При развитии феохромоцитомы повышается продукция

- Глюкокортикоидов

-АКТГ

-Трийодтиронина

+Норадреналина

-Минералокортикоидов

При развитии феохромоцитомы повышается продукция

+ Адреналина

- Дофамина

- Инсулина

- Глюкокортикоидов

–Андрогенов

Укажите нарушения, развивающиеся при болезни Аддисона

+Гипогликемия

+Гипонатриемия

+Дегидратация

-Гипергликемия

-Артериальная гипертензия

Укажите изменения в крови, развивающиеся при болезни Иценко-Кушинга

-Базофильный лимфоцитоз

-Моноцитоз

+Лимфоцитопения

-Повышение СОЭ

Укажите изменения в крови, развивающиеся при болезни Иценко-Кушинга

-Гиперальбуминемия

- Гипоглобулинемия

-Гиперкалиемия

- Гиперфосфатемия

+ Нейтрофильный лейкоцитоз

Укажите механизм развития вторичного стероидного диабета

-Аутоаллергическое повреждение инсулярного аппарата

+Повышение секреции глюкокортикоидов

-Снижение продукции тиреоидных гормонов

-Наследственная предрасположенность

-Снижение уровня глюкагона

Укажите гормон, стимулирующий функцию коры надпочечников

-Пролактин

-ТТГ

-Альдостерон

+АКТГ

-Кортизол

Укажите механизм развития гипергликемии при болезни Иценко-Кушинга

- Ингибируют распад инсулина

-Ингибируется глюконеогенез

-Ингибируется распад гликогена

-Ингибируется резистентность клеток к инсулину

+Ингибируется переход углеводов в жир

Укажите механизм развития гипергликемии при болезни Иценко-Кушинга

-Повышается синтез гликогена

+Активируется глюконеогенез

+Усиливается распад гликогена

+Повышается резистентность клеток к инсулину

+Ингибируется переход углеводов в жир

Адреногенитальный синдром проявляется при

-Гиперфункции половых желез

+Гормонально-активной опухоли сетчатой зоны коры надпочечников

-Гипофизарной кахексии

-Пониженной продукции гонадотропных гормонов

-Повышенной продукции гонадотропных гормонов

Глюкокортикоиды участвуют в

+Регуляции белкового обмена

+В адаптивных процессах

+Регуляции углеводного обмена

-Формировании вторичных половых признаков

+Регуляции липидного обмена

Этиология болезни Иценко-Кушинга

-Аденома коры надпочечников

-Снижение синтеза АКТГ

+Нарушение функции подкорковых и стволовых структур

-Токсическое повреждение коры надпочечников

-Снижение синтеза ТТГ

Какие гормоны при избыточной продукции вызывают вирилизацию?

-Окситоцин

-Соматотропный гормон

-Катехоламины

-Тиреоидные гормоны

+Андрогены

Укажите причину, вызывающие недостаточность коры надпочечников

+Снижение продукции АКТГ

- Повышенная продукция пролактина

-Повышенная продукция ТТГ

- Снижение продукции пролактина

-Снижение продукция соматотропного гормона

Укажите причины, вызывающие недостаточность коры надпочечников

+Снижение продукции АКТГ

+Атоиммунные процессы

-Повышенная продукция ТТГ

+Инфекционные процессы

-Снижение продукция соматотропного гормона

Укажите нарушения электролитного обмена при болезни Аддисона

-Повышение кальция в крови

-Повышение уровня натрия в крови

-Снижение уровня калия в крови

+Снижение уровня натрия в крови

-Повышение уровня железа в крови

Этиология синдрома Иценко-Кушинга

-Инфекционные процессы

-Поражение подкорковых структур

-Снижение синтеза АКТГ

-Аутоиммунные процессы

+Аденома пучковой зоны коры надпочечников

Укажите нарушения, развивающиеся при болезни Аддисона

-Развивается гипернатриемия

-Повышается артериальное давление

+Нарушается функция желудочно-кишечного тракта

+Снижается уровень глюкозы в крови

+Развивается гиповолемия

Укажите клинические проявления надпочечникового криза, развивающегося при болезни Аддисона

-Брадикардия

- Гипертонический криз

- Запор

+ Снижение артериального давления вплоть до коллапса

Развитие адреногенитального синдрома связано с

-Повышенной секрецией гонадотропных гормонов

+Повышенной секрецией эстрогенов

+Повышенной секрецией андрогенов

-Повышенной секрецией ТТГ

-Снижением секреции половых гормонов

Признаки Аддисонического криза

-Гипергликемия

+Гиповолемия

-Артериальная гипертензия

-Гипернатриемия

Развитие гетеросексуального синдрома у женщин связано с

+Повышенной продукцией андрогенов

-Снижением синтеза лютропина

-Повышением продукции тиреотропина

-Токсическим повреждением гипофиза

-Гиперальдостеронизмом

Развитие гетеросексуального синдрома у мужчин связано с

+Повышенной продукцией эстрогенов

- Повышением продукции соматотропина

-Повышением продукции тиреотропина

- Снижением продукции инсулина

- Повышением продукции инсулина

Альдостерон регулирует

-Углеводный обмен

-Белковый обмен

+Реабсорбцию натрия

-Реабсорбцию мочевины

-Жировой обмен

Альдостерон регулирует

-Снижает экскрецию ионов калия

+ Увеличивает экскрецию ионов калия

- Реабсорбцию аминокислот

- Снижает реабсорбцию глюкозы

- Увеличивает реабсорбцию глюкозы

Вторичный гиперальдостеронизм развивается при

-Формировании гормонально-активной опухоли

-Тиреотоксикозе

-Диабете

-Болезни Иценко-Кушинга

+Сердечной недостаточности

Укажите варианты формирования адреногенитального синдрома

+Гетеросексуальный тип

-Инфантелизм

-Импотенция

+Изосексуальный тип

-Феохромоцитома

Гиперпигментация при Аддисоновой болезни связана с

-Повышенной продукцией минералокортикоидов

-Развитием аденомы щитовидной железы

+Повышенной продукцией АКТГ

-Развитием феохромоцитомы

-Снижением синтеза пролактина

Проба Торна определяет

+Функцию коры надпочечников

-Функцию гипоталамуса

-Активность продукции половых гормонов

-Нарушение функции щитовидной железы

-Нарушение функции тимуса

Влияние тимуса на продукцию гормонов

-Стимулирует синтез пролактина

+Подавляет продукцию глюкокортикоидов

-Вызывает формирование феохромоцитомы

-Вызывает вирилизацию

-Активирует функцию гипоталамуса

Причины преждевременного полового созревания

+Усиление гонадотропной функции аденогипофиза

-Пониженная секреция андрогенов

+Гормонально-активная опухоль семенников

-Кастрация

+Гормонально-активная опухоль яичников

Причины развития аменореи (отсутствие менструаций)

-Повышенная продукция эстрогенов

+Поражение слизистой матки

+Гипофункция яичников

+Гипофункция аденогипофиза

+Беременность

Гормоны, образующиеся в половых железах

- Дофамин

- Фолликулостимулирующий гормон

- Гонадолиберин

-Лютеинизирующий гормон

+Эстрадиол

Гормоны, образующиеся в половых железах

+Эстрон

-Окситоцин

+Тестостерон

-Пролактин

+Эстрадиол

На какие процессы оказывает влияние прогестерон?

-Определяет формирование вторичных половых признаков

- Угнетает секреторные процессы в эндометрии матки

+Стимулирует расслабление миометрия матки

-Стимулирует абортивную деятельность

-Активирует катаболизм белков

Укажите этиологические факторы, вызывающие гипофункцию половых желез

Снижение продукции гонадотропных гормонов

+Воспалительные процессы

+Токсические воздействия

+Кастрация

-Повышенная продукция гонадотропных гормонов

. Гипофункция женских половых желез приводит к

+Нарушению функции половых органов

+Снижению половых инстинктов

+Инволюции вторичных половых признаков

+Прекращению циклических процессов в матке

-Нарушению функции семенных пузырьков

Укажите гонадотропные гормоны, образующиеся в аденогипофизе

- Эстрогены

+Пролактин

-Гонадолиберин

- Вазопрессин

-Андрогены

Укажите гонадотропные гормоны, образующиеся в аденогипофизе

- Инсулин

- Инсулиноподобный фактор роста

- Соматолиберин

- Вазопрессин

+Соматотропный гормон

Инфантилизм первично связан с нарушением функции

-Яичников

-Семенников

-Коры надпочечников

-Предстательной железы

+Гипоталамо-гипофизарного комплекса

Повышенная секреция прогестерона сопровождается

+Увеличением размеров матки

-Развитием климакса

-Стимуляцией абортивной деятельности

+Увеличением размеров молочных желез

-Снижением синтеза АКТГ

В каких железах продуцируется тестостерон?

+Семенниках

-Предстательной железе

-Мозговом веществе надпочечников

-Аденогипофизе

-Яичниках

В женском организме фолликулостимулирующий гормон стимулирует

-Формирование вторичных половых признаков

+Созревание овариальных фолликулов

-Аутоиммунные процессы

-Продукцию андрогенов в коре надпочечников

-Процессы сперматогенеза

Нарушение функции половых желез формируется при

-Снижении синтеза тиреоидных гормонов

-Снижении синтеза АДГ

+Патологии аденогипофиза

-Снижении синтеза окситоцина

Гонадотропные гормоны вырабатываются в

+Аденогипофизе

-Коре надпочечников

-Половых железах

-Нейрогипофизе

-Гипоталамусе

Укажите локализацию секреции рилизинг гормонов

-Передней доле гипофиза

- Поджелудочная железа

- Средней доле гипофиза

+ Нейроны гипоталамической области

-Нейрогипофизе

Укажите этиологию развития гипогонадизма у мужчин

+Морфоструктурные нарушения в гонадах

-Снижение продукции ТТГ

-Повышенная продукция окситоцина

-Поражение гипофиза

Укажите этиологию первичного гипогонадизма у мужчин

- Кровоизлияние в гипофиз

- Инфекционно-токсическое поражение гипоталамо- гипофизарной области

+ Синдром Клайнфелтера

- Черепно-мозговая травма

Укажите этиологию вторичного гипогонадизма у мужчин

- Эпидемический паротит

+Инфекционно-токсическое поражение гипоталамо- гипофизарной области

- Синдром Клайнфелтера

-Орхит

Укажите этиологию первичного гипогонадизма у женщин

- Инфекционно-токсическое поражение гипоталамо- гипофизарной области

+ Аутоиммунный оофорит

- Кровоизлияние в гипофиз

- Аденома гипофиза

Укажите этиологию вторичного гипогонадизма у женщин

+ Инфекционно-токсическое поражение гипоталамо- гипофизарной области

- Аутоиммунный оофорит

- Поражение яичников инфекционным процессом

- Хирургическое удаление яичников

В чем проявляется прямое периферическое действие пролактина?

-Стимулирует сперматогенез

+Формирует лактогенный эффект молочных желез

-Способствует дифференциации интерстициальной ткани яичка

-Стимулирует функцию коры надпочечников

-Снижает тонус матки

Укажите индукторы синтеза пролактина

-Соматолиберин

- Гонадолиберин

+Тиролиберин

- Кортиколиберин

- Соматостатин

Укажите, чем сопровождается фаза шока в стадии тревоги ОАС

-Повышением артериального давления

+Развитием артериальной гипотензии

- Гипергликемией

- Гипертермией

-Повышением специфической резистентности

Укажите, чем сопровождается фаза шока в стадии тревоги ОАС

-Повышением артериального давления

+Развитием артериальной гипотензии

+Гипогликемией

+Гипотермией

-Повышением специфической резистентности

Роль глюкокортикоидов в повышении неспецифической резистентности

-Вызывают развитие гипогликемии

+Стабилизируют биологические мембраны

+Мобилизируют субстраты окисления (углеводы)

-Стимулируют иммунные процессы

-Обладают антитоксическим действием

Действие кататоксических стероидов при стрессе

-Подавляют образование антител

-Повышают специфическую резистентность

+Активируют НАД-зависимые ферменты печени

+Активируют нейтрализацию токсических веществ внепечоночными ферментами

-Уменьшают проницаемость клеточных мембран

К синтоксическим стероидам относятся

-Катехоламины

-Тиреоидные гормоны

-Релизинг-факторы

+Глюкокортикоиды

-Гонадотропные гормоны

Местный адаптационный синдром формируется при

-Нарушении микроциркуляции

-Некрозе

+Воспалении

-Дистрофических процессах

-Мутации клеток

Характеристика фазы противошока в стадию тревоги

+Гипергликемия

+Артериальная гипертензия

-Гиповолемия

+Повышение мышечного тонуса

-Гипогликемия

Характеристика фазы противошока в стадию тревоги

- Гипогликемия

- Снижение уровня кортизола в крови

- Снижение уровня АКТГ в крови

+ Артериальная гипертензия

– Артериальная гипотензия

Укажите значение теории ОАС для практической медицины

+Обосновала применение гормонов как противовоспалительных факторов

+Обосновала механизмы профилактики многих заболеваний

-Позволила более широко применять антибиотики

+Показала роль глюкокортикидов в формировании неспецифической резистентности

+Акцентировала роль неспецифических нарушений при патологии

Укажите механизмы развития болезней адаптации

+Неадекватное действие адаптивных гормонов

-Прямое действие патогенного фактора

+Повышенный синтез минералокортикоидов

-Повышенный синтез кататоксических гормонов

-Снижение специфической резистентности

Укажите классическую триаду Г.Селье, развивающуюся при стрессе

+Инволюция тимико-лимфатической системы

-Гипертрофия щитовидной железы

+Гипертрофия коры надпочечников

+Развитие язв слизистой желудка

-Гиперплазия тимуса

Укажите изменения, характерные для второй стадии стресс-реакции?

-Повышение специфической резистентности

- Снижение неспецифической резистентности

+Гипергикемия

- Снижение антитоксичекой функции печени

-Гипогликемия

К кататоксическим гормонам относятся

-Кортизол

+Этилэстренол

-Трийодтиронин

-Окситоцин

+Спиронолактон

Укажите роль катехоламинов в реализации стресс-реакции

+Повышают артериальное давление

+Стимулируют деятельность миокарда

-Снижают тонус периферических сосудов

+Повышают уровень углеводов в крови

-Вызывают брадикардию

При развитии адаптационного синдрома наибольшую роль глюкокортикоиды играют в стадии

-Тревоги

-Истощения

-Пролиферации

+Резистентности

-Дистрофии

Болезни адаптации развиваются вследствие

+Неадекватного действия адаптивных гормонов

-Действия патогенного фактора

-Повышенной продукции тимозина

-Снижения уровня СТГ

-Повышенной продукции андрогенов

Укажите основной механизм развития гипергликемии при повышенной продукции глюкокортикоидов

-Усиливают синтеэ гикогена

-Подавляют образование инсулина

-Активируют липолиз

-Усиливают анаболизм белков

+Активируют гликонеогенез

Укажите изменения со стороны иммунной системы при стресс-реакции

-Развивается гиперплазия тимико-лимфатической системы

+Ингибируется образование антител

-Повышается уровень эозинофилов

- Усиливается образование аутоантител

-Подавляется фагоцитоз

К синтаксическим гормонам относятся

-Минералокортикоиды

+Кортизол

- Дофамин

-Этилэстранол

-Пролактин

Укажите источники образования интерлейкина-1

-Эритроциты

+Эндотелиальные клетки

+Фибробласты

+Моноциты

-Тромбоциты

Укажите, инактивацию какого вещества реализует спиронолактон?

-Железо

-Кобальт

-Фенол

-Фолиевая кислота

+Ртуть

Влияние глюкокортикоидов на воспалительный процесс

+Обладают противоспалительным эффектом

-Подавляют активность микроорганизмов

-Повышают проницаемость сосудистой стенки

-Ингибируют фагоцитоз

-Усиливают процессы иммуногенеза

Укажите, продукция каких гормонов уменьшается при гипофункции коркового слоя надпочечников?

+ Дезоксикортикостерона

-Соматостатина

- Фолликулостимулирующего гормона

- Норадреналина

- Инсулиноподобногофакторароста

Укажите, продукция каких гормонов уменьшается при гипофункции коркового слоя надпочечников?

- АДГ

+ Кортизола

-Адреналина

– Инсулина

- Пролактина

Укажите признаки, характерные для острой тотальной надпочечниковой недостаточности

-Повышение тонуса скелетной мускулатуры

+ Артериальная гипотензия

- Артериальная гипертензия

+ Гипонатриемия

- Гипернатриемия

Укажите признаки, характерные для острой тотальной надпочечниковой недостаточности

+ Гиперкалиемия

-Гипергликемия

- Гипергликемия

– Гиперхлоремия

Укажите основные причины хронической надпочечниковой недостаточности

+Метастазы опухоли в кору надпочечников

-Кровоизлияние в кору надпочечников

+ Поражение туберкулезным процессом

+ Амилоидоз

+ Атрофия в результате аутоиммунного поражения

+ Хроническая интоксикация

- Стресс

Какие явления характерны для болезни Аддисона?

+ Гиперпигментация кожи

+ Гипонатриемия, Гиперкалиемия

-Гипернатриемия, гипокалиемия

+ Артериальная гипотензия

+ Прогрессирующая общая и мышечная слабость

- Судороги

+ Нарушение секреции пищеварительных соков

Какое явление характерно для первичного гиперальдостеронизма?

+ Повышение вазоконстрикторного эффекта катехоламинов

- Полиурия на ранней стадии

- Артериальная гипотензия

Какое явление характерно для первичного гиперальдостеронизма?

+ Мышечная слабость

- Олигурия на поздней стадии

- Гипонатриемия

- Гиперкалиемия

Какое свойство глюкокортикоидов способствуют их противовоспалительному, противоаллергическому и иммунодепрессивному действию?

- Пермиссивное действие по отношению к кининам

+ Торможение адгезии и эмиграции лейкоцитов

– Стимуляция синтеза Пг

- Активация системы комплемента

- усиление секреции гистамина

+ Разрушение Т-лимфоцитов

-Дестабилизация биомембран

- Угнетение гистаминазы

- Повышение активности гиалуронидазы

Укажите последействия нарушений белкового обмена при гиперкортизолизме

- Повышение продукции АТ

+ Снижение продукции АТ

- Гипертрофические изменения в мышцах

- Угнетение глюконеогенеза из белков

Укажите последействия нарушений белкового обмена при гиперкортизолизме

- Снижение глюконеогенеза из белков

+ Остеопороз

- Повышение резистентности к инфекциям

- Уменьшение выделения азота с мочой

Охарактеризуйте нарушения водно-электролитного обмена при гиперкортизолизме

+ Увеличение реабсорбции Na и уменьшение реабсорбции K в почечных канальцах

- Увеличение реабсорбции K и уменьшение реабсорбции Na в почечных канальцах

- Уменьшение объема циркулирующей плазмы

- Уменьшение экскреции Ca с мочой

Повышение АД при гиперкортизолизме обусловлено действием

+ Повышением ОЦК

- Торможением ренин-ангиотензиновой системы

- Гипонатриемией

- Гиперкалиемией

Повышение АД при гиперкортизолизме обусловлено действием

+ Повышением чувствительности стенки сосудов к катехоламинам

– Сниженным образованием и секрецией адреналина

– Усилением инактивации катехоламинов за счет ингибирования кортизолом катехол-О-метилтрансферазы

- Усиленным образованием кининов и Пг клетками эндотелия сосудов

Для врожденного адреногенитального синдрома характерны следующие явления:

- Повышенный синтез кортизола, альдостерона в коре надпочечников

- Усиленное образование эстрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников

+ Усиленное образование андрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников

- Усиление секреции гонадотропинов клетками гипофиза

Задержка Na в организме происходит при

+ Кортикостероме

+ Синдроме Конна

- Болезни Аддисона

+ Синдроме Иценко-Кушинга

+ Адреногенитальном синдроме, обусловленном дефицитом 11ß- гидроксилазы

Какие признаки характерны для болезни Иценко-Кушинга?

- Односторонняя опухоль из коры надпочечников с атрофией парного органа

- Введение дексаметазона не подавляет секрецию глюкокортикоидов

- Низкий уровень АКТГ в плазме крови

- Секреция андрогенов клетками коры надпочечников понижена

+Секреция андрогенов клетками коры надпочечников повышена

Вторичный альдостеронизм развивается при:

+Сердечной недостаточности

– Анафилактическом шоке

– Травматическом шоке

– Лучевой болезни

Вторичный альдостеронизм развивается при:

+ Циррозе печени

- Отеке Квинке

- Эритремии

- Множественном эндокринном аденоматозе

Криз при феохромоцитоме сопровождается:

+ Артериальной гипертензией

- Сухость кожи и слизистых

- Полиурией

- Брадикардией

Криз при феохромоцитоме сопровождается:

+ Тошнотой, головными болями

- Заторможенностью

- Отек кистей рук и голеней

–Сонливостью

Какие из перечисленных изменений у женщин свидетельствуют о наличии врожденного адреногенитального синдрома?

- Полиурия

- Недостаточное развитие скелетной мускулатуры

- Снижение мышечного тонуса

- Увеличение ОЦК

+ Гипоплазия матки и молочных желез

Укажите причины острой надпочечниковой недостаточности

+ Кровоизлияния в надпочечники

-Выработка АТ к клеткам коры надпочечников

- Метастазы опухоли в кору надпочечников

- Синдром Иценко-Кушинга

При внутривенном введении дексаметазона с постоянной скоростью, концентрация кортизола в плазме крови в течение 7 часов снижается:

+ В норме

- При инсулинзависимом сахарном диабете

- При кортикостероме ( синдром Иценко-Кушинга)

- При эктопическом АКТГ –синдроме (секреции АКТГ негипофизарной опухоли)

При поражении коры надпочечников могут развиться:

+ Синдром Конна

+ Болезнь Аддисона

+Синдром Иценко-Кушинга

+Адреногенитальный синдром

- болезнь Симмондса

- феохромоцитома

Как влияют глюкокортикоиды на систему крови?

- Угнетают эритропоэз

- Активируют образование лимфоцитов

+ Вызывают лимфопению

- Угнетают образование нейтрофилов

- Вызывают эозинофилию

Укажите эффекты тиреоидных гормонов

+ Усиление белкового анаболизма ( в физиологических концентрациях)

- Ингибирующее действие в отношении катехоламинов

– Снижение потребления кислорода тканями

- Подавление мобилизации жира в депо

Укажите эффекты тиреоидных гормонов

- Усиление липогенеза

-Усиление гликогеногенеза

- Брадикардия

+Усиление термогенеза

Гипертиреоз обусловлен избыточной секрецией следующих гормонов:

-Тиреокальцитонина

- Окситоцина

+ Тироксина

- СТГ

Гипертиреоз обусловлен избыточной секрецией следующих гормонов:

-АКТГ

- Альдостерона

+ ТТГ

- Гонадолиберина

Укажите причины гипертиреодиных состояний

- Прочная связь с транспортными белками крови

+ Избыток тиреостимулирующих Ig

– Снижение количества рецепторов для Т3, Т4

- Аденома паращитовидных желез

- Недостаток тиролиберина

Укажите проявления гипертиреоза

– Снижение основного обмена

– Снижение t тела

+ Усиление катаболизма белков

- Гиперхолестеринемия

Укажите проявления гипертиреоза

– Избыточный вес

- Гипогликемия

+ Постоянная потливость

- Брадикардия

Избыточное образование йодсодержащих тиреоидных гормонов наблюдается при следующих формах патологии

+ Диффузном токсическом зобе

- Микседеме

- Энедемическом зобе

- Гиперпаратиреозе

- Гипопаратиреозе

Избыточное образование йодсодержащих тиреоидных гормонов наблюдается при следующих формах патологии

+ Аденоме щитовидной железы

- Спорадическом кретинизме

- Адипозогенитальной дистрофии

- Болезни Иценко – Кушинга

- Синдроме Иценко – Кушинга

В основе каких заболеваний лежит гипофункция щитовидной железы

+ Эндемического кретинизма

- Болезни Иценко-Кушинга

- Гиперпаратиреоз

- Диффузный токсический зоб

В основе каких заболеваний лежит гипофункция щитовидной железы

- Несахарного диабета

- Болезни Аддисона

+ Микседемы

- Евнухоидизм

- Акромегалии

Какие признаки характерны для выраженного гипотиреоза у взрослых

- Снижение основного обмена

- Потливость

– Дефицит веса

+ Гиперхолестеринемия

Какие признаки характерны для выраженного гипотиреоза у взрослых

- Тахикардия

+ Брадикардия

+ Сухость кожи

- Артериальная гипертензия

Укажите причины гипотиреоидных состояний

– Активное поглощение йода тиреоцитами

+ Врожденный дефицит йодпероксидазы

- Дефицит Ig M

- Дефицит Ig А

– Дефицит Ig Е

Укажите причины гипотиреоидных состояний

+ Дефицит рецепторов для Т3, Т4

- Аутоиммунный панкреатит

- Избыток тиролиберина

- Избыток АКТГ

Для гипертиреоидной комы характерно

+ Значительное снижение основного обмена

+ Пониженная T тела

- Повышенная Т тела

- Тахикардия

Для гипертиреоидной комы характерно

+ Брадикардия

- Гиперрефлексия

- Артериальная гипертензия

- Дыхание Куссмауля

Для тиреотоксикоза характерен следующий набор признаков

- Экзофтальм, холодная кожа, тахикардия

- Периорбитальный отек, тахикардия, мышечная слабость

+ Отставание верхнего века при взгляде вниз, тахикардия, повышение основного обмена

- Заторможенность, горячая кожа, гипотония

Для тиреотоксикоза характерен следующий набор признаков

- Сухость кожи, раздражительность, тремор пальцев рук

+ Потливость, раздражительность, тремор пальцев рук

- Гипертермия, запоры, снижение памяти

+ Гипертермия, поносы, артериальная гипертензия

Для гипотиреоза характерен следующий набор признаков

+ Зябкость, замедление основного обмена, запоры

- Заторможенность, горячая кожа, гипотония

- Периорбитальный отек, холодная кожа, тахикардия

- Артериальная гипотензия, потливость, раздражительность

Для гипотиреоза характерен следующий набор признаков

- Снижение интеллекта, гипертермия, поносы

- Потливость, раздражительность, тремор пальцев рук

гипотермия, снижение памяти, запоры

+ Снижение памяти, мышечная слабость, апатия

– Брадикардия, артериальная гипертензия

В патогенезе диффузного токсического зоба основную роль играют следующие факторы

- Избыточное образование ТТГ в передней доле гипофиза

- Избыточное образование тиролиберина в гипоталамусе

- повышенная активность йодпероксидазы

+ Образование тиреостимулирующих АТ, реагирующих с рецепторами для ТТГ

- Развитие гормонпродуцирующей опухоли из клеток щитовидной железы

Какие факторы могут способствовать повреждение сердечной мышцы при избытке йодсодержащих тиреоидных гормонов

+ Гиперфункция миокарда

+ Повышение чувствительности сердечной мышцы к катехоламинам

+ Прямое токсическое действие катехоламинов на сердечную мышцу

- Повышение содержание гликогена в миокарде

+ Усиление белково-катаболических процессов в миокарде

При лечении тиреотоксикоза используются препараты йода, так как избыток йодидов оказывает следующее действие

- Тормозит секрецию ТТГ в передней доле гипофиза

+ Тормозит отщепление тиреоидных гормонов от молекулы тиреоглобулина

- Уменьшает чувствительность рецепторов к ТТГ

- Уменьшает выработку тиролиберина в гипоталамусе

- Тормозит окисление и органификацию йода в тиреоцитах

Какие признаки характерны для врожденной гипоплазии щитовидной железы

- Ожирение

– Преждевременное половое созревание по мужскому типу

– Преждевременное половое созревание по женскому типу

Гипергликемия

Какие признаки характерны для врожденной гипоплазии щитовидной железы

- Артериальная гипертензия

- Повышение уровня основного обмена

- Гипертермия

+ Гиперхолестеринемия

Укажите, что из перечисленного способно увеличить функциональную активность щитовидной железы

- Богатая углеводами пища

- Богатая жирами пища

+ Богатая белками пища

- Высокая температура окружающей среды

Укажите, что из перечисленного способно увеличить функциональную активность щитовидной железы

+ Беременность

- Яркий свет

+ Темнота

- Пребывание в условиях морского климата

Как изменяется уровень ТТГ в крови при диффузном токсическом зобе и эндемическом зобе

- Снижается в обоих случаях

- В первом случае возрастает, во втором - снижается

- Возрастает в обоих случаях

+ В первом случае снижается, во втором – возрастает

Какие из перечисленных признаков характерны только для гипотиреоидной комы

- Отсутствие сознания

- Резкое ослабление или отсутствие сухожильных рефлексов

- Тахикардия

- Дыхание Куссмауля

+ Значительная гипотермия

+ Выраженная брадикардия

+ Признаки микседематозного отека

- Отсутствие реакции зрачков на свет

Гипофункция щитовидной железы в детском возрасте проявляется

+ Задержкой умственного развития

- Дефицит массы тела

- Гипертонус мышц

- Гипохолестеринемией

Тест -контроль "Патология системы крови"

104001

Основные признаки мегалобластического типа кроветворения:

+Резкое ограничение митотической активности мегалобластов.

-Усиление пролиферации мегалобластических клеток.

+Раннее насышение эритроидных клеток гемоглобином.

+Повышенное разрушение эритроцитов в костном мозге.

+Гиперхромная анемия.

104002

Как изменяется количество ретикулоцитов при витамин В-12 дефицитной анемии:

-Повышается.

-Остается без изменений.

+Уменьшается.

104003

При каких заболеваниях развиваются геморрагические диатезы:

+Гемофилии.

-Атеросклероз.

+Болезнь Верльгофа.

+Васкулиты.

-Анемии.

104004

Завершающая стадия развития ДВС-синдрома:

+Полная несвертываемость крови.

-Гипергоагуляция.

-Активация тромбоцитарно-сосудистого гемостаза.

104005

Функции нейтрофилов

+фагоцитоз

-выработка адреналина

-продукция иммуноглобулинов

-выработка гистамина

104006

Функции лимфоцитов

-выработка гистамина

+продукция иммуноглобулинов

+выработка интерлейкинов

-выработка серотонина

104007

Лабораторные признаки В-12 дефицитной анемии:

+Гиперхромия.

+Эритропения.

-Микроцитоз.

+Лейкопения.

+Тромбоцитопения.

104008

Развитие наследственного микросфероцитоза связано с:

-Дефицитом ферментов в эритроцитах.

+Патологией мембраны эритроцитов.

-Нарушением синтеза гемоглобина.

-Дефицитом железа в организме.

104009

При снижении уровня глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в эритроцитах развивается:

+Повышение уровня окисленного глютатиона.

-Снижение уровня восстановленного глютатиона.

+Активация перекисных процессов.

+Повышенный гемолиз эритроцитов.

+Увеличение уровня метгемоглобина.

104010

Функции моноцитов

+выработка интерлейкинов

+образование ростстимулирующих факторов

+участие в фагоцитозе

-продукция иммуноглобулинов

-выработка брадикинина

104011

Какие клетки костного мозга относятся к гранулоцитарному ростку

+миелобласт

-мегалобласт

-мегакариобласт

+миелоцит

-мегалоцит

104012

Основные принципы этиопатогенетической терапии В-12 дефицитной анемии:

+Выявление причин нарушений метаболизма витамина В-12 в организме.

-Введение препаратов витамина В-12 через желудочно-кишечный тракт.

+Парентеральное введение витамина В-12.

-Полное исключение из пищевого рациона продуктов животного происхождения.

-Введение препаратов железа.

104013

Основные механизмы развития гипокоагуляции:

+Снижение в крови уровня прокоагулянтов.

+Патологическая активация антикоагулянтов.

+Усиление активности фибринолиза.

-Повышение количества тромбоцитов.

104014

Какие факторы участуют в длинноранговой регуляции лейкопоэза

+лейкопоэтины

+продукты распада лейкоцитов

+интерлейкины

+антикейлоны

-эритропоэтин

104015

Какие элементы образуют гемопоэзиндуцирующее микроокружение

+микрососудистый

+тканевой

+нервный

+макрофаг

-ретикулоцит

+стромальный механоцит

104016

Вторая стадия тромбоцитарно-сосудистого гемостаза характеризуется:

-Спазмом сосудов.

-Агрегацией тромбоцитов.

+Адгезией тромбоцитов.

-Уплотнением тромбоцитарного сгустка.

104017

Этиологические факторы, вызывающие развитие апластической анемии:

+Воздействие ионизирующей радиации.

+Токсические воздействия на костный мозг.

+Вирусная инфекция.

-Дефицит железа.

+Лейкозная инфильтрация.

104018

Нарушение регуляции эритропоэза может быть связано с патологией:

-Желудочно-кишечного тракта.

+Нарушением функции эндокринной системы.

+Патологией почек.

104019

Основные принципы терапии железодефицитных анемий:

+Выявление причин нарушения метаболизма железа в организме.

+Введение препаратов железа.

+Коррекция нарушений функций кишечника.

+Стимуляция эритропоэза.

-Исключение факторов, вызывающих гемолиз эритроцитов.

104020

Дефицит каких ферментов определяет снижение продукции энергии в эритроцитах:

-Цитохромов.

+Гликолитических ферментов.

-Протеолитических ферментов.

-Липолитических ферментов.

104021

Какая методика позволяет оценить гемопоэзиндуцирующее микроокружение

-подсчет числа лейкоцитов

-подсчет числа ретикулоцитов

-подсчет числа миелокариоцитов

+подсчет гемопоэтических островков

104022

Какая методика позволяет определить число стволовых кроветворных клеток

-реакция связывания комплемента

-реакция Кумбса

+проба Тилла и МакКулоха

-проба Торна

104023

Первая фаза коагуляционного гемостаза:

-Образование фибрина.

-Образование тромбина.

+Образование активного тромбопластина (тромбокиназы).

-Активация протромбина.

104024

Факторы, определяющие первичный спазм сосудов при их повреждении:

+Боль.

+Влияние катехоламинов.

+Выделение серотонина из тромбоцитов.

-Влияние ацетилхолина.

104025

Причины патологического повышенного тромбообразования:

+Повышение уровня прокоагулянтов в крови.

-Тромбоцитопения.

+Снижение активности антикоагулянтов.

+Снижение активности фибринолиза.

-Повышение уровня гепарина.

104026

К качественным гемоглобинопатиям относится:

-а-талассемия.

-в-талассемия.

+серповидно-клеточная анемия.

-болезнь Верльгофа.

-мембранопатия.

104027

В каких клетках происходит разрушение эритроцитов:

-Фибробластах.

-Лимфоцитах.

+Фагоцитирующих мононуклеарах.

-Эндотелиальных клетках.

104028

Подавление нормального лейкопоэза возможно при

+дефиците В12

+действии ионизирующей радиации

+введении цитостатиков

+лейкозах

-ввдении скипидара

-развитии острого воспаления

104029

Одновременное развитие лимфо-и эозинопении является показателем

-острого воспаления

-хронического воспаления

-глистной инвазии

+стресса

-регенерации тканей

104030

Изменения, развивающиеся в эритроцитах при в-талассемии:

+Повышается количество а-цепей глобина.

+Гемоглобин концетрируется в центре эритроцита.

-Преобладает гемоглобин А-1.

+Преобладают фракции гемоглобина А-2 и F

+Снижается резистентность эритроцитов.

104031

Влияние каких факторов определяет активацию тромбина:

-Ионы калия.

+Активная тромбокиназа.

+Ионы кальция.

-Фибриноген.

-Тромбостенин.

104032

Причины развития приобретенных коагулопатий:

+Патология печени.

+Патология иммунной системы.

+Патология почек.

+Дефицит витамина К.

104033

Морфологические признаки железодефицитных анемий:

+Микроцитоз.

+Эритропения.

+Гипохромия.

-Гиперхромия.

-Макроцитоз.

104034

В какие соединения в организме входит железо:

+Ферритин.

+Гемосидерин.

-Глобин.

+Миоглобин.

+Гемоглобин.

104035

Ранним лабораторным признаком развивающейся лучевой патологии является

-уменьшение числа эритроцитов

-уменьшение числа ретикулоцитов

-уменьшение числа эозинофилов

+уменьшение числа лимфоцитов

-увеличение числа тромбоцитов

104036

Развитие доброкачественной лейкопении связано

-лейкозом

-интоксикацией

-агрнулоцитопенией

+повышением тонуса парасимпатической НС

-повышением тонуса симпатической НС

104037

Нарушения, развивающиеся в желудочнокишечном тракте при В-12 дефицитной анемии:

+Колит.

-Спленомегалия.

+Гастрит.

-Холецистит.

+Энтерит.

104038

Гемофилия В развивается при дефиците:

-Фибриногена.

-Протромбина.

+Фактора Кристмаса (IX).

-Фактора (VII).

104039

Укажите последовательность развития ДВС-синдрома:

-Гипокоагуляция - гиперкоагуляция.

+Гиперкоагуляция - гипокаогуляция.

-Умеренное тромбообразование переходит в тотальное.

104040

Патологические изменения, развивающиеся в эритроцитах при серповидно-клеточной анемии:

-Снижается скорость синтеза а-цепей глобина.

+В в-цепях глобина происходит замена глютаминовой кислоты на валин.

+Снижается растворимость пат.гемоглобина S.

-Повышается уровень метгемоглобина.

+Развивается пойкилоцитоз.

104041

Этиологические факторы, определяющие развитие вторичных гемолитических анемий:

-Энзимопатии.

+Гемолитические яды.

-Нарушение синтеза гемоглобина.

+Иммунные нарушения.

104042

Какие морфологические признаки указывают на старение нейтрофилов (дегенерацию)

+гиперсегментоз ядра

+вакуолизация цитоплазмы

-гипосегментоз ядра

-появление бобовидного ядра

+появление токсической зернистости

104043

Какие лейкоцитозы относятся к физио логическим

+миогенный

+пищеварительный

-при инфекциях

-при лейкемоидных реакциях

+у новорожденных

104044

Стадии развития острых постгеморрагических анемий:

+Рефлекторная.

-Гипорегенераторная.

+Гидремическая.

-Гиперволемическая.

+Регенераторная.

104045

При гемофилии А нарушается синтез:

-Гепарина.

+VIII фактора свертывания крови.

-Протромбина.

-II фактора свертывания крови.

104046

Причины развития приобретенных тромбоцитопатий:

+Действие эндогенных токсических факторов.

+Патология печени.

+Действие некоторых лекарственных препаратов.

-Наследственная патология.

104047

Цветовой показатель отражает:

-Общее содержание гемоглобина в крови.

+Удельное содержание гемоглобина в эритроците.

-Содержание гемоглобина в объеме крови.

-Количество эритроцитов в крови.

104048

Причины развития лейкемоидных реакций

-перераспределение лейкоцитов

-хроническая инфекция

+острое воспаление

+интоксикация

-глистная инвазия

104049

Для каких заболеваний характерна эозинофилия

-инфекции

-гемобластоза

-лучевой болезни

+глистной инвазии

+аллергии

104050

Повышение количества ретикулоцитов наблюдается при:

+Гипоксии.

-Гипорегенераторных состояниях.

+Повышении гемолиза эритроцитов.

+Повышении активности эритропоэза.

-Гипероксии.

104051

Клинические симптомы анемий:

-Брадикардия.

+Одышка.

+Тахикардия.

+Боли в области сердца.

-Гиперемия кожных покровов.

104052

Болезнь Верльгофа характеризуется:

-Повышением свертываемости крови.

-Эритроцитозом.

+Тромбоцитопенией.

+Развитием дистрофии сосудистой стенки.

-Тромбоцитопатией.

104053

Физиологический уровень тромбоцитов:

-60 -80 Г/л

+150 -180 Г/л

-450 -500 Г/л

-30 -40 Г/л

104054

Патологические процессы, вызывающие нарушение утилизации железа в кишечнике:

+Воспалительные процессы.

-Стоматит.

+Резекция кишечника.

-Гастрит.

+Нарушение процессов регенерации слизистой кишечника.

104055

Из каких клеток образуется система мононуклеарых фагоцитов

-ретикулоцитов

-ретикулярных клеток

-нейтрофилов

+моноцитов

-фибробластов

104056

Какие клетки относятся к системе мононуклеарных фагоцитов

+альвеолярный макрофаг

+Купферовские клетки печени

+остеокласт

-остеобласт

-лимфоцит

104057

Анемия Аддисон-Бирмера это:

-Железодефицитная анемия.

-Порфириндефицитная анемия.

+Витамин В-12 деф.анемия.

-Фолиево-дефицитная анемия.

-Талассемия.

104058

Лабораторные признаки анемий:

+Снижение уровня гемоглобина.

-Эритроцитоз.

+Эритропения.

+Качественные изменеия эритроцитов.

-Повышение гематокрита.

104059

Анизохромия это:

-Изменение формы эритроцитов.

-Изменение размеров эритроцитов.

+Изменение уровня гемоглобина в эритроците.

104060

Факторы, влияющие на интенсивность агрегации тромбоцитов:

-Простациклины.

+Тромбоксан А-2.

+Тромбин.

+Активация SH-групп поверхностной мембраны тромоцитов.

104061

Уплотнение тромбоцитарного сгустка определяется:

-Влиянием серотонина.

-Влиянием простациклинов.

+Действием белка - тромбостенина.

-Воздействием антисвертывающих факторов.

104062

Среднее число лейкоцитов в периферической крови взрослого составляет

-2-4 Г/л

-1-10 Г/л

-6-12 Г/л

+4-9 Г/л

-10-15 г/л

104063

Какие изменения состава крови указывают на регенеративный сдвиг лейкограммы влево

-увеличение числа моноцитов

-увеличение числа лейкоцитов

+увеличение ю+п/я+с/я нейтрофилов

-увеличение числа эозинофилов и базофилов

104064

К органам кроветворения относятся:

-Легкие.

-Селезенка.

+Костный мозг.

+Лимфоидные органы.

104065

А-талассемия характеризуется:

-Повышением скорости синтеза а-цепей глобина.

+Повышением скорости синтеза в-цепей.

+Наличием в эритроцитах пат.гемоглобина H.

+Спленомегалией.

-Образованием пат.гемоглобина S.

104066

Сколько железа должно поступать в организм с пищевыми продуктами в сутки:

-2-3 мг.

+12-15 мг.

-5-6 мг.

-0, 5-0, 8 мг.

104067

Значение эндотелия сосудистой стенки в сохранении жидкого состояния крови:

+Из эндотелиальных клеток выделяются простациклины.

-Интактный эндотелий активирует прокоагулянты.

+Продуцируется активатор фибринолизина.

+На эндотелиальных клетках фиксируются противосвертывающие факторы.

104068

Какие изменения состава крови указывают на дегенеративный сдвиг лейкограммы вправо

-увелические общего числа лейкоцитов

-увеличение ю+п/я+с/я нейтрофилов

+увеличение числа с/я нейтрофилов

+появление гиперсегментированных нейтрофилов

-увеличение числа п/я нейтрофилов

104069

Соотношение циркулирующего и маргинального пулов лейкоцитов составляет

-1:10

-1:20

-1:40

-1:100

+1:1

104070

При тромбоцитопенической пурпуре развиваются:

+Тромбоцитопения.

-Снижение фибринолиза.

-Склонность к повышенному тромбообразованию.

+Нарушение образования тромбоцитарного сгустка.

+Повышенная кровоточивость.

104071

Изменения, развивающиеся в эритроцитах при наследственном дефиците в них гликолитических ферментов:

-Снижается уровень жидкости.

+Повышается уровень ионов Na.

+Снижается образование энергии.

+Развивается сфероцитоз.

-Микроцитоз.

104072

Вещества, способствующие утилизации железа в кишечнике:

-Фактор Кастла.

+Аскорбиновая кислота.

-Желчные кислоты.

+Соляная кислота.

+Фруктоза.

104073

Соотношение циркулирующих в крови и депонированных лейкоцитов составляет

-1:1

-1:10

+1:40

+1:400

-1:1000

104074

При каких состояния возникает моноцитоз

+при инфекционном мононуклеозе

+при регенерации тканей

+при хрононических заболеваниях печени

+при хроническом остеомиелите

-при агранулоцитопении

104075

Особенности наследования гемофилии А:

+Заболевание проявляется у мужчин.

-Заболевание проявляется у женщин.

+Женщина является кондуктором заболевания.

104076

Какая фаза свертывания крови преимущественно нарушается при дефиците витамина К:

-Активация тромбокиназы.

+Фаза образования тромбина.

-Ретракция кровяного сгустка.

104077

Основная причина гемолиза эритроцитов при дефиците фермента глюкозо-6-фос-фатдегидрогеназа:

-Воздействие пониженной температуры.

-Снижение уровня гемоглобина.

+Влияние на эритроциты веществ, обладающих свойствами окислителей.

-Гиперосмолярность плазмы.

104078

Механизмы нарушения функций нервной системы при дефиците витамина В-12:

-Повышение уровня янтарной кислоты.

+Нарушение метаболизма жирных кислот.

+Токсическое действие метилмалоновой кислоты.

-Повышение уровня катехоламинов.

+Нарушение синтеза миелина.

104079

Причины развития гиперкоагуляции:

+Активация свертывающей системы.

-Повышение активности противосвертывающей системы.

+Повреждение сосудистой стенки.

+Повышение активности первичного гемостаза.

104080

Стимуляция лейкопоэза встречается при

+остром воспалении

+хроническом воспалении

-действии ионизирующего излучения

-введении цитостатиков

+введении иммуномодуляторов

104081

Какие из клеток крови ответственны за гуморальный иммунитет

-эритроциты

-ретикулоциты

+В-лимфоциты

-Т-лимфоциты

-лимфобласты

104082

Клинические признаки гемофилии:

+Повышенная кровоточивочть.

+Образование гемартрозов.

-Тромбоз мелких сосудов.

+Формирование забрюшинных гематом.

104083

Патологические изменения, развивающиеся при серповидно-клеточной анемии:

+Спленомегалия.

+Нарушение микроциркуляции.

-Внутрисосудистый гемолиз.

+Деструктивные процессы в органах и тканях.

-Макроцитоз.

104084

Иммунные нарушения, приводящие к развитию гемолиза эритроцитов:

+Переливание группо-и резус несовместимой крови.

-Воздействие гемолитических ядов.

+Образование антиэритроцитарных антител.

+Изменение антигенной структуры мембраны эритроцитов.

104085

Причины развития ДВС-синдрома:

+Обширные травмы.

-Гемофилия.

+Акушерская патология.

+Шоковые состояния.

-Атеросклероз сосудов.

104086

К общим коагуляционным тестам относятся:

-Определение количества тромбоцитов.

+Определение время свертывания крови.

+Определение протромбинового индекса.

+Определение уровня прокоагулянтов.

-Определение активности фибринолитической системы.

104087

Какие из клеток крови ответствены за клеточный иммунитет

-В-лимфоциты

+Т-лимфоциты

-лимфобласты

+макрофаги

-ретикулоциты

104088

Врожденная нейтропения грудных детей (б.Костмана) связана

-повышением тонуса симпатической НС

-повышением тонуса парасимпатической НС

+нарушением утилизации аминокислот костным мозгом

-перераспределением лейкоцитов

104089

Фактор, приводящий к проявлению патологических свойств НвS при серповидно-кл.анемии:

-Воздействие пониженной температуры.

-Ионизирующая радиация.

-Влияние токсических веществ.

+Снижение уровня кислорода в организме.

104090

Причины развития хронических постгеморрагических анемий:

+Геморрагические диатезы.

-Повреждение крупных сосудов.

+Нарушения менструального цикла.

-Разрыв внутренних органов.

+Эррозивные процессы на уровне слизистой кишечника и желудка.

104091

Причина развития тромбоцитопении при дефиците витамина В-12:

-Повышенный распад тромбоцитов.

-Нарушение процессов отшнуровки тромбоцитов.

+Нарушение пролиферации мегакариобластов.

-Повышенное потребление тромбоцитов.

104092

Основные проявления тромбоцитопатий:

+Нарушения адгезивно-агрегационных свойств тромбоцитов.

+Уменьшение выделения факторов пластинок.

+Нарушение образования первичного тромба

+Вторичные нарушения коагуляционного гемостаза.

-Нарушения фибринолиза.

104093

Активизируют Т-иммунную систему

-эритропоэтин

-лейкопоэтин

+тактивин

-миелопид

+декарис

-гистамин

104094

Активизируют В-иммунную систему

-эритропоэтин

-лейкопоэтин

-тактивин

+миелопид

-декарис

-гистамин

104095

Гемоглобин - 160 г/л, эритроциты - 4, 8 Т/л, цветовой показатель равен:

-0,85

+1,0

-1,3

-0,7

104096

Белок, обеспечивающий транспорт железа в плазме:

-Ферритин.

-Гемосидерин.

-Транскобаламин.

+Трансферритин.

-Гемоглобин.

104097

Причины развития приобретенной коагулопатии:

-Повышение уровня лейкоцитов.

+Патология печени.

+Дефицит витамина К.

-Наследственный дефицит прокоагулянтов.

104098

Механизмы нарушения коагуляционного гемостаз при развитии тромбоцитопении:

-Дефицит факторов свертывания крови.

+Снижение синтеза факторов пластинок.

+Нарушение процессов активации прокоа гулянтов.

+Повышение активности антикоагулянтов.

+Нарушение образования первичного тромба

104099

Как изменяется цветовой показатель в регенераторную стадию острых постгеморрагических анемий:

-Остается без изменений.

-Увеличивается.

+Уменьшается.

100

104100

Определение понятия "гемобластоз" включает

+лейкоз

+б. Вакеза ( истинная полицитемия)

+геморрагическая тромбоцитемия

-лейкемоидная реакция

-гиперлейкоцитоз

101

104101

Определение понятия "гемобластоз" характеризует

-гиперлейкоцитоз

-заболевания системы крови

+заболевания системы крови опухолевого генеза

-рак

102

104102

Лабораторные признаки хронических постгеморрагических анемий:

+Эритропения.

+Гипохромия.

+Снижение уровня железа в плазме.

+Микроцитоз.

-Гиперхромия.

103

104103

Укажите прокоагулянты, образующиеся в печени:

-Гепарин.

+Протромбин.

-Тромбокиназа.

+Проакцелерин.

+Проконвертин.

104

104104

Патогенетическая терапия, применяемая при нарушениях гемостаза:

+Применение ингибиторов или активаторов различных фаз коагуляционного гемостаза.

+Стимуляция тромбоцитопоэза.

+Коррекция аутоиммунных нарушений.

-Применение мочегонных препаратов.

105

104105

Наличие каких клеток в крови свидетельствует о развитии патологической регенерации:

+Эритробласты.

-Ретикулоциты.

+Мегалоциты.

+Мегалобласты.

106

104106

Причины развития острых постгеморрагических анемий:

-Геморрагические диатезы.

+Повреждение крупных кровеносных сосудов.

-Повышение проницаемости микрососудов.

+Разрыв внутренних органов.

-Снижение уровня тромбоцитов.

107

104107

Из каких класcов костномозговых клеток развиваются лейкозы

-стволовых кроветворных клеток

+олигопотентных клеток-предшественников

+унипотентных клеток-предшественников

+бластых клеток (дифференцируемых)

-п/я нейтрофилов

108

104108

Какие факты свидетельствуют в пользу теории химического лейкомогенеза

-наличие опухолевой прогрессии

-появление Ph-хромосомы

+изменение частоты лейкоза при контакте с бензолом

-возможность получения лейкоза при трансплантации бесклеточного материала

109

104109

Причины развития тромбоцитопений:

+Нарушение тромбоцитопоэза.

+Лейкоз.

-Дефицит железа в организме.

+Аутоимммунный цитолиз тромбоцитов.

-Нарушения функции почек.

110

104110

При развитии геморрагического васкулита основным звеном патогенеза повышенной кровоточивости является:

-Тромбоцитопатия.

+Патология сосудистой стенки.

-Дефицит плазменных факторов свертывания.

-Подавление фибринолиза.

111

104111

Гемолиз эритроцитов при наследственных гемолитических анемиях происходит в:

-Кровеносных сосудах.

-В легких.

+Селезенке.

-Почках.

112

104112

К длинноранговым механизмам регуляции эритропоэза относятся:

-Микроокружение гемопоэтических клеток.

+Эритропоэтин.

+Продукты разрушение эритроцитов.

+Влияние нервной системы.

+Гормональные воздействия.

113

104113

При какой патологии в крови обнаруживается Ph-хромосома

-миелобластый лейкоз

+миелоцитарный лейкоз

-лимфоцитарный лейкоз

-моноцитарный лейкоз

-талассемия

114

104114

Основные причины смерти больных лейкозом

+прогрессирование банальных инфекций

+геморрагические осложнения

+прогрессирующая анемия

-нарушения минерального обмена

-нарушения углеводного обмена

115

104115

Какая стадия коагуляционного гемостаза нарушается при гемофилии С:

+Активация тромбокиназы по внутреннему контуру.

-Активация тромбокиназы по внешнему контуру.

-Образование тромбина.

-Образование фибрина.

116

104116

Причины развития вторичной гипокоагуляции при снижении желчевыделительной функции печени:

-Повышение уровня гепарина.

-Нарушение тромбоцитопоэза.

+Снижение утилизации витамина К.

+Нарушение синтеза прокоагулянтов в печени

-Дефицит витамина В-12.

117

104117

Серповидно-клеточная анемия относится к:

-Количественным гемоглобинопатиям.

+Качественным гемоглобинопатиям.

-Энзимопатиям.

-Внутрисосудистым гемолит.анемиям.

118

104118

Нормальное содержание сидеробластов в костном мозге:

-5-6%

-0, 5-2%

-10-20%

+30-40%

119

104119

Причины развития анемии при лейкозах

+геморрагический синдром

+вытеснение лейкозными клетками нормального гемопоэза

-дефицит В-12

-развитие ферментопатий

120

104120

Наличие каких клеток указывает на острый лимфолейкоз

-миелобластов

-монобластов

+лимфобластов

-эритробластов

121

104121

Основные механизмы, вызывающие развитие гипокоагуляции:

-Подавление фибринолиза.

+Дефицит плазменных факторов свертывания.

+Тромбоцитопения.

+Избыток антикоагулянтов.

-Избыток ионов кальция.

122

104122

Фазы развития коагуляционного гемостаза

+Активация тромбокиназы.

-Образование тромбоцитарного сгустка.

+Образование тромбина.

+Превращение фибриногена в фибрин.

+Ретракция кровяного сгустка.

123

104123

Причины нарушения транспорта вит.В-12 в плазме.

-Дефицит трансферритина.

+Воздействие аутоантител.

-Патология печени.

+Снижение уровня транскобаламина.

124

104124

Основные свойства эритропоэтина:

-Синтезируется в селезенке.

+Активирует синтез гемоглобина в эритроидных клетках.

-Активирует пролиферацию зрелых клеток.

+Активирует пролиферацию клеток III и IV кл.

+В основном образуется в почках.

125

104125

Какие факты указывают на генетическую теорию лейкоза

-опухолевая прогрессия

-высокая летальность

-наклонность к кровотечениям

+семейные лейкозы

+высокая частота заболеваний при наличии хромосомных аномалий

126

104126

Патогенетическая терапия лейкозов включает

+цитостатики

+специальные антибиотики

+высокие дозы глюкокортикоидов

-высокие дозы минералокортикоидов

-высокие дозы катехоламинов

127

104127

Наследственные тромбоцитопатии характеризуются:

-Уменьшением количества тромбоцитов.

+Нарушением агрегационных свойств тромбоцитов.

+Снижением образования тромбостенина.

-Гиперкоагуляцией.

128

104128

Механизмы нарушения коагуляционного гемостаза при гемофилии А:

-Нарушается активация тромбокиназы по внешнему контуру.

+Нарушается активация тромбокиназы по внутреннему контуру.

-Нарушается адгезия тромбоцитов.

+Ингибируется превращение фибриногена в фибрин.

129

104129

К сидеропеническим симптомам относятся:

+Повышенная ломкость ногтей.

+Извращение вкуса.

-Отеки.

+Усиленное выпадение волос.

+Развитие энергетического дефицита.

130

104130

Относительная недостаточность витамина В-12 развивается при:

-Голодании.

+Активном росте организма.

-Дефиците фактора Кастла.

+Беременности.

131

104131

Какие клетки встречаются в крови при острых лейкозах

+бластные формы

+зрелые клетки

-клетки гемопоэзиндуцирующего микроок ружения

-дифференцирующиеся клетки

132

104132

Особенности лейкозных клеток

+потеря ферментной специфичности

+уход от цитостатической терапии

+пролиферация без ускорения скорости деления

-пролиферация с ускорение скорости деления

-повышение способности к фагоцитозу

133

104133

Патогенетическая терапия при болезни Верльгофа:

+Спленэктомия.

+Гормональная терапия(введение глюкокортикоидов).

-Введение гепарина.

+Подление аутоиммунных процессов.

-Активация фибринолиза.

134

104134

Причины, вызывающие развитие тромбоцитопении:

+Нарушение тромбоцитопоэза.

+Повышенное разрушение тромбоцитов в крови.

+Повышенное потребление тромбоцитов.

-Гемоглобинопатия.

-Дефицит плазменных факторов свертывания

135

104135

Физиологическая норма эритроцитов у женщин:

-8,5 - 9,0 Т/л

-2,5 - 3,0 Т/л

+3,8 - 5,0 Т/л

136

104136

Основные свойства унипотентных клеток гемопоэза:

+Митотическая активность составляет 10-15 митозов.

-Имеют специфические морфологические признаки.

+Могут развиваться только в одном из направлений гемопоэза.

+Механизмы регуляции-длинноранговые.

137

104137

Какие существуют теории происхождения лейкозов

+вирусная

+физическая

+химическая

+генетическая

-механическая

138

104138

Какими метода диагностируются лейкозы

-сбором анамнеза

-подсчетом общего числа лейкоцитов

+морфологическим анализом костного мозга

+цитохимическим анализом костного мозга

139

104139

Развитие пластинчатого (вязкого) метаморфоза характеризуется:

-Агрегацией эритроцитов.

+Необратимой агрегацией тромбоцитов.

-Прилипанием тромбоцитов к сосудистой стенки.

+Лизосом мембран тромбоцитов.

140

104140

Функционально-структурные компоненты системы гемостаза:

+Интима сосудистой стенки.

-Соединительная ткань.

+Клетки крови.

+Плазменные ферментные системы.

-Паренхиматозные клетки.

141

104141

Механизмы нарушения синтеза нуклеиновых кислот при дефиците витамина В-12:

+Снижается уровень тетрагидрофолиевой кислоты.

+Нарушается синтез пуриновых и пиримидиновых оснований.

-Нарушается обмен жирных кислот.

+Нарушается синтез дезоксирибозидов.

142

104142

Физиологический уровень гемоглобина у мужчин:

+130 -160 г/л

-60 -80 г/л

-180 -190 г/л

143

104143

Поставить диагноз по анализу крови: лейкоцитов-45 Г/л, б-0, э-1, п/я-0, с/я-15, м-6, лимф-34, миелобластов-49, СОЭ-65

-лимфобластый лейкоз

-лимфоцитарный лейкоз

+миелобластный лейкоз

-миелоцитарный лейкоз

144

104144

Поставить диагноз по анализу крови: лейкоцитов-39 Г/л, б-1, э-3, п/я-3, с/я-35, м-5, лимф-50, лимфобластов-55, СОЭ-49

-миелобластый лейкоз

-миелоцитарный лейкоз

+лимфобластый лейкоз

-лимфоцитарный лейкоз

-лимфогрануломатоз

145

104145

Факторы, влияющие на адгезию тромбоцитов

+Обнажение коллагеновых структур сосудистой стенки.

-Простациклины.

+Изменение электрозаряда поврежденной сосудистой стенки.

+Влияние ионов кальция, АДФ, тромбина.

-Ускорение кровотока.

146

104146

Роль тромбоцитов в гемостазе:

-Ингибируют коагуляционный гемостаз.

+Продуцируют вазоактивные вещества.

+Способствуют активации прокоагулянтов.

+Обладают ангиотрофической функцией.

-Выделяют факторы, активирующие фибринолиз.

147

104147

Причины нарушения утилизации витамина В-12:

+Дефицит внутреннего фактора Кастла.

-Недостаточная продукция соляной кислоты.

+Инвазия кишечника паразитами.

+Повреждение слизистой кишечника.

-Снижение поступления желчи в кишечник.

148

104148

Основные свойства стволовых клеток:

+Обладают неограниченной митотической активностью.

+Полипотентны.

-Имеют специфические морфологические признаки.

+Регулируются микроокружением.

-Регулируются гемопоэтинами.

149

104149

Патогенетическая терапия лейкоза

+комплексная цитостатическая и гормонотерапия

+лейкаферез

+трансплантация костного мозга

-введение катехоламинов

150

104150

Основные свойства лейкозных клеток

+утрата ферментной специфики

+увеличение времени нахождения клеток в циркулирующей крови

-уменьшение времени нахождения клеток в циркулирующей крови

-увеличение количества депонированных клеток

+уменьшение количества депонированных клеток

151

104151

Плазменные ферментные системы, относящиеся к системе гемостаза:

+Свертывающая.

-Протеолитическая.

+Кининовая.

+Фибринолитическая.

+Антисвертывающая.

152

104152

Последовательность развития тромбоцитарно-сосудистого гемостаза:

-Агрегация тромбоцитов, спазм сосудистой стенки, адгезия тромбоцитов.

-Адгезия тромбоцитов, агрегация тромбоцитов.

+Спазм сосудов, адгезия тромбоцитов, агрегация тромбоцитов, вторичный спазм сосудов.

153

104153

Физиологический уровень железа в плазме:

-1,7 - 2,3 мкмоль/л

+15 - 30 мкмоль/л

-60 - 70 мкмоль/л

-0,5 - 1,0 мкмоль/л

154

104154

Гормоны, стимулирующие эритропоэз:

-Катехоламины.

-Минералокортикоиды.

-Женские половые гормоны.

+Мужские половые гормоны.

155

104155

Жидкость, необходимая для разведения крови при подсчете эритроцитов:

-Раствор уксусной кислоты.

+Физиологический раствор.

-Гипотонический раствор.

156

104156

Какие химическик вещества могут вызвать лейкоз

+цитостатики

+бензол

+левомицетин

+бутадион

-аспирин

157

104157

Как изменяется содержание пуриновых и пиримидиновых оснований в лейкозной ткани

-понижается

+повышается

-не изменяется

158

104158

Протромбиновый индекс в норме:

-20 - 30 %

+85 - 115%

-50 - 60%

159

104159

Время рекальцификации плазмы в норме:

-25-30 мин.

-6-7 мин.

+1-2 мин.

Тест-контроль "Патология органов и систем" (274 вопроса)

106001

Назовите причину нарушения пищеварения

+злоупотребление алкоголем и табакокурением

-почечная недостаточность

-сердечная недостаточность

-гиперволемия

106002

Причиной нарушения пищеварения является:

-серповидно-клеточная анемия

+погрешности в питании

-сердечная недостаточность

-гиперволемия

106003

Назовите причину нарушения пищеварения

+психическая травма

-почечная недостаточность

-серповидно-клеточная анемия

-сердечная недостаточность

-гиперволемия

106004

Какой тип патологической секреции желудка известен?

+астенический

-нормостенический

106005

Какой тип патологической секреции желудка известен?

-нормостенический

+возбудимый

106006

Какие типы патологической секреции желудка известны?

+инертный

+тормозный

- нормостенический

106007

Гипосаливация может быть следствием:

-токсикоза беременности

-тошноты и рвоты

-действия вегетативных ядов (пилокарпина)

+паротита

106008

Гипосаливация может быть следствием:

-токсикоза беременности

-тошноты и рвоты

-действия вегетативных ядов (пилокарпина)

+страха, волнения

106009

Гиперсаливация может быть следствием:

-обезвоживания организма

-образования камней в слюнных протоках

+гельминтоза

106010

Гиперсаливация может быть следствием:

-обезвоживания организма

-образования камней в слюнных протоках

+воспалительного процесса в полости рта и желудка

106011

Гиперсаливация может быть следствием:

-обезвоживания организма

-образования камней в слюнных протоках

+бульбарного паралича

106012

Астенический тип желудочной секреции характеризуется:

+повышением возбудимости желудочных желез на механическое раздражение

-повышением возбудимости желудочных желез на химическое раздражение

-общее количество желудочного сока выше, чем в норме

-рН желудочного сока 4,0 - 6,5

106013

Астенический тип желудочной секреции характеризуется:

-повышением возбудимости желудочных желез на химическое раздражение

+быстрой истощаемостью желудочных желез

-общее количество желудочного сока выше, чем в норме

-рН желудочного сока 4,0 - 6,5

106014

Какое нарушение пищеварения наблюдаются при гиперсекреции и повышении кислотности желудочного сока?

+в желудке развиваются процессы брожения

-поносы

-количество пищевой кашицы, поступающей в кишечник, увеличивается

106015

Какое нарушение пищеварения наблюдаются при гиперсекреции и повышении кислотности желудочного сока?

-поносы

-количество пищевой кашицы, поступающей в кишечник, увеличивается

+отрыжка

106016

Какое нарушение пищеварения наблюдаются при гиперсекреции и повышении кислотности желудочного сока?

-поносы

-количество пищевой кашицы, поступающей в кишечник, увеличивается

+изжога

106017

Что характерно для ахилии?

+нарушается дуоденальное пищеварение

-усиливается секреция секретина

-запоры

-ослабление перистальтики кишечника

-длительный спазм привратника

106018

Что характерно для возбудимого типа желудочной секреции?

-повышение секреции на механические и снижение на химические раздражители

+повышенная кислотность желудочного сока

-увеличено время содового теста

-рН желудочного сока натощак 3,0-5,0

106019

Что характерно для возбудимого типа желудочной секреции?

-повышение секреции на механические и снижение на химические раздражители

-увеличено время содового теста

-рН желудочного сока натощак 3,0-5,0

+после пробного завтрака рН восстанавливается до исходного уровня через 12-18 минут и продолжает постепенно снижаться в течение последующих 1-2 часов

106020

Назовите причину развития гипо- и ахолий.

+закупорка или сдавление общего желчного протока

-нарушение жирового обмена

-нарушение портального кровообращения

-нарушение антитоксической функции печени

106021

Назовите причину развития гипо- и ахолий.

+нарушение желчеобразовательной функции печени

-нарушение жирового обмена

-нарушение портального кровообращения

-нарушение антитоксической функции печени

106022

Какой процесс разовьется при нарушении желчеотделения?

-усиление всасывания жирных кислот

-усиление всасывания холестерина

+метеоризм

106023

Какой процесс разовьется при нарушении желчеотделения?

-усиление всасывания жирных кислот

-усиление всасывания холестерина

+стеаторея

106024

Назовите причину нарушения экзокринной функции поджелудочной железы.

+дуодениты

-нарушение всасывания жира

-нарушение переваривания белков

106025

Назовите причины нарушения экзокринной функции поджелудочной железы.

+дуодениты

+воспалительные процессы

+закупорка или сдавление панкреатического протока

-нарушение всасывания жира

-нарушение переваривания белков

106026

Какой патологический процесс развивается при панкреатитах?

+стеаторея

-гипертония

-в моче снижается содержание диастазы

-спленомегалия

106027

Какой патологический процесс развивается при панкреатитах?

-спленомегалия

-гипертония

+нарушение процессов пищеварения в кишечнике

-в моче снижается содержание диастазы

106028

Какой патологический процесс развивается при панкреатитах?

-спленомегалия

-гипертония

-фенилкетонурия

-в моче снижается содержание диастазы

+гипотония

106029

С чем связано замедление всасывания в тонком кишечнике?

+с ишемией кишечной стенки

+с нарушением пристеночного пищеварения

-с активным расщеплением пищевых масс в желудке

106030

С чем связано замедление всасывания в тонком кишечнике?

+с нарушением регенерации слизистой кишечника

-с активным расщеплением пищевых масс в желудке

+с развитием панкреатита

106031

Что не следует относить к нарушениям двигательной функции желудка?

+ахилию

-атонию желудка

-изжогу

-отрыжку

-икоту

-рвоту

106032

Когда нарушается пристеночное пищеварение?

-при активации полостного пищеварения

+при нарушении моторики кишечника

+при ахолии

+при острых кишечных инфекциях

+при действии токсических веществ

106033

Укажите происхождение ферментов, осуществляющих пристеночное пищеварение.

+адсорбируются из химуса

-поступают с белками крови

-транспортируются к щеточной кайме форменными элементами крови

106034

Укажите происхождение ферментов, осуществляющих пристеночное пищеварение.

+синтезируются энтероцитами

-поступают с белками крови

-транспортируются к щеточной кайме форменными элементами крови

106035

Укажите причину ускорения перистальтики кишечника.

-авитаминоз В-1

-повышение кислотности желудочного сока

-прием пищи, бедной клетчаткой

-скудное питание

+воспалительный процесс в кишечнике

106036

Укажите причину замедления перистальтики кишечника

+отравление свинцом

-воспалительный процесс в кишечнике

-действие на стенку кишечника продуктов брожения и гниения

-ахилия

-повышение возбудимости центра n.vagus

106037

Какой фактор вызывает нарушение кишечного мембранного пищеварения?

-адреналин

+нарушение структуры микроворсинок

-холестерин

106038

Какой фактор вызывает нарушение кишечного мембранного пищеварения?

-адреналин

-холестерин

+расстройства перистальтики кишечника

106039

Укажите механизм развития демпинг-синдрома.

+рефлекторное влияние с тощей кишки при быстром ее переполнении

-развитие рефлекса Бейнбриджа

-при сильном психическом потрясении выпадает влияние коры головного мозга на перистальтику кишечника

-подавление деятельности пищевого центра

-врожденное нарушение перистальтики (при болезни Гиршпрунга)

106040

В чем проявляется повышенное вагусное влияние на функции желудка?

+повышается секреция соляной кислоты

-снижается моторная функция желудка

+усиливается образование пепсина

+повышается уровень гистамина

-снижается секреция гастрина

106041

С чем связано нарушение защитных свойств слизистой желудка?

-с снижением продукции соляной кислоты

+с уменьшением синтеза муцина

-уменьшение влияния глюкокортикоидов

+нарушение микроциркуляции

106042

С чем связано нарушение защитных свойств слизистой желудка?

-с снижением продукции соляной кислоты

+с снижением продукции простагландинов

-уменьшение влияния глюкокортикоидов

106043

Назовите один из механизмов патогенеза язвенной болезни желудка.

+нарушение нейрогуморальной регуляции

-снижение продукции пепсина

-снижение онкотического давления крови

-снижение клиренса

106043

Назовите один из механизмов патогенеза язвенной болезни желудка

-снижение клиренса

+снижение защитных свойств слизистой желудка

-повышение онкотического давления крови

-снижение продукции пепсина

106044

Назовите механизмы патогенеза язвенной болезни желудка

+нарушение нейрогуморальной регуляции

+снижение защитных свойств слизистой желудка

+активация эндогенных агрессивных факторов

-снижение продукции пепсина

+влияние бактериальных факторов

106045

Клинические симптомы язвенной болезни желудка:

-парез кишечника

+боль

+рвота

+изжога

-снижение артериального давления

106046

Общая кислотность желудочного сока в норме

-20-40 ед.

-рН 7,4

-120-160 ед.

+60-80 ед.

-рН 7,2

106047

Когда разовьется рефлекторное торможение диуреза?

+при раздражении рефлексогенных зон мочеточников и мочевого пузыря

-при снижении секреции АДГ

-при развитии врожденной аномалии почек

106048

Когда разовьется рефлекторное торможение диуреза?

+при развитии болевого рефлекса с рефлексогенных зон кожи

-при снижении секреции АДГ

-при развитии врожденной аномалии почек

106049

В каких случаях будет снижена клубочковая фильтрация?

-при снижении онкотического давления крови

+при снижении фильтрационного давления в клубочках

-при снижении внутрипочечного давления

-при увеличении площади фильтрационной поверхности

-при увеличении количества функционирующих пор фильтрационной мембраны

106050

В каких случаях будет снижена клубочковая фильтрация?

-при снижении онкотического давления крови

-при увеличении фильтрационного давления в клубочках

-при снижении внутрипочечного давления

+при снижении площади фильтрационной поверхности

+при снижении количества функционирующих пор фильтрационной мембраны

106051

В каких случаях будет увеличена клубочковая фильтрация?

+при повышении гидродинамического давления в почечных артериолах

-при повышении онкотического давления крови

-при повышении внутрипочечного давления

-при усилении продукции альдостерона

106052

С чем связано развитие глюкозурии?

-с усилением продукции альдостерона

-с падением продукции АДГ

-с развитием гипогликемии

-с снижением продукции глюкокортикоидов

+с повышением уровня глюкозы в крови выше 10 ммоль/л

106053

Какое вещество выделяется из организма путем канальцевой секреции?

-альбумины

+мочевая кислота

-глютамин

-ацетон

-ионы натрия

106054

Какое вещество выделяется из организма путем канальцевой секреции?

+пенициллин

-альбумины

-глютамин

-глюкоза

-ионы натрия

106055

Какое вещество выделяется из организма путем канальцевой секреции?

-альбумины

-ацетон

-глютамин

+ионы калия

-ионы натрия

106056

Какие составные части мочи являются патологическими при заболеваниях почек?

+эритроциты

+лейкоциты

+белок

+цилиндры

-билирубин

106057

На чем основан механизм очищения крови при гемодиализе?

+на пассивной диффузии шлаков через полупроницаемую мембрану из крови в диализирующий раствор

-на активном транспорте шлаков из крови в диализирующую жидкость через брюшину

-на адсорбции шлаков активированным углем

-на обменном переливании донорской плазмы

-на стимуляции секреции шлаков в канальцах лекарственными препаратами

106058

К преренальной причине острой почечной недостаточности следует относить:

+травматический шок

-передозировку сульфаниламидных препаратов

-сдавление мочеточника опухолью

106059

К преренальной причине острой почечной недостаточности следует относить:

-передозировку сульфаниламидных препаратов

-сдавление мочеточника опухолью

+осложнения беременности

106060

К преренальной причине острой почечной недостаточности следует относить

-передозировку сульфаниламидных препаратов

-сдавление мочеточника опухолью

+острая кровопотеря

106061

К ренальной причине острой почечной недостаточности следует относить:

-переливание несовместимой крови

+отравление мышьяком

-острая кровопотеря

-инфаркт миокарда

106062

К ренальной причине острой почечной недостаточности следует относить:

-переливание несовместимой крови

-осложнение беременности

+острая инфекция

-травматический шок

-инфаркт миокарда

106063

К ренальной причине острой почечной недостаточности следует относить:

-переливание несовместимой крови

-кровопотеря

-травматический шок

+нарушение микроциркуляции

-инфаркт миокарда

106064

К постренальным причинам острой почечной недостаточности следует относить:

-острую кровопотерю

-отравление солями тяжелых металлов

-ожоговую болезнь

+окклюзию мочевых путей почечным камнем

106065

К постренальным причинам острой почечной недостаточности следует относить

-острая кровопотеря

-отравление солями тяжелых металлов

-ожоговую болезнь+окклюзию мочевых путей почечным камнем

+травматическое повреждение уретры

106066

Из-за чего развивается олиго- и анурия при острой почечной недостаточности?

+из-за снижения клубочковой фильтрации

-из-за снижения канальцевой реабсорбции

-из-за снижения онкотического давления плазмы крови

+из-за закупорки канальцев клеточным детритом

+из-за развития неконтролируемой реабсорбции

106067

Уровень остаточного азота в крови в норме

-40-50 ммоль/л

+18-20 ммоль/л

-120-130 ммоль/л

-5-10 ммоль/л

-240-250 ммоль/л

106068

С накоплением в организме какого вещества связано развитие интоксикации при уремии?

+креатинин

-холестерин

-неэстерефицированные жирные кислоты

106069

С накоплением в организме какого вещества связано развитие интоксикации при уремии?

+мочевая кислота

-холестерин

-неэстерефицированные жирные кислоты

106070

С накоплением в организме каких веществ связано развитие интоксикации при уремии?

-непрямой билирубин

-2,3 динитрфенол

-холестерин

+фенолы

+продукты метаболизма ароматических аминокислот

-неэстерефицированные жирные кислоты

106071

Какое нарушение кислотно-основного состояния развивается при уремии?

-негазовый алкалоз

+метаболический ацидоз

-газовый ацидоз

-экзогенный ацидоз

106072

Какое нарушение кислотно-основного состояния развивается при уремии?

-негазовый алкалоз

-газовый ацидоз

-экзогенный ацидоз

+выделительный ацидоз

106073

Укажите основные механизмы развития анемии при острой почечной недостаточности

+снижение продукции эритропоэтина почками

+повышенный гемолиз

+повышение продукции ингибитора эритропоэза

-снижение продукции интерферона

-снижение неэффективного эритропоэза

106074

С чем связано развитие гипертонии при почечной недостаточности?

-с развитием гиповолемии

+с гиперренинемией

-с неспецифическим возбуждением вазомоторных центров гипоталамуса

-с усилением синтеза катехоламинов в мозговом слое надпочечников

-со снижением продукции вазопрессина

106075

Укажите причины, определяющие развитие хронической почечной недостаточности

+хронический гломерулонефрит

+поликистоз почек

-острая кровопотеря

-ожоговый шок

-сепсис

+медленно развивающаяся обструкция мочевыводящих путей

106076

Что характерно для латентной стадии хронической почечной недостаточности?

-олигурия

+полиурия

-анурия

-глюкозурия

106077

Что характерно для латентной стадии хронической почечной недостаточности?

-олигурия

-анурия

+никтурия

-глюкозурия

106078

Что характерно для латентной стадии хронической почечной? недостаточности?

-олигурия

-анурия

+изостенурия

-глюкозурия

106079

Каков механизм развития полиурии в латентную стадию хронической почечной недостаточности?

+усиление осмотического диуреза за счет увеличения количества мочевины, выделяемой каждым живым нефроном

-повышение реабсорбции натрия из-за падения продукции альдостерона

-снижение продукции АДГ

106080

Каков механизм развития полиурии в латентную стадию хронической почечной недостаточности?

+ускорение тока первичной мочи в канальцах нарушает процесс реабсорбции

-повышение реабсорбции натрия из-за падения продукции альдостерона

-снижение продукции АДГ

106081

Нарушения водно-электролитного обмена при почечной недостаточности

-общая дегидратация

+клеточная дегидратация

+снижение уровня натрия

+повышение уровня калия

-повышение уровня кальция

106082

Патологические составные части мочи при хронической почечной недостаточности:

+лейкоциты

+белок

+цилиндры

-мочевина

-глюкоза

106083

Патогенетическая терапия при почечной недостаточности:

-антибиотики

+гемодиализ

-вазодилятаторы

-мочегонные препараты

-адреноблокаторы

106084

Патогенетическая терапия при почечной недостаточности:

+коррекция водно-элетролитного обмена

+гемодиализ

антибиотики

-мочегонные препараты

-иммуномодуляторы

106085

Патогенетическая терапия при почечной недостаточности:

+коррекция водно-элетролитного обмена

+гемодиализ

+коррекция кислотно-основного состояния

-мочегонные препараты

+коррекция гемостаза

106086

Назовите нарушение функций ССС при почечной недостаточности

-резкое снижение артериального давления

-стеноз митрального клапана

+нарушение сократительной функции сердца

-инфаркт миокарда

106087

Назовите нарушения функций ССС при почечной недостаточности

-резкое снижение артериального давления

-стеноз митрального клапана

+повышение артериального давления

-инфаркт миокарда

106088

Назовите нарушение функций ССС при почечной недостаточности

-резкое снижение артериального давления

-стеноз митрального клапана

-инфаркт миокарда

+асистолия

106089

Назовите нарушения функций ССС при почечной недостаточности

-резкое снижение артериального давления

+аритмии

+нарушение сократительной функции сердца

+повышение артериального давления

+асистолия

106090

Назовите нарушения функций ЦНС при почечной недостаточности

+ступор

+кома

-гиперрефлексия

+гипорефлексия

+судороги

106091

Каково содержание общего билирубина плазмы крови в норме?

-3,5 - 8,5 мкмоль/л

+8,5 - 20,0 мкмоль/л

-20,0 - 35,5 мкмоль/л

-35,5 - 50,0 мкмоль/л

106092

Образование билирубина происходит из

+гемоглобина

-трансферрина

-гемосидерина

-стеркобилина

106093

Образование билирубина происходит из

-трансферрина

+миоглобина

-гемосидерина

-стеркобилина

106094

Назовите причину печеночной недостаточности

-дефицит витамина В12

+недостаточность кровообращения

-микседема

-ахилия

106095

Назовите причины печеночной недостаточности

-дефицит витамина В12

+злоупотребление алкогольными напитками

-микседема

-ахилия

106096

Назовите причину печеночной недостаточности

+воспалительные процессы в печени

-микседема

-дефицит витамина В12

-ахилия

106097

Назовите причину печеночной недостаточности

-микседема

-дефицит витамина В12

+воздействие эндогенных токсинов

-ахилия

106098

В патогенезе печеночной недостаточности при гепатитах имеет значение

-снижение перекисного окисления липидов

+повышение проницаемости мембран

-усиление образования мочевины

-радиолиз воды

-гипокалемия

106099

В патогенезе печеночной недостаточности при гепатитах имеет значение

-снижение перекисного окисления липидов

-радиолиз воды

+выход лизосомальных ферментов

-усиление образования мочевины

-гипокалемия

106100

В патогенезе печеночной недостаточности при гепатитах имеет значение

-снижение перекисного окисления липидов

-радиолиз воды

-усиление образования мочевины

+развитие воспалительного процесса

+снижение активности антиоксидантной системы

106100

В патогенезе печеночной недостаточности при гепатитах имеет значение

-снижение перекисного окисления липидов

-радиолиз воды

-усиление образования мочевины

+развитие воспалительного процесса

106101

Экспериментальное изучение недостаточности функции печени проводят при

+накладывании фистулы Экка

+ангиостомии по Лондону

+частичной гепатэктомии

+накладывании фистулы Павлова-Экка

-введении в организм катехоламинов

106102

Нарушение углеводного обмена при печеночной недостаточности характеризуется

-гипергликемией

-усилением превращения фруктозы в глюкозу

-активацией глюконеогенеза

-усилением превращения галактозы в глюкозу

+гипогликемией

106103

Нарушение жирового обмена при печеночной недостаточности характеризуется

-снижением образования кетоновых тел

+повышенным образованием кетоновых тел

-снижением синтеза альбуминов

106104

Нарушение жирового обмена при печеночной недостаточности характеризуется

+нарушением окисления жиров печени

-снижением образования кетоновых тел

-снижением синтеза альбуминов

106105

Нарушение жирового обмена при печеночной недостаточности характеризуется

+развитием жировой инфильтрации печени

-снижением образования кетоновых тел

-снижением синтеза альбуминов

106106

Нарушение белкового обмена при печеночной недостаточности характеризуется

-увеличением в крови содержания мочевины

-снижением содержания аммиака в крови

+снижением образования прокоагулянтов

+нарушением дезаминирования

+нарушением декарбоксилирования

106107

Нарушение белкового обмена при печеночной недостаточности характеризуется

-увеличением в крови содержания мочевины

-снижением содержания аммиака в крови

+снижением образования прокоагулянтов

106108

Нарушение белкового обмена при печеночной недостаточности характеризуется

-увеличением в крови содержания мочевины

-снижением содержания аммиака в крови

+нарушением дезаминирования

106109

Нарушение белкового обмена при печеночной недостаточности характеризуется

-увеличением в крови содержания мочевины

-снижением содержания аммиака в крови

+нарушением декарбоксилирования

106110

Нарушение антитоксической функции печени приводит к

-снижению содержания мочевины в крови

+снижению обезвреживания биогенных аминов

-снижению уровня аммиака

-повышению уровня глобулинов

106111

Нарушение антитоксической функции печени приводит к

+снижению обезвреживания фенольных ароматических соединений

-увеличение в крови содержания мочевины

-снижению уровня аммиака

-повышению уровня глобулинов

106112

Нарушение антитоксической функции печени приводит к

-увеличение в крови содержания мочевины

+снижению образования мочевины

-снижению уровня аммиака

-повышению уровня глобулинов

106113

Подпеченочная желтуха возникает при

-усилении гемолиза эритроцитов

-вирусном гепатите

+желче-каменной болезни

-токсическом поражении печени

106114

Подпеченочная желтуха возникает при

-усилении гемолиза эритроцитов

+развитии подпеченочного холестаза

-вирусном гепатите

-токсическом поражении печени

106115

Печеночная желтуха возникает при

-сдавлении желчных протоков опухолью

-закупорке общего желчного протока паразитами

-переливании несовместимой группы крови

+токсическом поражении печени

106116

Печеночная желтуха возникает при

-сдавлении желчных протоков опухолью

-закупорке общего желчного протока паразитами

-переливании несовместимой группы крови

+вирусном гепатите

106117

Надпеченочная желтуха возникает при

-желче-каменной болезни

-сужении желчных протоков послеоперационными рубцами

+гемоглобинозах

-опухоли фатерова соска

106118

Надпеченочная желтуха возникает при

-желче-каменной болезни

+переливании несовместимой крови

-сужении желчных протоков послеоперационными рубцами

-опухоли фатерова соска

106119

Надпеченочная желтуха характеризуется

-увеличением в крови коньюгированного билирубина

-уменьшением уробилина мочи

-уменьшением стеркобилина кала

+увеличением уровня неконьюгированного билирубина

-накоплением в крови холестерина

106120

Печеночная желтуха характеризуется

-повышеннием уровня стеркобилина в кале

+увеличением в крови коньюгированного билирубина

-снижением в крови непрямого билирубина

-понижением в крови уровня желчных кислот

106121

Печеночная желтуха характеризуется

+снижением уровня стеркобилина в кале

+увеличением в крови коньюгированного билирубина

-снижением в крови непрямого билирубина

+появлением в моче коньюгированного билирубина

+повышением в крови уровня желчных кислот

106122

Механизм развития желче-каменной болезни

-повышение секреции лецитина

+повышение синтеза холестерина

-нарушение процессов коньюгации

106123

Механизмы развития желче-каменной болезни

-повышение секреции лецитина

+повышение концентрации желчных кислот

-нарушение процессов коньюгации

106124

Механизмы развития желче-каменной болезни

-повышение секреции лецитина

-нарушение процессов коньюгации

+воспалительные процессы в желчном пузыре

106125

Механизмы повреждения гепатоцитов при вирусных гепатитах

+непосредственное воздействие вируса на клетки

+иммунный цитолиз с участием Т-лимфоцитов

+аутоиммунные реакции

-воздействие желчных кислот

-воздействие фенолов

106126

Холемия проявляется

+кожным зудом

-гипертонией

-тахикардией

-пониженной продукцией гистамина

-повышением артериального давления

106127

Холемия проявляется

-повышением артериального давления

-гипертонией

-тахикардией

+снижением артериального давления

106128

Холемия проявляется

+повышенной продукцией гистамина

-гипертонией

-тахикардией

-повышением артериального давления

106129

Механизмы перехода гепатитов в хроническую форму

-формирование подпеченочного холестаза

+угнетение иммунных защитных функций

+снижение продукции интерферона

-повышение активности антиоксидантной системы

+возникновение мутантных форм генома вируса

106130

Печеночная кома характеризуется

+отсутствием ответа на все раздражители

+потерей сознания

-нарушением ритма сна

+децеребрационной регидностью

+изменениями на ЭЭГ

106131

К церебротоксинам относят

-гистамин

-глобулины

+ароматические аминокислоты

-интерлейкины

106132

К церебротоксинам относят

+меркаптаны

-глобулины

-гистамин

-простогландины

106133

К церебротоксинам относят

-лейкотриены

-глобулины

-гистамин

+аммиак

106134

Механизмы повреждающего действия церебротоксинов:

+повреждение клеточных и субклеточных мембран

+блокада рецепторов нейронов

+образование ложных нейротрансмиттеров

+снижение синтеза дофаминов

-активируют образование супероксиддисмутазы

106135

Механизмы формирования экзогенной формы недостаточности печени:

-патология почек

+развитие портальной гипертензии

+образование портоковальных шунтов

-пневмонии

+фиброз печени

106136

Механизм патогенеза геморрагического синдрома при недостаточности печени

+снижение уровня прокоагулянтов

-повышение синтеза гепарина

-снижение проницаемости сосудистой стенки

106137

Механизм патогенеза геморрагического синдрома при недостаточности печени

-повышение синтеза гепарина

+тромбоцитопения

-снижение проницаемости сосудистой стенки

106138

Механизм патогенеза геморрагического синдрома при недостаточности печени

-повышение синтеза гепарина

+развитие ДВС-синдрома

-снижение проницаемости сосудистой стенки

106139

Механизм бактериальных осложнений при недостаточности печени

-развитие ДВС-синдрома

-повышение уровня аммиака в крови

+нарушение фагоцитарных функций микрофагов

-тромбоцитопения

-повышение активности системы комплемента

106140

Механизм бактериальных осложнений при недостаточности печени

+развитие эндотоксенемии

-повышение уровня аммиака в крови

-развитие ДВС-синдрома

- повышение синтеза иммунноглобулинов

-повышение активности системы комплемента

106141

Механизм бактериальных осложнений при недостаточности печени

-повышение уровня иммунноглобулинов

-повышение уровня аммиака в крови

-развитие ДВС-синдрома

+снижение синтеза иммунноглобулинов

-повышение активности системы комплемента

106142

Основные принципы патогенетической терапии хронических заболеваний печени

-антибиотики

+иммуннодепрессанты

-блокаторы кальция

+иммунномодуляторы

+гепатопротекторы

106143

Укажите экстракардиальный механизм компенсации при сердечной недостаточности

-урежение дыхания

-снижение гемопоэза

-гетерометрический механизм компенсации

+выход эритроцитов из депо

106144

Укажите экстракардиальный механизм компенсации при сердечной недостаточности

-урежение дыхания

-снижение гемопоэза

-гетерометрический механизм компенсации

+снижение периферического сопротивления сосудов

106145

Гетерометрический механизм компенсации при недостаточности клапанных аппаратов сердца характеризуется

+усилением сокращений сердца в ответ на увеличение растяжения миокарда

-учащением сердечного ритма

-гипертрофией миокарда

-изменением тонуса сосудов с целью разгрузить сердце

106146

Гетерометрический механизм компенсации при недостаточности клапанных аппаратов сердца характеризуется

-учащением сердечного ритма

-гипертрофией миокарда

+тоногенной дилятацией сердца

-изменением тонуса сосудов с целью разгрузить сердце

106147

Гомеометрический механизм компенсации при стенозах характеризуется

-увеличением силы сокращения сердца в ответ на увеличение растяжения миокарда

-урежением сердечных сокращений

-снижением тонуса сосудов, приходящих к сердцу

-повышением тонуса сосудов, отходящих от сердца

+увеличением силы сокращения сердца в ответ на повышенную нагрузку без увеличения длины волокон миокарда

106148

Механизм развития ишемической болезни сердца

-токсическое поражение миокарда

+спазм коронарных сосудов

-стенозирующие процессы на уровне клапанов

106149

Механизм развития ишемической болезни сердца

-токсическое поражение миокарда

+атеросклеротическое поражение венечных сосудов

-стенозирующие процессы на уровне клапанов

106150

Механизмы развития ишемической болезни сердца

-токсическое поражение миокарда

+спазм коронарных сосудов

+атеросклеротическое поражение венечных сосудов

-стенозирующие процессы на уровне клапанов

+образование тромбов в коронарных сосудах

106151

Гипертрофия миокарда развивается в результате

+увеличения интенсивности функционирования структур сердца

-снижения потенциала фосфорилирования

-снижения сопротивления оттоку крови от сердца

106152

Гипертрофия миокарда развивается в результате

+активации генетического аппарата

-снижения потенциала фосфорилирования

-снижения сопротивления оттоку крови от сердца

106153

Гипертрофия миокарда развивается в результате

-снижения потенциала фосфорилирования

+повышения потенциала фосфорилирования

-снижения сопротивления оттоку крови от сердца

106154

Какой механизм компенсации сердца энергетически выгодный?

-гомеометрический механизм

-тахикардия

+гетерометрический механизм

-гипертрофия миокарда

106155

Активация генетического аппарата кардиомиоцитов при развитии компенсаторной гипертрофии происходит в результате

+повышения уровня АДФ и неорганического фосфата

+увеличения концентрации продуктов распада белка

+повышения концентрации ионов кальция

-повышения концентрации ионов хлора

-снижения активности катехоламинов

106156

Факторы риска, определяющие развитие сердечно-сосудистой патологии

+психоэмоциональные нагрузки

+гиподинамия

+вредные привычки (курение, алкоголизм)

+наследственная предрасположенность

+неадекватное питание

106157

С чем связано развитие декомпенсации гипертрофированного сердца?

+с отставанием роста нервных окончаний от увеличения массы кардиомиоцитов

+с увеличением радиуса тканевого цилиндра в миокарде

-с увеличением площади клеточной поверхности на единицу массы кардиомиоцитов

+с нарушением энергообеспечения клеток миокарда

+с нарушением функции креатинфосфатной системы

106158

Изменения на ЭКГ при инфарктах миокарда

+углубление зубца Q

-отсутствие зубца Р

+инверсия зубца Т

+подъем интервала ST

-повышение уровня зубца R

106159

Признаки комплексного врожденного порока сердца (триада Фалло)

-гипертрофия левого желудочка

+гипертрофия правого желудочка

+дефект межжелудочковой перегородки

+стеноз легочной артерии

-стеноз митрального клапана

106160

Как изменится работа сердца при компенсаторной гиперфункции?

+увеличивается частота сердечных сокращений

-укорачивается время диастолического расслабления

-уменьшается сила сокращений

-уменьшается глубина диастолы

-увеличивается масса миокарда

106161

Как изменится работа сердца при компенсаторной гиперфункции

-уменьшается частота сердечных сокращений

+удлиняется время диастолического расслабления

-уменьшается сила сокращений

-уменьшается глубина диастолы

-увеличивается масса миокарда

106162

Как изменится работа сердца при компенсаторной гиперфункции?

-уменьшается частота сердечных сокращений

-укорачивается время диастолического расслабления

-уменьшается сила сокращений

+увеличивается глубина диастолы

-увеличивается масса миокарда

106163

Механизм, обеспечивающий компенсаторную гиперфункцию сердца

-повышается потенциал фосфорилирования

+активируется транспорт Са

-снижается уровень энергообразования

-снижается активность креатинфосфатной системы

-снижается адренореактивность миокарда

106164

Механизм, обеспечивающий компенсаторную гиперфункцию сердца

-повышается потенциал фосфорилирования

+повышается уровень энергообразования

-снижается активность креатинфосфатной системы

-снижается адренореактивность миокарда

1062165

Механизм, обеспечивающий компенсаторную гиперфункцию сердца

-повышается потенциал фосфорилирования

-понижается уровень энергообразования

-снижается активность креатинфосфатной системы

+повышается адренореактивность миокарда

106166

Ионный дисбаланс при декомпенсации сердечной деятельности характеризуется:

+потерей ионов калия клетками

-снижением содержания ионов кальция в клетках

-снижением содержания ионов натрия в клетках

-снижением содержания ионов водорода в клетках

106167

Механизм, лимитирующий компенсаторную гиперфункцию сердца

-снижение уровня ионов Н в кардиомиоцитах

+повышение концентрации ионов Са

-подавление Са-зависимых липаз

-усиление адренореактивных свойств сердца

106168

Механизм, лимитирующий компенсаторную гиперфункцию сердца

-снижение уровня ионов Н в кардиомиоцитах

+снижение активности креатинфосфатной системы

-подавление Са-зависимых липаз

-усиление адренореактивных свойств сердца

106169

Заболевания, определяющие развитие сердечной недостаточности:

+ишемическая болезнь сердца

-синусовая тахикардия

+гипертоническая болезнь

-компенсаторная гиперфункция

+пороки сердца

106170

Левожелудочковая недостаточность приводит к

-повышению давления в полых венах

-артериальной гипертензии

+отеку легких

-гипотензии малого круга кровообращения

-гипертрофии правого предсердия

106171

При митральном стенозе

+создается препятствие переходу крови из левого предсердия в левый желудочек

-гипертрофируется правый желудочек

-гипертрофируется левый желудочек

-развивается дилатация правого предсердия

106172

При митральном стенозе

-гипертрофируется правый желудочек

-гипертрофируется левый желудочек

+гипертрофируется левое предсердие

-развивается дилатация правого предсердия

106173

Механизм нарушения функции почек при сердечной недостаточности

-токсическое поражение паренхимы почек

+нарушаются микроциркуляторные процессы в почках

-повреждающее действие ренина

-снижается синтез АДГ

106174

Механизм нарушения функции почек при сердечной недостаточности

+нарушаются процессы фильтрации

-токсическое поражение паренхимы почек

-повреждающее действие ренина

-снижается синтез АДГ

106175

Гемодинамические нарушения, углубляющие сердечную недостаточность

-артериальная гипотония

+стойкая вазоконстрикция периферических артерий

-тахикардия

-снижение преднагрузки на миокард

106176

Гемодинамические нарушения, углубляющие сердечную недостаточность

-артериальная гипотония

+повышение преднагрузки на миокард

-тахикардия

-снижение преднагрузки на миокард

106178

Какова роль гиперактивации симпато-адреналовой системы в патогенезе сердечной недостаточности?

-снижается артериальное давление

+углубляется ишемия миокарда

-развивается тахикардия

-развивается брадикардия

-снижается преднагрузка на миокард

106179

Какова роль гиперактивации симпато-адреналовой системы в патогенезе сердечной недостаточности?

+снижается способность сердца адекватно реагировать на катехоламины

-поввышается уровень АДГ

-развивается тахикардия

-развивается брадикардия

-снижается преднагрузка на миокард

106180

Какова роль гиперактивации симпато-адреналовой системы в патогенезе сердечной недостаточности?

-развивается брадикардия

-развивается тахикардия

+активируются процессы перекисного окисления

-снижается преднагрузка на сердце

106181

Какова роль гиперактивации симпато-адреналовой системы в патогенезе сердечной недостаточности?

-поввышается уровень АДГ

-развивается тахикардия

-развивается брадикардия

-снижается преднагрузка на миокард

+нарушается ритм сердечных сокращений

106182

Механизм повышения секреции ренина при развитии сердечной недостаточности

-активация почечного кровотока

+стимуляция в-адренорецепторов ЮГА

-повышение почечного перфузионного давления

-повышение уровня АДГ

106183

Механизм повышения секреции ренина при развитии сердечной недостаточности

-активация почечного кровотока

+снижение почечного перфузионного давления

-повышение уровня АДГ

106184

Механизм повышения секреции ренина при развитии сердечной недостаточности

-активация почечного кровотока

-повышение почечного перфузионного давления

-повышение уровня АДГ

+изменение концентрации различных ионов в крови

106185

Свойство циркулирующего ангиотензина-2

+является мощным вазоконстрикторным агентом

-определяет интенсивность вывода жидкости из организма

-стимулирует синтез ренина

106186

Свойство циркулирующего ангиотензина-2

+является мощным вазоконстрикторным агентом

-определяет интенсивность вывода жидкости из организма

-стимулирует синтез ренина

106187

Свойство тканевого (миокардиального) ангиотензина-2

-стимулирует тахикардию

+вызывает трансформацию фенотипа миокарда

-Стимулирует синтез ренина

-вызывает расширение коронарных сосудов

106188

Свойство тканевого (миокардиального) ангиотензина-2

-стимулирует тахикардию

-Стимулирует синтез ренина

+стимулирует фиброз миокарда

-вызывает расширение коронарных сосудов

106189

Свойство тканевого (миокардиального) ангиотензина-2

-стимулирует тахикардию

-стимулирует синтез ренина

+углубляет ишемию

-вызывает расширение коронарных сосудов

106190

Компенсаторные функции предсердного натрийуретического фактора

+снижает уровень натрия

+оптимизирует метаболизм миокарда

-повышает эффект действия ангиотензина-2

+коррегирует влияние симпатоадреналовой системы

-повышает синтез ренина

106191

Принципы патогенетической терапии сердечной недостаточности

+восстановление сократительной функции миокарда

+коррекция водно-электролитного обмена

+применение антигипоксантов и антиоксидантов

+коррекция кислотно-основного состояния

-вывод жидкости из брюшной полости

106192

С патологией каких свойств миокарда связано развитие аритмий?

+свойства возбудимости

+свойства автоматизма

-гетерометрических свойств

-гомеометрических свойств

106193

С патологией каких свойств миокарда связано развитие аритмий?

+свойства автоматизма

-гетерометрических свойств

+свойства проводимости

-гомеометрических свойств

106194

Электрофизиологическим механизмом синусовой тахикардии является

-появление эктопических очагов возбуждения

+ускорение спонтанной диастолической деполяризации клеток синусового узла

-нарушение проводящей системы сердца

-нарушение механизмов циркуляции возбуждения

-удлинение рефрактерности проводниковой системы

106195

Причина развития синусовой тахикардии

-повышение парасимпатических влияний на сердце

+повышение симпатических влияний на сердце

-развитие рефлекса Ашнера

-непосредственное воздействие низкой температуры на синусовый узел

106196

Причина развития синусовой тахикардии

-повышение парасимпатических влияний на сердце

-развитие рефлекса Ашнера

-непосредственное воздействие низкой температуры на синусовый узел

+непосредственное раздражение синусового узла токсическими, пирогенными и другими биологически активными факторами

106197

Синусовая аритмия развивается при

+действии на сердце дифтерийного токсина

-развитии рефлекса Чермака-Геринга

-повышение симпатических влияний на сердце

-ахилии

106198

Синусовая аритмия развивается при

-повышение симпатических влияний на сердце

+гипоксии головного мозга

-развитии рефлекса Чермака-Геринга

-ахилии

106199

Синусовая аритмия развивается при

-повышение симпатических влияний на сердце

-развитии рефлекса Чермака-Геринга

-ахилии

+при флуктуации блуждающего нерва

106200

Эктрасистола - это

-сокращение миокарда в ответ на возбуждение, поступающее из синусового узла

-временный блок проводящей системы миокарда

+сокращение миокарда в ответ на возбуждение, поступающее из эктопического очага

-нарушение ритма сердца при блокаде

-появление периода Самойлова-Венкебаха

106201

Патогенез экстрасистолии связан с

+нарушением ионного баланса в клетках миокарда

-стабилизацией потенциала покоя

+появлением "токов повреждения"

-увеличением трансмембранного потенциала

106202

Электрокардиографический признак предсердной экстрасистолы

-удлинение интервала P-Q

-увеличение высоты зубца Р

+отрицательный зубец Р

-расщепление комплекса QRS

106203

Электрокардиографический признак предсердно-желудочковой экстрасистолы

+отрицательный зубец Р

-выпадение каждого второго комплекса QRS

-выпадение полного сердечного комплекса

-появление волн f

-появление положительного зубца Р после комплекса QRS

106204

Электрокардиографические признаки желудочковой экстрасистолы

-удлинение интервала PQ

+отсутствие зубца Р

-выпадение комплекса QRS

-раннее возникновение комплекса QRS

+наличие компенсаторной паузы

106205

При параксизмальной тахикардии

-увеличивается интервал R-R

-повышается автоматизм синусового узла

+появляются групповые экстрасистолы

-развивается мерцание предсердий

-развивается мерцание желудочков

106206

Фактор, вызывающий изменения в проводящей системе сердца

-повышение активности синусового узла

+непосредственное повреждение клеток проводящей системы сердца

-повышение активности атриовентрикулярного узла

-повышение симпатических влияний на сердце

106207

Фактор, вызывающий изменения в проводящей системе сердца

-повышение активности синусового узла

-повышение активности атриовентрикулярного узла

-повышение симпатических влияний на сердце

+повышение парасимпатических влияний на сердце

106208

Электрокардиографический признак синоаурикулярной блокады

-удлинение интервала PQ

-расщепление комплекса QRS

-наличие компенсаторной паузы

-выпадение комплекса QRST

+выпадение комплекса PQRST

106209

Электрокардиографический признак атриовентрикулярной блокады 1 степени

-удлинение интервала R-R

-удлинение интервала S-T

-удлинение интервала T-P

+удлинение интервала P-Q

-отрицательный зубец Р

106210

Электрокардиографический признак атриовентрикулярной блокады 2 степени

-удлинение интервала R-R

-выпадение комплекса PQRST

+выпадение комплекса QRST

-расщепление комплекса QRS

-преждевременное возникновение комплекса QRST

106211

Электрокардиографический признак блокады ножки пучка Гиса (продольной блокады)

-удлинение интервала P-Q

+расщепление комплекса QRS

-наличие компенсаторной паузы

-отрицательный зубец Р

106212

Электрокардиографические признаки мерцания предсердий

-удлинение интервала R-R

+наличие волн f

-отрицательный зубец Р

-удлинение интервала P-Q

106213

Электрокардиографический признак мерцания предсердий

-удлинение интервала R-R

+наличие волн F

-отрицательный зубец Р

-удлинение интервала P-Q

106214

При фибрилляции желудочков наблюдается

-урежение ритма сердечных сокращений

-учащение ритма сердечных сокращений

+некоординированное сокращение отдельных волокон миокарда

-сохранена гемодинамическая функция сердца

-предсердия сокращаются в своем ритме, а желудочки - в своем

106214

Электрокардиографические признаки фибрилляции желудочков

-эпизодическое выпадение комплекса QRST

+отсутствует комплекс QRST

-эпизодическое выпадение комплекса PQRST

-регистрируются периоды Венкебаха-Самойлова

+отсутствуют зубцы, отражающие сократительную функцию предсердий

106215

Причины развития фибрилляции желудочков

+поражение электрическим током

+травма сердца

+острая гипоксия миокарда

+появление тромба в полостях сердца

+инфаркт миокарда

106216

Какие мероприятия следует проводить для выведения желудочков из состояния фибрилляции?

+электрическая дефибрилляция сердца

-введение сердечных гликозидов

-закрытый массаж сердца

-дача кислорода

106217

Патогенез гипертонической болезни – это

+формирование патологической доминанты в сосудодвигательном центре

+активация а-адреноэргических рецеторов

-повышение парасимпатических влияний

+увеличение синтеза ренина

+активация ангиотензиновой системы крови

106218

Назовите этиологический фактор гипертонической болезни

-гипергликемия

-снижение уровня ионов натрия

+психоэмоциональные воздействия

-гипогликемия

106219

Назовите этиологический фактор гипертонической болезни

-снижение уровня ионов натрия

-гипергликемия

+наследственная предрасположенность

-гипогликемия

106220

Назовите этиологический фактор гипертонической болезни

-снижение уровня ионов натрия

+травмы головного мозга

-гипогликемия

-гипергликемия

106221

Вторичные гипертензии развиваются при

+нарушения базальных механизмов регуляции сосудистого тонуса

-ИБС

-патологии системы дыхания

-патологии системы крови

-патологии иммунной системы

106222

Вторичные гипертензии развиваются при

-патологии системы дыхания

-ИБС

+патологии почек

-патологии системы крови

-патологии иммунной системы

106223

Вторичные гипертензии развиваются в следствие

-патологии иммунной системы

-ИБС

патологии системы дыхания

-патологии системы крови

+патологии эндокринной системы

106224

Укажите форму патологии, при которой развивается тороко-диафрагмальная дыхательная недостаточность

-синдром асфиксии новорожденных

+пневмоторакс

-нарушение кашлевого рефлекса

-бронхо- и бронхиолоспазм

-левожелудочковая сердечная недостаточность

106225

Укажите форму патологии, при которой развивается тороко-диафрагмальная дыхательная недостаточность

-синдром асфиксии новорожденных

-нарушение кашлевого рефлекса

-бронхо- и бронхиолоспазм

-левожелудочковая сердечная недостаточность

+высокое стояние диафрагмы

106226

Обструктивная форма дыхательной недостаточности развивается при

-разрушении сурфактантной системы альвеол

+развитии спазма бронхиол

-возрастном склерозировании альвеоляро-капиллярной мембраны

106227

Обструктивная форма дыхательной недостаточности развивается при

-разрушении сурфактантной системы альвеол

+попадании инородных тел в дыхательные пути

-возрастном склерозировании альвеоляро-капиллярной мембраны

106228

Обструктивная форма дыхательной недостаточности развивается при

-разрушении сурфактантной системы альвеол

+бронхиальной астме

-возрастном склерозировании альвеоляро-капиллярной мембраны

106229

Нервно-мышечная форма дыхательной недостаточности развивается при

+повреждении мотонейронов спинного мозга

-бронхиальной астме

-заглоточном абсцессе

-спазме легочных сосудов

106230

Нервно-мышечная форма дыхательной недостаточности развивается при

-бронхиальной астме

+нарушении функции синаптических структур дыхательных мышц

-разрушении сурфактантной системе альвеол

-заглоточном абсцессе

-спазме легочных сосудов

106231

Нервно-мышечная форма дыхательной недостаточности развивается при

-разрушении сурфактантной системе альвеол

+повреждении тканей дыхательных мышц

-заглоточном абсцессе

-спазме легочных сосудов

106232

Механизм патогенеза центрогенной формы дыхательной недостаточности

-травмы грудной клетки

-нарушения функций дыхательных мышц

-повышение уровня кислорода

+нарушения структуры и функций дыхательного центра

106233

Механизм патогенеза центрогенной формы дыхательной недостаточности

-травмы грудной клетки

-нарушения функций дыхательных мышц

-повышение уровня кислорода

+травмы головного мозга

106234

Нарушение функций дыхательного центра развивается при

+токсическом поражении ЦНС

+опухоли продолговатого мозга

-эндокринопатиях

+развитии ишемического или геморрагичекого инсульта

-развитии ожирения

106235

К периодическим видам дыхания относят

+дыхание типа Чейн-Стокса

-дыхание Кусмауля

-тахипное

-брадипное

106236

К периодическим видам дыхания относят

-брадипное

+дыхание типа Биота

-тахипное

-дыхание Кусмауля

106237

Ограничение подвижности стенки грудной клетки связано с

+развитием открытого пневмоторакса

-нарушением реологических свойств мокроты

-повышением тонуса гладких межальвеолярных мышц

-склерозированием альвеолярно-капиллярной мембраны

106238

Ограничение подвижности стенки грудной клетки связано с

-нарушением реологических свойств мокроты

-повышением тонуса гладких межальвеолярных мышц

-склерозированием альвеолярно-капиллярной мембраны

+чрезмерным окостенением реберных хрящей

106239

Обструктивные нарушения вентиляции при дыхательной недостаточности связаны с

-облитерацией легочных сосудов

-увеличением диффузионного пути кислорода при интерстициальном отеке

+частичной или полной закупоркой дыхательных путей инородным телом

-нефизиологической исходной длиной и формой дыхательных мышц

106240

Обструктивные нарушения вентиляции при дыхательной недостаточности связаны с

+утратой легкими эластических свойств

-облитерацией легочных сосудов

-увеличением диффузионного пути кислорода при интерстициальном отеке

-нефизиологической исходной длиной и формой дыхательных мышц

106241

Рестриктивные нарушения вентиляции при дыхательной недостаточности связаны с

-снижением эластического сопротивления легких

+склерозированием альвеолярной ткани

-увеличением продукции эластина в интерстициальной ткани альвеол

-частичной или полной закупоркой дыхательных путей инородным телом

-компрессией дыхательных путей опухолью

106242

Рестриктивные нарушения вентиляции при дыхательной недостаточности связаны с

-снижением эластического сопротивления легких

-частичной или полной закупоркой дыхательных путей инородным телом

-увеличением продукции эластина в интерстициальной ткани альвеол

+ограничением экскурсии грудной клетки

-компрессией дыхательных путей опухолью

106243

Рестриктивные нарушения вентиляции при дыхательной недостаточности связаны с

-снижением эластического сопротивления легких

-частичной или полной закупоркой дыхательных путей инородным телом

-увеличением продукции эластина в интерстициальной ткани альвеол

+снижением синтеза сурфактанта

-компрессией дыхательных путей опухолью

106245

Укажите механизм нарушения легочного кровотока, ведущий к развитию дыхательной недостаточности

-угнетение дыхательного центра в результате травмы

+обтурация легочных капилляров эмболом

-раннее экспираторное закрытие дыхательных путей

106246

Укажите механизм нарушения легочного кровотока, ведущий к развитию дыхательной недостаточности

-угнетение дыхательного центра в результате травмы

+обтурация легочных капилляров эмболом

-раннее экспираторное закрытие дыхательных путей

106247

Укажите механизм нарушения легочного кровотока, ведущий к развитию дыхательной недостаточности

-угнетение дыхательного центра в результате травмы

+недостаточность левого желудочка

-раннее экспираторное закрытие дыхательных путей

106248

Почему нарушение легочного кровотока приводит к развитию дыхательной недостаточности?

+ развивается ишемия легочной ткани

- рефлекторно ограничивается дыхательная экскурсия

- падает градиент давления между обеими сторонами стенки дыхательных путей

- развивается анемия

106249

Почему нарушение легочного кровотока приводит к развитию дыхательной недостаточности?

+нарушается газообмен между кровью и воздухом

-рефлекторно ограничивается дыхательная экскурсия

-падает градиент давления между обеими сторонами стенки дыхательных путей

-развивается анемия

106250

При каких нарушениях вентиляционно-перфузионного отношения развивается гипоксемия?

+при равномерной вентиляции и неравномерной перфузии

+при равномерной перфузии и неравномерной вентиляции

+при неравномерной вентиляции и перфузии

106251

С чем связано снижение вентиляционно-перфузионного отношения?

-со спазмом легочных сосудов

-внутрилегочным шунтированием крови

+поражением диафрагмального нерва

+бронхоспазмом

+повышенным разрушением сурфактанта

106252

В каких случаях снижается диффузия газов через альвеоляро-капиллярную мембрану?

-при увеличении градиента концентрации газов в воздухе и крови

+при снижении площади дыхательной поверхности легких

+при увеличении диффузионного пути для газа в легких

+при снижении уровня сурфактанта в альвеолах

106253

Нарушение диффузии газов через альвеоляро-капиллярную мембрану приводит к

-гипокапнии

-гиперкапнии

-гипероксемии

+гипоксии

106254

Нарушение диффузии газов через альвеоляро-капиллярную мембрану приводит к

-гипокапнии

-гиперкапнии

+гипоксемии

-гипероксемии

106255

С чем связано развитие экспираторной одышки?

+с уменьшением эластичности легочной ткани

+с нарушением функции дыхательного центра

+с сужением просвета бронхов

-с нарушением диффузии газов

+с бронхиолоспазмом

106256

С чем связано развитие инспираторной одышки?

-с уменьшением эластичности легочной ткани

+с сужением просвета трахеи

-с бронхиолоспазмом

-с запаздыванием рефлекса Китаева

106257

С чем связано развитие инспираторной одышки?

-с уменьшением эластичности легочной ткани

+с ларингоспазмом

-с бронхиолоспазмом

-с запаздыванием рефлекса Китаева

106258

В патогенезе периодического дыхания имеет значение

-повышение возбудимости дыхательного центра к углекислому газу

+гипоксия клеток дыхательного центра

-выключение диафрагмы из дыхательного акта

106259

В патогенезе периодического дыхания имеет значение

-повышение возбудимости дыхательного центра к углекислому газу

-выключение диафрагмы из дыхательного акта

+снижение возбудимости дыхательного центра к действию углекислого газа

106260

При каких патологических процессах возможно развитие периодического дыхания?

+при мозговых поражениях, сопровождающихся повышением внутричерепного давления

+при интоксикации снотворными

+при опухолевых процессах

-при ахилии

-при патологии системы крови

106261

Содержание газов крови в норме составляет:

-кислород (60-80 мм. рт. ст.)

+углекислый газ (40-45 мм. рт. ст.)

+кислород (96-98 мм. рт. ст.)

-углекислый газ (60-70 мм. рт. ст.)

-кислород (100-110 мм. рт. ст.)

106262

Вентиляционно-перфузионный показатель в норме составляет

-2,5-3,0

-0,5-0,6

-1,5-1,8

+0,8-1,0

106263

Для острой дыхательной недостаточности характерно

-резкое повышение углекислого газа

+небольшое повышение углекислого газа

-резкое снижение углекислого газа

106264

Для острой дыхательной недостаточности характерно

-резкое повышение углекислого газа

+резкое снижение кислорода

-резкое снижение углекислого газа

106265

Механизмы развития одышки:

+возбуждение альвеолярных рецепторов

+рефлексы с дыхательных путей

+рефлексы с хеморецепторов аорты

+непосредственная стимуляция дыхательного центра углекислым газом

+влияние коры головного мозга

106266

При бронхо-легочной дыхательной недостаточности возникает

-повышение альвеолярной вентиляции

+неравномерность сил вдоха и выдоха

-нарушение функции дыхательного центра

106267

При бронхо-легочной дыхательной недостаточности возникает

-повышение альвеолярной вентиляции

+нарушение бронхиальной проводимости

-нарушение функции дыхательного центра

106268

При бронхо-легочной дыхательной недостаточности возникает

-повышение альвеолярной вентиляции

+повышение сопротивления легких к их растяжению

-нарушение функции дыхательного центра

106269

Внутрипредсердная блокада характеризуется следующими ЭКГ - признаками

-удлинением интервала PQ более 0,20с; деформацией комплекса QRS

-увеличением длительности зубца P более 0,11с; деформацией комплекса QRS

+расщеплением зубца Р; нормальным комплексом QRS

106270

Желудочковые экстрасистолы характеризуются следующими ЭКГ – признаками:

+ отсутствием перед желудочковой экстрасистолой зубца Р; преждевременным внеочередным появлением на ЭКГ значительно расширенного и деформированного комплекса QRS ; полной компенсаторной паузой

- появлением (-) зубца Р после желудочкового комплекса (QRS ); преждевременным внеочередным появлением на ЭКГ значительно расширенного и деформированного комплекса QRS); полной компенсаторной паузой

- отсутствием зубца Р перед комплексом QRS; преждевременным внеочередным появлении на ЭКГ неизменного желудочкового комплекса QRS; полной компенсаторной паузой

106271

Атриовентрикулярная блокада II степени характеризуется:

-стабильным удлинением интервала PQ; периодическим выпадением желудочковых комплексов QRS

+постепенным удлинением интервала РQ; периодическим выпадением желудочковых комплексов QRS

-постепенным удлинением интервала РQ; полным разобщением предсердного Р и желудочкового QRS ритмов.

106272

Верно ли, что при атриовентрикулярной блокаде III степени наблюдаются полное разобщение предсердного (Р) и желудочкового (QRS) ритмов?

+да

-нет

106273

Какая из нижеперечисленных блокад характеризуется периодами Венкенбаха-Самойлова?

- атриовентрикулярная блокада 1 степени

+атриовентрикулярная блокада 2 степени

-атриовентрикулярная блокада 3 степени

- полная атриовентрикулярная блокада

- синоаурикулярная блокада

106274

Избыток каких факторов в крови увеличивает потребление кислорода сердцем?

+катехоламинов

-аденозина

-высших жирных кислот

-ацетилхолина

-ионов кальция

-холестерина

<<< < Предыдущая 1 2 34 / 44