Гуморальный иммунитет

В-лимфоциты превращаются в плазматические клетки, которые вырабатывают антитела (имуноглобулины).

Участвуют макрофаги и Т-хелперы. Гуморальный иммунитет уничтожает молекулярный антиген, который поступает извне, диатезы, вдыхаемый воздух и др. Антиген определяется Т-хелперами, т.к. в тимусе к различным антигенам у них сформировались рецепторы, возбуждают макрофаги, которые, пожирая антиген, выводят антигенную детерминанту на свою поверхность. Если это были микробы его определяют макрофаги.

При этом макрофаги выделяют специальные вещества – монокины (интерлейкины I), которые возбуждают Т-хелперы, вызывая у них бласттрансформацию и пролиферацию. В результате образуется много клеток Т-хелперов, которые передают информацию В-лимфоцитам посредством интерлейкина II.

Более сильное возбуждение приводит к бласттрансформации В-лимфоцитов, превращающихся в плазматические клетки, которые вырабатывают иммуноглобулины (антитела). Антитела склеиваются с антигеном, а затем образующийся комплекс фагоцитируется эозинофильными лейкоцитами.

Часть же В-лимфоцитов превращаются в клетки В-памяти, обеспечивающие более быстрый иммунный ответ при повторном антигенном раздражении.

Т.о., между различными популяциями существует гуморальная связь, которая осуществляется через контроль монокинов (интерлейкинов I) и интерлейкинов II.

Клеточный иммунитет

Эффекторными клетками являются Т-киллеры. Они на уровне полустволовых клеток мигрировали в тимус, где происходит их созревание – появление рецепторов к антигенам (100-150 тысяч на каждом). Из вилочки киллеры выходят уже “обученными” своему ремеслу.

При встрече с клеткой, несущей антиген, происходит “узнавание” антигена, при этом рецептор “приклеивается” к антигену, что приводит к изменению проницаемости чужой клетки, ее осмотическому шоку и разрушению.

Т-киллеры могут вырабатывать цитотоксины, подвергающиеся деполимеризации на поверхности чужой клетки, что приводит к образованию поры (осмотический шок и т.д.).

При большом количестве антигена идет возбуждение Т-киллеров и они рециркулируют в Т-зависимые зоны лимфоидных органов, где бласттрансформируются и пролиферируют. При этом образуется два типа клеток: эффекторные Т-киллеры (своей массой теперь подавят противника) и клетки Т-памяти.

Схема иммунного ответа

Патрульные макрофаги, обнаружив в крови чужеродные белки (клетку), предъявляют его Т-хелперам. Меньшая часть Т-хелперов (индукторы) в ответ побуждают макрофагов: “Поднимайте остальных!” и макрофаги начинают продуцировать интерлейкин I – активатор основной части Т-хелперов. Те, возбуждаясь, в свою очередь объявляют всеобщую мобилизацию, начиная бурно выделять интерлейкин II, который ускоряет рост всех Т-клеток (и Т-хелперов, и Т-киллеров). Последние имеют специальный рецептор именно к тем белковым детерминантам, которые были предъявлены патрульными макрофагами.

Т-киллеры устремляются к клеткам-мишеням и разрушают их. Одновременно интерлейкин II способствует росту и созреванию В-лимфоцитов, которые превращаются в плазматические клетки. Тот же интерлейкин II вдохнет жизнь в Т-супрессоры, которые замыкают общую реакцию иммунного ответа, останавливая синтез лимфокинов. Размножение иммунных клеток прекращается, но остаются лимфоциты памяти.