27-30

2. Гипергликемия - повышение глюкозы в крови более чем на 5,7 ммоль/л:1. Алиментарная - через 1-1,5 ч после приема большого количества углеводов.2. Нейрогенная - эмоциональное возбуждение (быстропроходящее).3. Гормональная: а) при абсолютной или относительной недостаточности островкового аппарат поджелудочной железы: - абсолютная - из-за уменьшения выработки инсулина- относительная - из-за уменьшения количества рецепторов к инсулину на клетках б) при заболеваниях гипофиза (увеличение СТГ и АКТГ) в) опухоль мозгового слоя надпочечников (феохромоцитома) - выброс адреналина г) избыточное содержание в крови глюкагона, тиреоидина, глюкокортикоидов, сомототропина и кортикотропина. Гликокотрикоиды принимают участие в механизме возникновения гипергликемии при сахарном диабете и болезни Иценко-Кушинга.4. Выделительная - если глюкозы более 8 ммоль/л, она появляется в моче:при недостаточной функции поджелудочной железы- при недостатке ферментов фосфорилирования и дефосфорилирования в почка- при инфекционных и нервных заболеваниях.5. Раздражение серого бугра гипоталамуса, чечевичного ядра и полосатого тела базальных ядер большого мозга.6. При болевых ощущениях; во время приступов эпилепсии.Замедление скорости гексокиназной реакции, усиление гликонеогенеза и повышение активности глюкозо-6-фосфатазы являются главными причинами диабетической гипергликемии.Проявления:- сухость кожи и слизистых жажда- зуд кож- полиурия.Значение:Кратковременная гипергликемия - приспособительной значение. Постоянная - потеря углеводов и вредное последствие.

3. Гемостаз (свертывающая система крови) - это сложная система гомеостаза, которая с одной стороны поддер - живает кровь в жидком состоянии,обеспечивая нормальное кровоснабжение органов и тканей, а с другой стороны - останавливает кровотечение и предупреждает потерю крови из организма за счет поддержания структурной целостности стенок кровеносных сосудов и быстрого тромбообразования при их повреждении. Факторы, обеспечивающие тромбоцитарно-сосудистый гемостаз:Тромбоцитарные факторы свертывания - из них наиболее важен мембранный фосфолипидный фактор 3, который служит матрицей для взаимодействия плазменных факторов гемокоагуляции и образования их активных комплексов.По своим свойствам этот компонент идентичен кефалину и мембранному фактору эритроцитов - эритроцитину.Также важен 6-й фактор тромбоцитов - ретрактозим, необходимый для сокращения и уплотнения сгустка фибрина. В тромбоцитах имеются активаторы полимеризации мономеров фибрина, фактор V, а на поверхности и в их каналах концентрируются многие плазменные факторы свертывания и фибринолиза, и поэтому в гемостатической пробке создается их высокая концентрация (протромбин, тромбопластин, Ac-глобулин, конвертин, факторы II, III, V, VIII, IX, X, XI, XII, плазминоген и др. Поэтому тромбоциты наиболее существенно влияют на интенсивность и скорость локального свертывания в зоне тромбообразования, а не на процесс свертывания крови вообще. ромбоцитарно-сосудистый гемостаз. Основная роль в осуществлении первичного гемостаза принадлежит тромбоцитам.Вследствие повреждения кровеносных сосудов тромбоциты контактируют с субэндотелием - в основном, с главным стимулятором адгезии - коллагеном - набухают,образуют отростки и приклеиваются. Длительность этой фазы 1-3 секунды. Для этого необходимы ионы Ca и синтезируемый в эндотелии белок - фактор Виллебранда (VIII, ФВ), а в тромбоцитах - взаимодействующий с этим фактором мембранный гликопротеин Ib (ГП-Ib),что при его отсутствии приводит к болезни Бернара-СульеВслед за адгезией происходит быстрая агрегация тромбоцитов на участок повреждения - II фаза (десятки секунд), что приводит к быстрому росту тромба. Первичный стимул к агрегации дают коллаген и в еще большей степени АДФ,катехоламины и серотонин, выделяющиеся из сосудистой стенки, из гемолизирующихся в зоне повреждения тромбоцитов и уже адгезировавшихся тромбоцитов.Из тромбоцитов,подвергшихся адгезии и агрегации, активно секретируются гранулы с веществами, усиливающими процесс агрегации и формирующие ее вторую волну: адреналин, норадреналин, серотонин,антигепариновый фактор 4. Позднее секретируются гранулы,содержащие лизосомальные ферменты.В итоге взаимодействия тромбоцитарных и плазменных факторов в зоне гемостаза образуется тромбин, малые дозы которого резко усиливают и завершают процесс агрегации и одновременно запускают свертывание крови,в следствие чего тромбоцитарный сгусток приобретает большую плотность и подвергается ретракции - III фаза - вязкий метаморфоз.Коагуляционный гемостаз. Свертывание крови - сложный многоэтапный процесс, в котором участвует ряд белков-протеаз, неферментные белки-акцелераторы, обеспечивающие взаимодействие факторов свертывания на фосфолипидных матрицах (тромбоцитарный фактор 3, микромембраны другихклеток), ионы кальция.Его условно делят на 3 фазы:1 - многоступенчатое образование тромбопластина,2 - образование тромбина3 - конечный этап, где под влиянием тромбина фибриноген вначале превращается в мономеры фибрина, а затем в его полимер, стабилизирующийся активированным фактором XIII.факторов (реже - по функции,фамилиям авторов или больных).Плазменные факторы:I - фибриноген - эуглобин, молекулярная масса 400000-500000 Да, образуется во всех органах и тканях, имеющих систему фагоцитирующих мононуклеаров (СФМН) (большая часть в печени), находится в плазме, лимфе, КМ, транс- и экссудате (содержание в плазме 200-400 мг%, уменьшается при болезнях печени, менструациях, увеличивается при беременности, инфекционных заболеваниях, воспалительных процессах, в послеоперационный период). Является неактивной формой белка фибрина, переходит в фибрин под влиянием тромбина.

II - протромбин (тромбоген) - эуглобин (гликопротеид), образуется в СФМН (больше всего в печени, меньше в других органах) при участии витамина K, преходит в активную форму - тромбин.III - тканевой тромбопластин, IV - ионы Ca2+, V - плазменный Ac-глобулин, проакцелерин, лабильный фактор,

VI - сывороточный Ac-глобулин, акцелерин, активная форма V фактора,

VII - проконвертин, стабильный фактор, образуется при участии витамина K впечени,VIII - антигемофильный глобулин A (АГГA), IX - плазменный компонент тромбопластина, антигемофильный глобулин B, фактор Кристмаса, образуется при участии витамина K.X - антигемофильный глобулин C, фактор Стюарта-Прауэра, протромбиназа, образуется при участии витамина K.XI - плазменный предшественник тромбопластина (ППТ), фактор Розенталя, образуется при участии витамина K.XII - фактор контакта, фактор Хагемана - после активации остается на поверхности поврежденного сосуда, что препятствует генерализации процесса свертывания крови; активирует калликреиновую систему, систему комплемента и фибринолиз. XIII - фибринстабилизирующий фактор (фибриназа, фибринолигаза, трансглутаминаза), образуется в печени. XIV -калликреин, XV - кининоген. Имеются два основных механизма запуска процесса свертывания - внешний и внутренний.Во внешнем механизме свертывание крови стимулируется поступлением в плазму тканевого тромбопластина (фактора III или комплекса фосфолипид-апопротеин III). Во внутреннем механизме свертывание крови происходит без участия тканевого тромбопластина.Пусковым фактором здесь служит фактор XII (Хагемана), активация которого происходит либо вследствие контакта с чужеродной поверхностью (стеклом, металлом) или за счет его ферментного расщепления калликреином,плазмином и др. протеазами, либо при контакте с субэндотелием (коллагеном) и другими компонентами соединительной ткани при травмах, васкулитах, атеросклерозе