2 Влияние пыли на организм человека

Не вся пыль, попадающая в дыхательные пути, достигает легких: часть ее задерживается в верхних дыхательных путях, в первую очередь в полости носа. Волоски слизистой оболочки носа, извилистые ходы, липкая слизь, покрывающая оболочку, мерцательный эпителий слизистой носа являются отличными механизмами, задерживающими пылевые частицы. Большое значение в задержании пыли в полости носа имеют изменения направления и скорости движения воздушной струи по воздухоносным путям. Такого же рода механизмы, задерживающие пыль, имеются в средних отделах воздушных путей: изменение сечения, задержка в голосовой щели, бифуркация и перистальтика бронхов, фагоцитоз на поверхности слизистой оболочки бронхов. Количество задержанной пыли в верхних дыхательных путях зависит от физико-химических свойств пыли, размеров пылевых частиц, состояния дыхательных путей и др.

Значительная часть задержанной пыли выделяется обратно при чихании и кашле. По данным разных авторов, количество выделяемой пыли колеблется от 10 до 70%- В среднем принято считать, что около 50% пыли достигает легких и там задерживается.

Вне зависимости от физико-химических свойств, все виды пылевых частиц вначале оказывают механическое действие на легочную ткань, которая реагирует на них как на инородное тело пролиферативной клеточной реакцией. В легких происходит процесс фагоцитоза пылевых частиц, в первую очередь клетками легочного эпителия. Фагоцитоз является защитной функцией организма и способствует очищению легких от пыли. Клетки, поглотившие пылевые частицы, так называемые пылевые клетки, стремятся удалить пыль из легких различными путями. Один из путей — удаление пыли вместе с мокротой, другой — удаление пыли по лимфатическим путям легкого в бронхиальные железы и по направлению к плевре, где, скапливаясь, пыль вызывает пролиферативную реакцию. Активность фагоцитоза различных видов пыли неодинакова.

Хорошо фагоцитирующаяся пыль, как, например, угольная, сравнительно легко удаляется из легких, в то время как кварцевая пыль, несмотря на высокую активность фагоцитоза, вследствие быстрой гибели фагоцитов удаляется медленно и накапливается в легких. Пыль, транспортируемая пылевыми клетками по лимфатическим путям, может задерживаться в местах бифуркации и изгибов лимфатических сосудов, закупоривать их, вызывать лимфостаз, способствующий в дальнейшем развитию соединительной ткани.

Часть пылевых клеток под влиянием токсического действия пыли (кварца) разрушается, пылевые частицы в этом случае задерживаются в альвеолах, внедряются в ткань межальвеолярных перегородок и вызывают пролиферативную клеточную реакцию.

В дальнейшем в зависимости от агрессивности пыли процессы могут протекать в двух направлениях: развитие специфических процессов — образование патологической соединительной ткани, т. е. фиброза легких и развитие неспецифических патологических процессов, например воспаление легких, туберкулез легких, рак легких и др..

Итак, неблагоприятное воздействие пыли на организм может быть причиной возникновения заболеваний. Пыль может оказывать такие действия как:

• Фиброгенное;

• Токсическое;

• Раздражающее;

• Аллергенное;

• Канцерогенное;

• радиоактивное действие.

Обычно различают специфические (пневмокониозы, аллергические болезни) и неспецифические (хронические заболевания органов дыхания, заболевания глаз и кожи) пылевые поражения.

Среди специфических профессиональных пылевых заболеваний большое место занимают пневмокониозы — болезни легких, в основе которых лежит развитие склеротических и связанных с ними других изменений, обусловленных отложением различного рода пыли и последующим ее взаимодействием с легочной тканью.

Термин «пневмокониоз» введен в медицинскую литературу в 1866 г. Ценкером (от греч. pneumon — легкое, conia — пыль). В течение многих лет запыление легких любой пылью, независимо от патологоанатомических изменений при этом, характеризовалось как пневмокониоз. Вследствие этого возникло множество нозологических форм пневмокониоза, носящих название соответственно вдыхаемой пыли: силикоз — при вдыхании кварцевой пыли, антракоз — угольной, асбестоз — асбестовой, сидероз — железной, амилоз — мучной и крахмальной пыли, алюминоз — глины и т. д.

Однако в дальнейшем, на основании изучения секционного материала, выяснилось, что некоторые виды пыли приводят к фиброзу легких, а другие не вызывают его. Пневмокониозом стали называть заболевание, при котором вследствие вдыхания пыли возникает фиброз легких. Это привело к тому, что из всех видов пневмокониоза был выделен только силикоз, возникающий при вдыхании пыли, содержащей в большом количестве свободную SiO₂. Антракоз также считали силикозом в связи с тем, что угольная пыль содержит некоторое количество SiO₂. Асбестоз, возникающий под влиянием асбестовой пыли, не содержащей свободной двуокиси кремния и являющейся магниевой солью кремневой кислоты, считали исключением из общего правила. Таким образом, укоренилось мнение, что фиброз легких может быть вызван только вдыханием пыли, содержащей свободную двуокись кремния и термин «пневмокониоз» может быть заменен термином «силикоз».

Однако в 30-х годах XX столетия выяснилось, что не только свободная SiO₂ может вызвать фиброз легких — он может возникнуть также при вдыхании солей кремневой кислоты, в которых она находится в связанном состоянии в виде многочисленных силикатов (серциты, тальк, нефелин и др.). В последние годы установлено, что пневмокониоз, т. е. фиброз легких, может возникнуть при вдыхании видов пыли, которые не содержат кремневой кислоты ни в свободном, ни в связанном виде, например при вдыхании окиси железа при электросварке, чистой угольной пыли, пыли металлического алюминия, пыли пластмасс и др. Таким образом, в настоящее время можно считать пневмокониоз полиэтиологическим заболеванием, возникающим при вдыхании многих видов пыли. Следует, однако, подчеркнуть, что наиболее агрессивной фиброгенной пылью является все же кварцевая пыль, содержащая большое количество свободной двуокиси кремния.

Наиболее фиброгенным является кристаллический кремний, менее активен аморфный, но в виде аэрозолей конденсации SiO₂ он не менее фиброгенен, чем кристаллический. Из аэрозолей конденсации SiO₂ наиболее агрессивны аэрозоли электротермического происхождения.

Лучше всего изучен патогенез силикоза как наиболее агрессивного вида пневмокониоза. В исследовании патогенеза силикоза можно отметить два основных этапа: первый этап — выяснение механизма действия пыли в связи с ее физико-химическими свойствами, второй этап — выяснение механизма образования патологической соединительной ткани — фиброза легких. Существует несколько теорий механизма действия пыли. Первой возникла теория механическая, объясняющая действие пылевых частиц как механически раздражающего инородного тела, вызывающего вначале клеточную реакцию, а затем образование грубоволокнистой соединительной ткани как защитную реакцию организма. Механическое действие пыли подтверждено опытами Гарднера с асбестовой пылью. В его опытах измельченная асбестовая пыль не приводила к фиброзу легких у кроликов, в то время как крупная пыль его вызывала. Отсюда сделан вывод, что асбестовая пыль действует механически, а не химически. Однако нельзя считать, что этот механизм является единственным.

В 20-х годах большое внимание привлекла к себе токсико-химическая теория, объясняющая фиброгенные свойства кварца его растворимостью и токсическим действием иономолекулярного раствора кремневой кислоты. Эта теория длительное время была господствующей, однако в настоящее время доказано, что между степенью растворимости кварца и степенью фиброгенности нет прямой зависимости. Так, например, растворимость аморфного кремния примерно в 2 раза больше, чем растворимость кристаллического кварца и тридимита, в то время как наибольшей фиброгенностью обладает тридимит, затем кристаллический кварц и наименьшей — аморфный кварц.

При добавлении к кварцу 30% щелочи растворимость кварца увеличивается в 16 раз, однако такая смесь оказалась нефиброгенной, в то время как чистый кварц вызывает развитие фиброза.

Все эти данные показывают, что токсико-химическая теория механизма действия пыли не объясняет развития фиброза легких при действии кварцевой пыли.

Голт и Осборн создали новую теорию механизма действия кварцевой пыли — «теорию полимеризации» кремневой кислоты. Согласно этой теории, кварц растворяется до ортокремневой кислоты, которая в организме полимеризуется до образования поликремневых кислот, содержащих большие молекулы, являющиеся строительным материалом для коллагена — основного белка соединительной ткани. Полимеризация успешно проходит при рН среды 5,5—6,0; при создании в легких высокой щелочности полимеризация не происходит и фиброз не развивается. В настоящее время еще нет достаточных данных, подтверждающих эту теорию.

Определенного внимания заслуживает также «коллоидная» теория действия пыли. Кристаллическая решетка, кварца в неповрежденном состоянии очень устойчива и не способна вступать в реакцию с тканями. Если же кристаллическая решетка повреждается, что происходит при раздроблении кварца, то она легко вступает в реакцию с аминокислотами белковых молекул, образуя нерастворимые комплексы, служащие в дальнейшем исходным материалом для образования патологической соединительной ткани. Эта теория требует дальнейшей разработки и накопления точных фактов.

В последнее время в образовании патологической соединительной ткани придают большое значение силанольным группам — радикалам = Si(OH) и = Si (ОН)₂, образующимся на гидратированной поверхности кварцевой частицы. Их роль в развитии фиброза подтверждается тем, что обработка гидратированного кварца триметилхлорсиланом блокирует значительную часть силанольных групп и подавляет развитие силикотического процесса. Пока эти факты имеют познавательное значение.

Подводя итоги исследованиям в области патогенеза силикоза в физико-химическом аспекте, нужно признать, что в настоящее время имеют право на существование и дальнейшую разработку физико-химические концепции: теория полимеризации кремневой кислоты, коллоидная теория и теория механического действия кварца.

Решение вопроса о механизме действия пыли еще не отвечает на вопрос о механизме развития под ее влиянием патологической соединительной ткани — фиброза. Установлен бесспорный факт, что под влиянием пыли, особенно кварцевой, происходит денатурация тканевых белков, т. е. нарушение структуры белковой молекулы. Это подтверждено многочисленными исследованиями, но отнюдь не раскрывает механизма образования фиброзной ткани. Доказательств того, что в дальнейшем денатурированный белок каким-то путем превращается в грубоволокнистую соединительную ткань, не имеется. Не доказано также, что патологическая соединительная ткань является результатом защитной реакции на денатурированный белок. Некоторую связь с денатурацией белков имеет иммунобиологическая теория патогенеза пылевого фиброза, согласно которой частицы кварца адсорбируют α- и ү-глобулины крови.

Адсорбированные белки приобретают свойства аутоантигенов. Развитие фиброзного процесса, следовательно, является результатом иммунобиологической реакции организма. Эта концепция требует еще доказательств.

В последние годы усиленно разрабатывается новый путь раскрытия механизма фиброзообразования под влиянием пыли. Путем динамического исследования изменения аминокислотного состава легочной ткани под влиянием кварцевой пыли установлен активный биосинтез коллагена — основного белкового вещества соединительной ткани. Образованию коллагена предшествует накопление аминокислот, пролина и лизина, являющихся предшественниками оксипролина и оксилизина — аминокислот, входящих в состав коллагена. В легких происходит накопление аскорбиновой кислоты, необходимой для синтеза коллагена. При исключении из пищи аскорбиновой кислоты коллаген не накапливается и пылевой фиброз не развивается. Одновременно происходит накопление мукопротеидов — основного межуточного вещества соединительной ткани. Коллаген в дальнейшем гиалинизируется и превращается в грубоволокнистую ткань.

Из сказанного можно сделать вывод, что раскрытие патогенеза пылевого фиброза возможно путем выяснения механизма биосинтеза коллагена под влиянием пыли. Не исключено, что активный биосинтез коллагена имеет непосредственную связь с иммунобиологическими процессами в организме, происходящими под влиянием указанных выше антигенов. Выяснение патогенеза пылевого фиброза позволит разработать меры индивидуальной профилактики и на известном этапе заболевания методы патогенетического лечения.

Имеется ряд доказательств участия гормональной системы в патологическом процессе при пылевом фиброзе. Некоторые из гормонов угнетают фиброзную реакцию, другие — стимулируют ее. Так, например, АКТГ, адреналин в малых дозах, кортизон, эстрогены, инсулин, тироксин подавляют склеротическую реакцию, в то время как дезоксикортикостеронацетат и тестостеронпропионат, наоборот, активируют ее.

Огромное значение для развития фиброзного процесса имеет функциональное состояние центральной нервной системы. Доказано, что сенсибилизация организма, т. е. повышение его реактивности, усиливает образование склеротической ткани. В молодом возрасте вследствие повышенной реактивности фиброзный процесс под влиянием кварцевой пыли протекает агрессивнее.

Введение новокаина в организм подавляет фиброзную реакцию, возникшую под действием кварцевой пыли. Действие новокаина в данном случае не заключается в местной анестезии, а связано с его способностью подавлять интероцептивные рефлексы и угнетающе действовать на передачу возбуждения в центральных синапсах соответствующих рефлекторных дуг.

При силикозе поражается также нервная система. Морфологические изменения обнаружены в терминальных отделах нервной системы легких, а также подкорковых центрах и в коре головного мозга.

Выявление роли реактивности организма в фиброгенезе имеет не только теоретическое, но и большое практическое значение. В эксперименте получен положительный результат при нормализации реактивности организма путем облучения определенными дозами ультрафиолетовых лучей и применения преимущественно белкового пищевого рациона.

На течение силикоза и сроки его развития (по-видимому, в связи с изменением реактивности организма) оказывают влияние факторы внешней среды. Силикоз быстрее развивается при одновременном вдыхании пыли и раздражающих газов (сернистый ангидрид, окислы азота и др.), а также окиси углерода. Более быстрое развитие силикоза наблюдалось под влиянием умеренного охлаждения организма и при тяжелой физической работе. Указанные факты должны учитываться при трудоустройстве больных силикозом. Нередко силикоз осложняется туберкулезом [14].

Производственная пыль может отрицательно влиять на частоту и течение острой пневмонии. Известна так называемая томасшлаковая пневмония, возникающая при вдыхании пыли, образующейся при размоле шлака при бессемеровском процессе (шлак состоит из силикатов и фосфатов и является хорошим удобрением для полей). Массовые заболевания в Германии в 1887—1889 гг. (до 48% рабочих, занятых на размоле шлака) и тяжелое течение (до 30% случаев со смертельным исходом) позволяют считать, что пыль отрицательно влияет на течение этого инфекционного заболевания. Массовые заболевания томасшлаковой пневмонией наблюдались в Германии до 1937 г. После принятых мер по борьбе с пылью при размоле томасовского шлака и введения в практику профилактической иммунизации кокковой вакциной заболеваемость, особенно со смертельным исходом, резко снизилась.

Однако более важное значение имеет вдыхание производственной пыли для течения и частоты обычной пневмонии, так как при этом поражаются большие контингенты рабочих.

Исследования показали, что среди горняков Криворожского бассейна, у которых не было обнаружено пылевой патологии, заболевания пневмонией составили 8,7%, а среди больных силикозом наблюдались у 18% обследованных.

Можно считать установленной определенную связь заболеваний раком легких с асбестозом. Так, в отчете главного инспектора промышленности Великобритании указывается, что при патологоанатомическом вскрытии 235 умерших от асбестоза у 13,2% был обнаружен рак легких, в то время как за этот же период при вскрытии 6884 умерших от силикоза рак легких найден у 1,32%.

Наиболее важным неспецифическим заболеванием легких в связи с вдыханием пыли является туберкулез легких. В настоящее время можно утверждать, что пыль способствует возникновению туберкулеза легких, однако не все виды пыли одинаково активны.

Производственная пыль может оказывать вредное влияние и на верхние дыхательные пути. Установлено, что в результате многолетней работы в условиях значительного запыления воздуха происходит постепенное истончение слизистой оболочки носа и задней стенки глотки. При очень высоких концентрациях пыли отмечается выраженная атрофия носовых раковин, особенно нижних, а также сухость и атрофия слизистой оболочки верхних дыхательных путей.

Как уже указывалось, почти половина пылевых частиц задерживается в полости носа, причем это наиболее крупные частицы, способные травмировать слизистую оболочку. Первоначальное раздражение слизистой переходит в гипертрофический катар с гиперемией и усилением секреции, что повышает фильтрующие свойства полости носа. При дальнейшем развитии гипертрофических процессов дыхание через нос затрудняется и осуществляется преимущественно через рот.

При длительном воздействии пыли гипертрофические процессы сменяются постепенно атрофическими с заменой мерцательного эпителия плоским и гибелью железистого аппарата. Фильтрующая способность носовой полости значительно снижается. Таким образом, возникающие под действием пыли гипертрофические и атрофические катары слизистой оболочки носа представляют собой два этапа единого процесса. Темпы развития обоих процессов зависят от количества пыли, ее физических и химических свойств, длительности работы в пыльных условиях и индивидуальных особенностей. Наиболее агрессивной является кварцевая пыль, под ее воздействием процессы протекают значительно быстрее.

Из других заболеваний полости носа можно указать на изъязвление и прободение носовой перегородки в кисельбаховом месте.

Под влиянием пыли вследствие поражения окончания чувствительных нервов слизистой оболочки носа может развиваться гипосмия и даже аносмия. Наконец, нужно указать на возможность заболевания носовой астмой под влиянием пыли, обладающей аллергенными свойствами. Заболевание это протекает по типу острого ринита.

Поражение слизистой оболочки более нижних отделов дыхательных путей, а также среднего отдела (носоглотка, гортань, трахея и бронхи) имеет такой же характер, как и поражение слизистой носа. Под воздействием пыли возможно развитие катаральных явлений: фарингита, ларингита, трахеита и бронхита. Однако патологический процесс в этих отделах дыхательных путей развивается более медленно, так как в эти отделы попадает меньше пыли, и пылевые частицы имеют значительно меньшие размеры.

Атрофия слизистой оболочки значительно нарушает защитные (барьерные) функции верхних дыхательных путей, что, в свою очередь, способствует глубокому проникновению пыли, т. е. поражению бронхов и легких.

При пылевом загрязнении кожи возможна закупорка сальных и потовых желез, что приводит к развитию воспалительного процесса кожи. Под влиянием различных видов пыли может возникнуть ряд поражений кожи: шероховатость и шелушение, утолщение и огрубение, перхоть и выпадение волос, расширение фолликулов, угри, комедоны, уртикарные сыпи, фурункулез, бородавки, сикоз и экзема. При этом нередки случаи временной потери трудоспособности. Своеобразны поражения кожи — асбестовые бородавки, описанные при воздействии асбестовой пыли; при воздействии мучной пыли может возникнуть себорея (у хлебопекарей); у развесчиц чая наблюдаются красные угри. Ряд заболеваний кожи возникает вследствие воздействия на организм пыли, обладающей аллергенными свойствами, например древесной (бук, ольха, дуб, сосна, пихта и др.). Возможны также аллергические заболевания кожи под влиянием различных видов пыли: зерна, льняного семени, хлопка, муки, хемля, шерсти, волоса и др. Эти заболевания проявляются в виде экземы, дерматитов, различных высыпаний, длительно протекающих при контакте с пылью. Под воздействием пыли могут возникнуть и так называемые профессиональные стигмы — аргироз, антракоз кожи вследствие импрегнации пылевых частиц серебра, угля. Наконец, следует указать, что загрязнение кожи пылью снижает ее потоотделительную функцию вследствие закупорки потовых желез.

Многие пыли растительного и животного происхождения обладают выраженным аллергическим действием. Пыль может оказывать отрицательное влияние на органы зрения, приводя к воспалительным процессам слизистых оболочек глаз, может проникать в кожу и в отверстия сальных и потовых желез, попадая, нарушает нормальную деятельность кожи, в некоторых случаях может развиться воспалительный процесс. Твердые пылинки с острыми краями могут вызвать травме глаз, приводит к развитию конъюктивита и изменению роговицы, травме кожи и верхних дыхательных путей. Действие пыли на глаза вызывает возникновение конъюнктивитов. Отмечается анестезирующее действие металлической и табачной пыли на роговую оболочку глаза. Установлено, что профессиональная анестезия у токарей возрастает со стажем.

Понижение чувствительности роговицы обусловливает позднюю обращаемость рабочих по поводу попадания в глаз мелких осколков металла и других инородных тел. У токарей с большим стажем иногда обнаруживают множественные мелкие помутнения роговицы из-за травматизма пылевыми частицами.

Не исключена возможность возникновения язвенных дерматитов и экзем при воздействии на кожу пыли хромощелочных солей, мышьяка, меди, извести, соды и других химических веществ.

На органы пищеварения могут оказывать действие лишь некоторые токсические пыли, которые, попав туда даже в относительно небольшом количестве, всасываются и вызывают интоксикацию (отравление). Нетоксические пыли какого-либо заметного неблагоприятного действия на органы пищеварения не оказывают.

Действие пыли на верхние дыхательные пути сводится к их раздражению, а при длительном воздействии - к воспалению. В начальных стадиях оно проявляется в виде першения в горле, кашля, отхаркивания грязной мокротой. Затем появляется сухость слизистых, сокращение отделения мокроты, сухой кашель, хрипота; в некоторых случаях при воздействии пыли химических веществ могут появиться изъязвления слизистой оболочки носа.

Наибольшую опасность представляют токсические пыли при попадании их в более глубокие участки органов дыхания, то есть в легкие, где, задерживаясь на длительный период и имея разветвленную поверхность соприкосновения с тканью легкого (в бронхиолах и альвеолах), они могут быстро всасываться в большом количестве и оказывать раздражающее и обще токсическое действие, вызывая интоксикацию организма.

Нетоксические пыли, задерживаясь в легких длительное время, постепенно вызывают разрастание вокруг каждой пылинки соединительной ткани, которая не способна воспринимать кислород из вдыхаемого воздуха, насыщать им кровь и выделять при выдохе углекислоту, как это делает нормальная легочная ткань. Процесс разрастания соединительной ткани протекает медленно, как правило, годами. Однако при длительном стаже работы в условиях высокой запыленности разросшаяся соединительная ткань постепенно замещает легочную, снижая, таким образом, основную функцию легких - усвоение кислорода и отдачу углекислоты. Длительная недостаточность кислорода приводит к одышке при быстрой ходьбе или работе, ослаблению организма, понижению работоспособности, снижению сопротивляемости организма инфекционным и другим заболеваниям, изменениям функционального состояния других органов и систем.