1. синдром Симмондса

2. гипофизарный дисгонадизм

3. алиментарное ожирение

4. лакторея – аменорея

5. Синдром персистирующей лактации

V. Почему гигантизм не может развиваться после полового созревания?

1. СТГ в этот период не воздействует на рост

2. происходит инволюция гипофиза

3. происходит разрушение эпифизарных хрящей

4. СТГ стимулирует синтез белка

5. половые гормоны тормозят рост костей в длину

VI. Охарактеризуйте болезнь Симмондса.

1. наступает вследствие деструкции гипоталамуса

2. проявляется первичным гипокортицизмом

3. наступает из-за деструкции аденогипофиза и части подбугорья

4. клиника дефицита АКТГ

5. клиника дефицита ФСГ

VII. Какой синдром характеризует гиперфункцию надпочечников?

1. синдром Конна

2. синдром Фрелиха

3. Синдром персистирующей лактации

4. синдром Морганьи-Морель-Стюарта

VIII. Результатом какого гормонального нарушения является развитие синдрома Уотерхауза-Фридериксена после ДВС-синдрома?

1. избыточное действие гормона в результате нарушений в надпочечниках

2. недостаточное действие гормона в результате внежелезистых причин

3. появление периферической резистентности к гормону

4. недостаточное действие гормона в результате нарушений в надпочечниках

5. гормональное нарушение в результате блокады рецепторов гормона антирецепторными антителами

IХ. Снижение количества каких гормонов обуславливает развитие болезни Аддисона?

1. глюкокортикоиды

2. половые гормоны

3. тироксин

4. тропные гормоны гипофиза

5. адреналин

Х. Какие из перечисленных изменений у женщин свидетельствуют в пользу врожденного адреногенитального синдрома?

1. Задержка полового созревания

2. гипоплазия матки и молочных желез

3. феминизация

4. снижение мышечного тонуса

5. Преждевременное половое созревание

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ (I) (вводный контроль)

Вариант 4

I. Укажите расстройство эндокринных функций, которое может быть обусловлено нарушением центральной регуляции желез?

1. образование антител к некоторым гормонам

2. генетические дефекты синтеза гормонов

3. нехватка субстратов для синтеза гормонов

4. нарушение связи гормона с белком-переносчиком

5. поражение лимбических структур головного мозга

II. Какой тип гормональной недостаточности развивается при гипергонадотропном гипогонадизме, связанном с нарушением рецепции ФСГ?

1. дефицит компонентов синтеза гормона

2. генетически обусловленный дефект синтеза гормона

3. блокада рецепторов гормона антирецепторными аутоантителами

4. нарушение поставки гормона в кровь

5. быстрое разрушение гормона в железе

III. Введение в организм эстрогена оказывает следующее влияние на секрецию гонадотропных гормонов у женщин:

1. при низких дозах возрастает частота ритма секреции люлиберина в гипоталамусе

2. при низких дозах уменьшается частота ритма секреции люлиберина в гипоталамусе

3. при стабильно высоких концентрациях в крови угнетается секреция лютропина в гипофизе и люлиберина в гипоталамусе

IV. Укажите признак, не характерный для первичного ожирения?

1. относительная лептиновая недостаточность

2. избыток триглицеридов в организме

3. наступает без предшествующих эндокринопатий

4. развивается вследствие патологии гипоталамуса

5. абсолютная лептиновая недостаточность

V. Укажите основные отличия синдрома Иценко-Кушинга от болезни Иценко-Кушинга.

1. возникает при гипофизарной недостаточности

2. секреция АКТГ понижена

3. более выражены симптомы с избыточной продукцией минералокортикоидов

4. возникает после ишемии коры надпочечников

5. секреция АКТГ повышена

VI. Какое нарушение, как правило, не возникает при парциальной гипофункции передней доли гипофиза?