Длительная стабилизация сдвигов рН Физиологическая компенсация нарушений кос Дыхательная система

Легочная вентиляция обеспечивает удаление угольной кислоты, образованной при функционировании бикарбонатной буферной системы. По скорости реакции на изменение рН – это вторая система после буферных систем.

Дополнительная вентиляция легких приводит к удалению СО₂, а значит и Н₂СО₃, и повышает рН крови, что компенсирует закисление межклеточной жидкости и плазмы крови продуктами метаболизма, в первую очередь, органическими кислотами.

Сдвиги значений рО₂ не являются сильно значимыми для изменения легочной вентиляции. Только снижение рО₂ до 8 кПа в артериальной крови (норма 11,04-14,36 кПа или 83-108 мм рт.ст.) приводит к увеличению активности дыхательного центра.

Более существенным фактором для активации дыхательной системы является концентрация ионов Н⁺. Накопление ионов Н⁺ в крови уже через 1-2 минуты вызывает максимальную (для данной их концентрации) стимуляцию дыхательного центра, повышая его активность до 4-5 раз, что приводит к снижению рСО₂ до 10-15 мм рт.ст. И, наоборот, снижение кислотности крови понижает активность дыхательного центра на 50-75%, рСО₂ при этом способен возрастать до 60 мм рт.ст и выше.

Костная ткань

Это наиболее медленно реагирующая система. Механизм ее участия в регуляции рН крови состоит в возможности обмениваться с плазмой крови ионами Са²⁺ и Na⁺ в обмен на протоны Н⁺. Происходит растворение гидроксиапатитных кальциевых солей костного матрикса, освобождение ионов Са²⁺ и связывание ионов НРО₄^2– с Н⁺ с образованием дигидрофосфата, который уходит с мочой.

8Н⁺ + Ca₁₀(PO₄)₆(OH)₂ → 2H₂O + 10Ca²⁺ + 6HPO₄^2–

Параллельно при снижении рН (закисление) происходит поступление ионов H⁺внутрь остеоцитов, а ионов калия – наружу. 

Печень

Существенную, но пассивную роль в регуляции кислотно-основного состояния крови берет на себя печень, в которой происходит метаболизм низкомолекулярных органических кислот (молочная кислота и др).  Кроме этого, кислые и щелочные эквиваленты выделяются с желчью.

Почки

Развитие почечной реакции на смещение кислотно-основного состояния происходит в течение нескольких часов и даже дней.

Специфические нейрогуморальные механизмы регуляции секреции и реабсорбции ионов Н⁺отсутствуют.

Регуляция концентрации ионов H⁺ осуществляется опосредованно, через потоки ионов Na⁺, движущихся по градиенту концентрации, и через перераспределение потоков ионов К⁺ и Н⁺, которые выходят из эпителиоцитов (секретируются) в обмен на ионы Na⁺.

Также для обеспечения электронейтральности внутри- и внеклеточной жидкости при реабсорбции ионов Na⁺усиливается реабсорбция ионов Cl^–, однако их не хватает, поэтому возникает необходимость в усилении реабсорбции и дополнительном синтезе ионов HCO₃^–.

Все вышесказанное упрощенно можно проиллюстрировать выражением:

Реабсорбция (Na⁺) ≈ Секреция (К⁺ + Н⁺) + Реабсорбция (Cl^– + HCO₃^–)

В почках активно протекают три процесса, связанных с уборкой кислых эквивалентов. Благодаря этим процессам рН мочи в состоянии снижаться до 4,5-5,2 :

1. Реабсорбция бикарбонатных ионов HCO₃^–.

2. Ацидогенез – удаление ионов Н⁺ с титруемыми кислотами (в основном в составе дигидрофосфатов NaH₂PO₄).

3. Аммониегенез – удаление ионов Н⁺ в составе ионов аммония NH₄⁺.