Vnutrennie_bolezni_6-e_izd_Makolkin
.pdfПрогноз
Зависит от основного заболевания и типа аритмии. Особенно опасна желудочковая экстрасистолия высоких градаций у больных ИБС и на фоне плохого состояния миокарда. Легче остальных протекают наджелудочковые экстрасистолии. Экстрасистолия покоя более благоприятна, чем возникающая при физическом напряжении на фоне органических заболеваний сердечно-сосудистой системы.
Профилактика
Основные профилактические мероприятия сводятся к активному лечению основного заболевания, приведшего к экстрасистолии, рекомендациям по нормализации режима труда и отдыха, отказу от курения, приема алкоголя, крепких кофе и чая.
ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ
Пароксизмальная тахикардия (ПТ) - нарушение ритма эктопического характера, клинически характеризующееся учащением работы сердца, с внезапным началом и внезапным окончанием. Как и экстрасистолия, ПТ может быть суправентрикулярного (предсердного и предсердно-желудочкового) и желудочкового происхождения.
В основе развития суправентрикулярных ПТ (СВПТ) в большинстве случаев лежат механизм re-entry (синусовая, предсердная и предсердно-желудочковая узловая реципрокная тахикардия), а также триггерный механизм и повышение автоматизма (эктопические предсердные и предсердно-желудочковые тахикардии).
Минимальная продолжительность СВПТ составляет три сердечных цикла (такие эпизоды носят названия пробежек СВПТ). Приступ длится обычно от нескольких минут до нескольких суток и способен спонтанно купироваться. Устойчивые (до года) СВПТ встречаются очень редко.
Часть нормальных анатомических структур, которые участвуют в формировании круга re-entry при СВПТ, идентифицированы. К ним относят межпредсердный пучок Бахмана, «быстрый» передний (с ретроградным проведением) и «медленный» задний (с антероградным проведением) предсердно-желудочковые узловые входы (их пересечение ведет к прекращению предсердно-желудочковой-узловой СВПТ). Предполагают наличие «медленного» α-, «быстрого» β- и, возможно, γ-пути в составе предсердно-желудочкового соединения.
СВПТ в 2/3-3/4 всех случаев развивается у людей с отсутствием какойлибо известной патологии сердца. Возникновение СВПТ возможно при ИБС, ГБ, заболеваниях миокарда, а также при синдроме преждевременного возбуждения желудочков (Вольфа-Паркинсона- Уайта, Клерка-Леви-Кристеско), характеризующемся наличием врожденной аномалии - шунтовых предсердножелудочковых путей (пучки Кента, Джеймса, Махейма), могущим носить семейный характер.
ЖПТ лишь изредка наблюдается у молодых людей без видимой сердечной патологии. Обычно ЖПТ появляется при ИБС; возможна также различная патология миокарда, в частности аритмогенная дисплазия сердца (чаще правого желудочка), синдром удлиненного интервала QT (врожденный и приобретенный), синдром Бругада
201
(генетически обусловленный дефект Na-каналов), тиреотоксикоз, дигиталисная интоксикация и др.
Основная причина гемодинамических нарушений при ПТ - укорочение диастолы, имеет значение также десинхронизация деятельности предсердий и желудочков (при ЖПТ). В результате уменьшается минутный объем сердца, снижается АД, ухудшается перфузия жизненно важных органов. Развивается застой крови в большом и малом круге кровообращения. Данные нарушения особенно резко выражены при ЖПТ. При СВПТ гемодинамические нарушения более заметны в случае ее предсердно-желудочкового происхождения.
Клиническая картина
На первом этапе диагностического поиска можно получить достаточно много информации для диагностики ПТ. Приступы сердцебиения начинаются и заканчиваются внезапно. При частоте сердечных сокращений (ЧСС) более 150 в минуту весьма вероятна ПТ. Если число сердечных сокращений менее 150 в минуту, то ПТ маловероятна.
Во время приступа ПТ может возникнуть одышка, как следствие нарушения кровообращения в малом круге. При ЖПТ и СВПТ, развивающихся на фоне органического поражения сердца, могут возникнуть острая левожелудочковая недостаточность и аритмогенный шок - резкое снижение АД. Приступ болей в области сердца часто обусловлен нарушением коронарного кровообращения, и при органических изменениях коронарных артерий может развиться ИМ (чаще при ЖПТ). Головокружение, обмороки - следствие нарушения церебрального кровотока. Во время приступа ПТ нередко отмечают выраженные вегетативные симптомы (дрожь, потливость, тошнота, частое мочеиспускание); чаще эти явления наблюдаются при СВПТ.
Указание больного на исчезновение приступа при глубоком вдохе, натуживании, кашле и других рефлекторных пробах (см. ниже) свидетельствует о наджелудочковом характере ПТ.
Следует учитывать наличие или отсутствие заболеваний сердечнососудистой системы или других органов, изменение в их течении (ухудшение), совпавшее по времени с приступами ПТ (например, ЖПТ, впервые развившаяся у больного ИБС, может стать наиболее ранним проявлением ИМ). Необходимо также выяснить, проводилось ли ранее лечение, каковы были его эффект и переносимость.
На втором этапе диагностического поиска при исследовании в момент приступа необходимо:
•провести ряд рефлекторных проб с целью прекращения пароксизма (см. ниже); купирование приступа свидетельствует о СВПТ, отсутствие эффекта не исключает СВПТ;
•провести физическое обследование и исследовать сердечно-сосудистую систему с целью возможного выяснения генеза ПТ и дифференциации СВПТ и ЖПТ: при ЧСС более 200 наиболее вероятна СВПТ; меняющаяся громкость тонов сердца и наполнения пульса более характерны для ЖПТ; вегетативные признаки (дрожь, потливость) - для СВПТ; при ЖПТ частота пульса на лучевой артерии выше, чем частота венозного пульса (сосуды шеи), так как венозный пульс соответствует нормальному (не учащенному) ритму предсердий; при СВПТ частота венозного и артериального пульса одинакова;
202
• выявить возможные признаки сердечной недостаточности.
При исследовании вне приступа необходимо попытаться выявить возможные признаки того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы, могущие служить причиной приступов ПТ.
На третьем этапе диагностического поиска, помимо исследований, проводимых для выявления заболевания сердечно-сосудистой системы, регистрируют ЭКГ во время приступа (для идентификации ПТ). При этом обращают внимание на могущие иметь место признаки ишемии миокарда или развивающиеся очаговые изменения (наличие негативного зубца Г).
Сразу после приступа ПТ необходимо выполнить ряд лабораторных исследований (определение содержания в крови сердечного тропонина, трансаминаз, ЛДГ, КФК, количества лейкоцитов и СОЭ) с целью выявления возможного повреждения миокарда в результате приступа ПТ.
При указаниях на частые приступы сердцебиения, которые, однако, никогда не были зарегистрированы на ЭКГ, необходимо суточное мониторирование ЭКГ, во время которого могут быть зафиксированы эпизоды ПТ и другие аритмии.
Затем необходимо проведение электростимуляции предсердий (реже желудочков) для уточнения диагноза и подбора терапии (см. ниже).
При СВПТ используют метод чреспищеводной электрокардиостимуляции сердца (ЧПЭСС). Он необходим для провоцирования приступа в тех случаях, когда ранее не удавалось зарегистрировать приступ (в том числе и при суточном мониторировании ЭКГ). Возможность вызвать приступ ПТ, идентичность при этом ощущений больного с таковыми при спонтанно развившихся приступах сердцебиения указывают на наличие СВПТ. Кроме самого факта успешной провокации приступа, ЧПЭСС используют и для уточнения механизма ПТ (выявление дополнительных путей проведения, их рефрактерного периода и др.), что входит в программу электрофизиологического исследования (ЭФИ). Для более точного определения функционально-анатомических особенностей СВПТ при подготовке к хирургическому лечению используют внутрисердечную стимуляцию сердца.
Весьма существенна выявляемая при электрической стимуляции сердца возможность купировать приступ ПТ, спровоцированной стимуляцией в другом режиме - одиночным или двойным стимулом, синхронизированным с фазой сердечного цикла (программированная стимуляция) или сверхчастой стимуляцией.
При ЖПТ эти методы используют реже из-за опасности спровоцировать при электрической стимуляции желудочков их фибрилляцию.
Лечение
В связи с тем что для ПТ не характерно затяжное течение, лечение сводится к купированию приступа ПТ и последующему подбору поддерживающей антиаритмической терапии.
При лечении ПТ следует соблюдать следующие принципы:
203
• При СВПТ (или неидентифицированном характере приступа) медикаментозной терапии должно предшествовать механическое раздражение блуждающего нерва:
-глубокое дыхание;
-проба Вальсальвы;
-массаж каротидного синуса, лучше правого (нельзя массировать оба синуса одновременно);
-надавливание на глазные яблоки;
-вызывание рвоты, глотание кусков твердой пищи, холодной воды;
-опускание лица в холодную воду (рефлекс «ныряющей собаки»);
-присаживание на корточки;
-при низком АД - внутривенное введение 1% раствора фенилэфрина в дозе 0,2-0,3 мл.
• При неэффективной стимуляции блуждающего нерва применяют медикаментозные средства.
А. При СВПТ:
• до прихода врача больной может сам попытаться купировать приступ приемом пропранолола в дозе 10-20 мг в сочетании с феназепамом* в дозе 1 мг или клоназепамом в дозе 2 мг. Таблетки следует разжевать и рассосать. Их применение можно дополнить приемом 60-80 капель валокордина*;
при отсутствии расширения комплекса QRS (должно быть известно ранее) можно применить вместо бета-адреноблокаторов этацизин* в дозе 50-100 мг пропафенон (в дозе 300 мг), аллапинин* (по 2550 мг), прокаинамид (в дозе 0,5-1,0 г). После этого могут оказаться эффективными повторные вагусные пробы;
•от назначения верапамила при неизвестной этиологии ПТ (когда нельзя исключить синдром преждевременного возбуждения желудочков) лучше воздержаться, так как он может ускорить проведение по дополнительному пути, что может оказаться опасным в случае возникновения при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPWсиндром) МА (ввиду резкого увеличения числа желудочковых сокращений с опасностью перехода в фибрилляцию желудочков);
•затем применяют парентеральное внутривенное введение одного из следующих препаратов:
V трифосаденин (АТФ, натрия аденозинтрифосфат) - высокоэффективен при предсердно-желудочковой узловой реципрокной ПТ, при остальных ПТ ведет к урежению ЧСС; противопоказан при СССУ и бронхиальной астме, а также спастической стенокардии; препарат вводят струйно в дозе 5-10 мг (0,5-1,0 мл 1% раствора) только при условии мониторирования ЭКГ, так как возможен «выход» из ПТ через остановку синусового узла на 3-5 с и более, а также длительная пауза на фоне синусовой реципрокной тахикардии, после чего ПТ возобновляется;
204
V верапамил в дозе 5-10 мг (по 2,0-4,0 мл 2,5% раствора) струйно медленно под контролем АД и частоты ритма; противопоказан больным с WPW-синдромом;
V прокаинамид в дозе 1000 мг (по 10,0 мл 10% раствора) внутривенно струйно медленно или (лучше) капельно под контролем АД, а при необходимости - одновременно с фенилэфрином в дозе 0,3- 0,5 мл;
V пропранолол в дозе 5-10 мг (по 5-10 мл 0,1% раствора струйно в течение 5-10 мин под контролем АД и ЧСС) противопоказан при гипотонии и бронхоспазме;
V пропафенон (по 1 мг/кг внутривенно струйно в течение 3-6 мин); дизопирамид (1% раствор ритмилена в дозе 15,0 мл в 10,0 мл изотонического раствора натрия хлорида); 2,5% раствор морацизина в дозе 6,0 мл на изотоническом растворе натрия хлорида внутривенно струйно в течение 3 мин;
•после введения антиаритмического препарата, в случае отсутствия восстановления синусового ритма, следует повторить вагусные пробы;
•при отсутствии эффекта от первого введения препарата могут быть применены другой препарат первого ряда, ЧПЭСС либо использованы препараты второго ряда:
V нибентан в дозе 10-15 мг капельно (новый отечественный антиаритмический препарат III класса, высокоэффективный, но большая частота развития серьезных желудочковых аритмий делает целесообразным его использование у больных СВПТ лишь при резистентности к препаратам первого ряда);
V амиодарон в дозе 300 мг (струйно в течение 5 мин или капельно) - эффект бывает отсрочен до нескольких часов;
•особым показанием к применению амиодарона служит развитие пароксизма СВПТ у больных WPW-синдромом и другими вариантами синдрома предвозбуждения желудочков (в случае, если пароксизм не требует экстренного купирования), так как эти препараты блокируют как антероградное, так и ретроградное проведение по дополнительным путям;
•с успехом могут использоваться также прокаинамид (новокаинамид*), трифосаденин, пропранолол; антероградное проведение по дополнительным путям блокируется внутривенным введением 50 мг аймалина;
•после испытания 1-2 препаратов дальнейший поиск эффективных препаратов следует прекратить и перейти к ЧПЭСС либо (при технической невозможности ее выполнения или неэффективности) - к электроимпульсной терапии (ЭИТ) - кардиоверсии. ЭИТ осуществляют путем трансторакального нанесения мощного электрического разряда (100400 Дж или 3,5-7,0 кВ). Антиаритмический эффект основан на одновременном возбуждении кардиальных структур, что приводит к исчезновению функциональной гетерогенности в миокарде, в том числе и механизма re-entry. Процедуру проводят под общим обезболиванием;
•при тяжелых гемодинамических или коронарных нарушениях купирование приступа ПТ начинают сразу с применения ЭИТ или электрокардиостимуляции. ЧПЭСС (программированную или сверхчастую стимуляцию) следует использовать и в случае непереносимости антиаритмических препаратов, «выходе» из приступа с развитием
205
серьезных нарушений проводимости (в результате СССУ и существующих предсердножелудочковых блокад);
•ЧПЭСС может быть методом выбора и во всех остальных случаях, особенно когда установлен реципрокный характер СВПТ либо в анамнезе имеется успешный опыт применения ЧПЭСС;
•при неэффективности ЭИТ и электрокардиостимуляции используют парную электрическую стимуляцию сердца, которая не купирует приступ, но позволяет уменьшить число сердечных сокращений примерно в 2 раза в течение всего времени стимуляции. Нередко через несколько часов парной стимуляции после отключения стимулятора восстанавливается синусовый ритм.
Б. При ЖПТ применяют:
•при выраженной гемодинамической нестабильности («аритмогенный шок», отек легких) - экстренную ЭИТ, при ее неэффективности - повторение на фоне струйного внутривенного введения лидокаина (50-75 мг), амиодарона (300-450 мг), тозилата бретилия (по 5-10 мг/кг), при отсутствии эффекта - желудочковую электростимуляцию (частая, фазосинхронная и, наконец, парная);
•при отсутствии резких нарушений гемодинамики (в частности, гипотонии) - лидокаин
вдозе 80-100 мг внутривенно струйно или 10% раствор прокаинамида в дозе 10 мл внутривенно струйно, медленно (под контролем АД) или амиодарон в дозе 300-450 мг внутривенно струйно, далее - по 300 мг капельно в течение 1-2 ч. Некоторые формы ЖПТ эффективно купируются трифосаденином, бета-адреноблокаторами или верапамилом. При отсутствии эффекта применяют ЭИТ.
•Вторичная профилактика:
-при часто повторяющихся приступах ПТ или редких, но тяжелых приступах, кроме общих мероприятий, этиотропной и седативной терапии, назначают антиаритмические препараты;
-при СВПТ можно использовать бета-адреноблокаторы, верапамил по 120360 мг/сут (при отсутствии WPW-синдрома), соталол по 80-320 мг/сут, аллапинин* (по 75-100 мг/сут), пропафенон (по 600-900 мг/сут), этацизин* (по 150 мг/сут), дизопирамид* (по 600900 мг/сут) и амиодарон (по 200-400 мг/сут);
-оптимальным служит не эмпирический подбор препаратов, а их назначение в условиях тестирования с применением ЧПЭСС по следующей методике: после того, как доказана возможность вызвать с ее помощью СВПТ, назначают тестируемый препарат в полной суточной дозе на 2-3 суток, затем повторяют ЧПЭСС. При отсутствии возникновения СВПТ препарат считают эффективным и начинают тестирование следующего медикамента;
-в случае ЖПТ обычно назначают наиболее действенные и безопасные препараты - амиодарон в поддерживающей суточной дозе 200-400 мг (возможно в комбинации с бетаадреноблокаторами), соталол по 80320 мг/сут.
206
Весьма эффективный метод лечения ПТ - кардиохирургическое вмешательство, основанное на деструкции аритмогенных зон миокарда или дополнительных проводящих путей.
В настоящее время хирургические методы лечения применяют при СВПТ в случае:
•неэффективности медикаментозной терапии;
•ее плохой переносимости;
•невозможности ее назначения по тем или иным противопоказаниям.
Более широкие показания к хирургическому лечению WPW-синдрома. Отмечена тенденция к более частому использованию хирургических методов лечения, чтобы избежать длительного превентивного приема препаратов (не гарантирующего к тому же отсутствия рецидивов СВПТ).
Наиболее часто используют радиочастотную деструкцию (аблацию) аритмогенной зоны или дополнительных проводящих путей (эффективность 80100%). Кроме того, возможна аблация предсердно-желудочкового соединения с установкой электрокардиостимулятора (ЭКС) в режиме стимуляции желудочков.
При ЖПТ хирургическое лечение показано в случае:
•гемодинамически значимой продолжительной мономорфной ЖТ, резистентной к медикаментозной терапии;
•ЖТ, обусловленной доказанным при ЭФИ механизмом re-entry в системе ножек пучка Гиса.
Наконец, возможно использование имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора (ИКД), что абсолютно показано при:
•клинической смерти, обусловленной фибрилляцией желудочков, развивающейся из ЖТ, не связанной с преходящей причиной;
•спонтанных пароксизмах устойчивой ЖТ;
•синкопальных атаках неясного генеза в сочетании с ЖТ или фибрилляцией желудочков (индуцируемой ЭФИ) и неэффективностью или невозможностью использования антиаритмических препаратов;
•неустойчивой ЖТ, воспроизводимой при ЭФИ, некупируемой прокаинамидом
(новокаинамидом*), сочетающейся с постинфарктным кардиосклерозом и дисфункцией левого желудочка.
Круг относительных показаний еще более широк. Имплантация ИКД - наиболее эффективный метод предупреждения внезапной смерти; к сожалению, в нашей стране ее широкое использование сдерживает высокая стоимость аппарата.
207
Прогноз
Приступы СВПТ опасности для жизни, как правило, не представляют. Однако длительные приступы при наличии изменений коронарных артерий способствуют ухудшению коронарного кровообращения и развитию очагов некроза в миокарде. Наиболее плохой прогноз при ЖПТ на фоне органической патологии сердца вследствие возможности перехода тахикардии в мерцание желудочков.
Профилактика
Включает лечение основного заболевания, а также назначение препаратов, предупреждающих развитие приступа тахикардии.
МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ
Мерцательная аритмия (МА), в основе которой лежит фибрилляция предсердий (ФП), бывает пароксизмальной (до 7 сут) и постоянной (более 7 сут). По международным рекомендациям с 2001 г. постоянная форма МА делится на персистирующую форму (возможно купирование или спонтанное прекращение МА с достаточно длительным сохранением синусового ритма) и собственно постоянную (permanent) форму (купирование МА невозможно или же рецидив наступает очень быстро). Эта классификация не лишена недостатков.
Как правило, МА осложняет органические заболевания сердца: АГ, ИБС, приобретенные и врожденные пороки сердца, миокардиты и постмиокардитический кардиосклероз, кардиомиопатии, тиреотоксикоз, алкогольную и другие миокардиодистрофии, синдром преждевременного возбуждения желудочков и др. Доказана возможность генетической предрасположенности к МА. Иногда МА возникает и без видимой патологии со стороны сердца и других органов и систем (идиопатическая МА).
Патогенез МА объясняют с помощью теории re-entry (microreentry с ведущим кругом возбуждения и не более десятью «дочерними» кругами). При множественных волнах кругового движения возбуждения по предсердиям возникают фибрилляция или мерцание предсердий. У части больных выявляются постоянные эктопические очаги в устьях легочных вен, «запускающие» фибрилляцию предсердий. Частота волн мерцания - ff, находится в пределах 350-600 в 1 мин. Большая часть волн мерцания вследствие их множественности не может распространяться на желудочки.
При наличии одной волны циркуляции возникает ТП, которое встречается в 15-30 раз реже, чем МА. В основе его лежит механизм macro-reentry. Частота предсердного ритма при ТП составляет 200-350 в 1 мин. Волны трепетания могут распространяться на желудочки через предсердно-желудочковую систему с правильным коэффициентом проведения либо нерегулярно, поэтому и желудочковый ритм может быть правильным и неправильным.
Отрицательные последствия МА:
• прекращение активной сократительной деятельности предсердий и уменьшение количества крови, перемещающейся из предсердий в желудочки во время диастолы
208
(примерно на 20-30%), что приводит к соответствующему снижению ударного выброса желудочков и ухудшению гемодинамики;
•тромбообразование в предсердиях и тромбоэмболии в системе большого (чаще) и (или) малого круга кровообращения (20-40% случаев);
•снижение коронарного кровотока;
•склонность к тахикардии (отсюда углубление гемодинамических расстройств);
•дефицит пульса (непродуктивная работа сердца при резко укороченной диастоле, когда систола желудочков не сопровождается выбросом крови на периферию).
Длительное существование МА может ухудшать функциональные свойства миокарда, с чем связано возникновение аритмогенной кардиомиопатии (расширение камер сердца с усугублением снижения сократительной способности).
Кроме того, возможно так называемое «электрическое ремоделирование» в миокарде предсердий с увеличением рефрактерности и закреплением процесса re-entry, делающего фибрилляцию предсердий необратимой.
Клиническая картина
Для клинической картины МА характерны:
•неприятные ощущения, вызванные беспорядочной работой сердца;
•симптомы, обусловленные прогрессированием расстройств гемодинамики и коронарного кровообращения (степень гемодинамических расстройств определяется исходным состоянием миокарда, степенью клапанного поражения при пороке сердца и т.д.);
•симптомы основного заболевания, на фоне которого развилась МА;
•особенности самой МА:
постоянная или пароксизмальная форма;
пароксизмальная форма может протекать с наличием симптомов вегетативной дисфункции (дрожь, слабость, полиурия, тошнота и др.) или без них;
• иногда можно выделить два патогенетических варианта:
катехоламинзависимый (чаще страдают женщины, приступы МА возникают днем при физической и эмоциональной нагрузке, после употребления алкоголя, как правило, сопровождаются вегетативной симптоматикой);
вагусиндуцированный (чаще страдают мужчины, характерно возникновение МА ночью, во время брадикардии, вегетативная «окраска» менее выражена).
На первом этапе диагностического поиска при постоянной форме МА можно не выявить жалоб или жалобы обусловлены:
209
•недостаточностью кровообращения;
•основным заболеванием (порок сердца, ИБС, диффузный токсический зоб, миокардит, идиопатическая кардиомиопатия и пр.);
•аритмичной работой сердца (чувством неправильного сердцебиения).
В анамнезе выясняют все, относящееся к основному заболеванию, а также факты, обусловленные самой МА (давность и обстоятельства появления МА, изменение состояния больного при возникновении МА).
Существенное значение для последующего лечения имеет выяснение попыток ликвидации МА в прошлом (с помощью лекарственных препаратов или ЭИТ), в случае успеха - длительность удерживания нормального синусового ритма.
При пароксизмальной форме МА больные предъявляют жалобы на беспорядочное сердцебиение (приступ МА или ТП с неправильным коэффициентом
проведения), однако у части больных может быть ритмичное сердцебиение, являющееся проявлением ТП с правильным коэффициентом проведения.
Во время приступа может появиться целый ряд жалоб: одышка, тяжесть в правом подреберье (признаки недостаточности кровообращения), сжимающие боли за грудиной (приступ стенокардии), головные боли и головокружение (следствие нарушения церебрального кровотока), симптомы вегетативной дисфункции.
На втором этапе диагностического поиска должны быть выявлены:
•симптомы основного заболевания, вызвавшего МА;
•симптомы самой МА (беспорядочная работа сердца, меняющаяся громкость тонов, неравномерность пульса, дефицит его).
На третьем этапе диагностического поиска обязательно проведение ЭКГ,
выявляющей МА и характер волн ff: при крупноволновом мерцании более вероятен порок сердца, при мелковолновом - кардиосклероз.
Целесообразно проведение суточного мониторирования ЭКГ, которое выявляет:
•суточные (циркадные) особенности ритма, в том числе при физической нагрузке;
•нередкое наличие одновременной желудочковой экстрасистолии;
•паузы (периоды асистолии) в работе сердца;
•частотозависимую депрессию сегмента ST (указание на ишемию миокарда).
У больных с недоказанной электрокардиографически МА (при приступообразной форме) суточное мониторирование ЭКГ позволяет зафиксировать короткие эпизоды МА в течение суток.
210