1.Общий гемосидероз развивается при:
интраваскулярном гемолизе
экстраваскулярном гемолизе
2.Тканевая эмболия может развиться при:
тромбозе бедренной вены
при наличии тромба в аорте
при наличии злокачественной опухоли
при кессонной болезни 
при ранении вен шеи
3.Попадание в кровь тканевого фактора, так же как распространенное повреждение эндотелия приводит к развитию:
шока
сердечно-сосудистой недостаточности
лимфедеме
ДВС-синдроме
гиперволемии
4.Наиболее вероятным исходом колликвационного некроза в головном мозге является:
организация
мутиляция
инкапсуляция
образование кисты
петрификация
5.Причиной ослизнения тканей является:
нарушение обмена холестерина и липопротеидов
нарушение обмена гликозаминогликанов и гликопротеидов
нарушение обмена нуклеопротеидов 
нарушение минерального обмена
6.Невоспалительное происхождение имеет:
фасцит
плеврит
менингит
асцит
фарингит
7.Синдром Уотерхауса-Фридериксена возникает при шоковом поражении:
легких
почек
надпочечников
печени 
сердца
8.При гидропической дистрофии в клетках появляются:
капельки жира
эозинофильные гранулы
базофильные гранулы кератогиалина
вакуоли, заполненные жидкостью
9.Бурая окраска миокарда связана с накоплением в кардиомиоцитах:
билирубина
липофусцина
гемосидерина 
гемомеланина
10.Фибриноидное набухание является:
диспротеинозом
липидозом 
гликогенозом
11.Появление тонких, легко отслаивающихся пленок на поверхностти слизистой оболочки толстой кишки следует расматривать как колит:
катаральный
дифтеритический
гангренозный
крупозный
гипертрофический
12.Инициальным моментом в тромбообразовании является:
усиление кровенаполнения
ишемия
плазморрагия
повреждение эндотелия
13.Отек легких при инфаркте миокарда является результатом:
острого венозного застоя в большом круге кровообращения
острого венозного полнокровия в малом круге кровообращения
хронического венозного застоя в большом круге кровообращения
хронического венозного застоя в малом круге кровообращения 
венозного полнокровия в системе воротной вены
14.Чрезмерное накопление в паренхиматозных клетках гранул различной величины, окрашивающихся суданом III в оранжевый цвет, свидетельствует о:
жировой дистрофии
белковой дистрофии
углеводной дистрофии
пигментной дистрофии 
минеральной дистрофии
15.Крупные, часто сливающиеся диапедезные кровоизлияния в коже, слизистых и серозных оболочках - это:
петехии
пурпура
гематомы 
кровоподтеки
16.Источником тромбоэмболии легочной артерии может быть:
тромб в воротной вене
тромб в левом ушке сердца
тромб в бедренной вене
17.Расплавление мертвой ткани с образованием кист происходит при локализации очага некроза:
в печени
головном мозге
скелетных мышцах
миокарде 
почке
18.Меланин является пигментом:
протеиногенным
липидогенным 
гемоглобиногенным
19.Клетками сердечных пороков называют:
плазматические клетки
макрофаги, заполненные гемосидерином
тучные клетки
зернистые лейкоциты 
макрофаги с зернами липофусцина
20.Воздушная эмболия развивается при:
быстрой декомпрессии при подъеме водолаза из зоны повышенного давления
отрыве венозного катетера
переломах длинных трубчатых костей
операциях на открытом сердце
21.Творожистый некроз характерен для:
сифилиса
ревматизма
туберкулеза
брюшного тифа 
острого панкреатита
22.Гиалиново-капельная дистрофия возникает при нарушении:
белкового обмена
жирового обмена
углеводного обмена
пигментного обмена 
минерального обмена
23.Эмболия околоплодными водами является тканевым фактором, инициирующим:
болевой синдром
острую сердечно-сосудистую недостаточность
ДВС-синдром
24.Красные тромбы обычно возникают:
в сосудах микроциркуляторного русла
в крупных и средних артериях
в венах
25.Дистрофией принято называть:
нарушение снабжения клеток кислородом
гибель клеток в живом организме
повреждение структур, обусловленное нарушением обмена веществ
уменьшением объема морфологических структур органа и ткани
26.Появление на месте гибели клетки ее фрагментов, окруженных мембраной, содержащих органеллы и частицы ядра, является характерным признаком:
коагуляционного некроза
колликвационного некроза
инфаркта
гангрены
апоптоза
27.Эмпиема может возникнуть в:
легком
селезенке
почках
червеобразном отростке
селезенке
28.Мукоидное набухание является результатом:
глубокой деструкции коллагеновых волокон
накопления и перераспределения гликозаминогликанов
синтеза аномального белка 
нарушения обмена нейтральных жиров
29.Всегда жидкая кровь в крупных сосудах и полостях сердца наблюдается при:
ТЭЛА
хронической сердечно-сосудистой недостаточности
шоке
30.Причиной обтурационной ишемии ткани или органа может стать:
наложение лигатуры на питающую артерию
спазм питающей артерии
сдавление питающей артерии опухолью
тромбоз питающей артерии
31.Вид эмболии, которая может послужить основой метастазирования опухоли:
тромбоэмболия
эмболия микробными телами
воздушная эмболия
тканевая эмболия
микробная эмболия
32.При болезни Вильсона-Коновалова нарушен обмен:
кальция
фосфора
железа
меди
33.Причиной накопления в цитоплазме кардиомиоцитов пылевидных включений липидов по ходу венул является:
гиперхолестеринемия
гипоксия
гипогликемия 
гипокальциемия
34.Вид экссудативного воспаления:
гранулематозное
интерстициальное
геморрагическое
с образованием полипов и остроконечных кондилом 
межуточное
35.При альвеококкозе в органе развивается воспаление:
интерстициальное
гнойное
гранулематозное
фибринозное 
гнилостное
36.Основной причиной развития болезней накопления является расстройства:
ауторегуляции
эндокринной регуляции
нервной регуляции
функции транспортных систем в клетке
ферментативная недостаточность
37.Наследственные болезни накопления называют:
иммунокомплексными
аутоиммунными
системными
тезаурисмозами
цереброваскулярными
38.В грануляционной ткани, окружающую сифилитическую гранулому, преобладающими клетками являются:
нейтрофилы
эзинофилы
клетки Лангханса
эпителиоидные клетки
лимфоциты и плазмоциты
39.Гидропическая дистрофия является признаком:
диспротеиноза
липидоза
гликогеноза
нарушения обмена пигментов 
нарушения обмена минералов
40.Преобладание эпителиальных клеток вокруг очага некроза свойственно грануломам при:
туберкулезе
сифилисе
лепре
риносклероме 
грануляционной ткани вокруг инородных тел
41.Увеличение проницаемости сосудов с диапедезом эритроцитов и их разрушением, разрастание соединительной ткани и ее уплотнение является результатом:
артериальной гиперемии
венозной гиперемии
42.В стадию нарастающей коагулопатии потребления при ДВС-синдроме наблюдаются:
геморрагические кровоизлияния
выраженные кровотечения и кровоизлияния 
некротические изменения в органах и тканях
43.Причиной гиперкальциемии может быть нарушение функции:
гипофиза
эпифиза
надпочечника
околощитовидной железы
44.Комплексная сосудисто-мезенхимальная реакция в ответ на повреждение:
некроз
адаптация
воспаление
тромбоз 
эмболия
45.Сифилитический мезаортит часто сопровождается развитием:
аневризмы в брюшном отделе аорты
порока аортального клапана
стеноза легочной артерии
порока митрального клапана 
атероматозом аорты
46.Резкое замедление тока крови в сосудах микроциркуляторного русла обозначают как:
сладж
тромбоз
стаз
местное венозное полнокровие
47.Возможный исход хронического воспаления:
цирроз органа!!!
нагноение
сепсис
кровотечение 
перфорация
48.Характерная локализация катарального воспаления:
интима сосудов
мягкая мозговая оболочка
серозные оболочки
слизистые оболочки
строма паренхиматозных органов
49.В клетках, подвергающихся регрессивным изменениям, накапливается пигмент:
липофусцин
гематоидин
липохром
порфирин 
билирубин
50.Кариолизис в паренхиматозных клетках в сочетании с разрушением органелл, денатурацией и коагуляцией цитоплазматических белков является проявлением:
некроза
дистрофических изменений
апоптоза 
экссудативного воспаления
51.Преимущественная локализация дистрофических изменений в кардиомиоцитах, нефроцитах, гепатоцитах классифицируется как:
стромально-сосудистая дистрофия
паренхиматозная
смешанная
минеральная 
роговая
52.«Мускатная» печень, бурая индурация легких, венозное полнокровие и уплотнение почек и селезенки в сочетании с отеками подкожной жировой клетчатки и асцитом характеризуют:
хроническую правожелудочковую недостаточность
острую левожелудочковую недостаточность
тотальную сердечно-сосудистую недостаточность
острую правожелудочковую недостаточность
53.Аспидно-серый цвет паренхиматозных органов при малярии обусловлен:
гемосидерином
гемомеланином
порфирином
54.Появление петрификатов и костных структур в рубцовой ткани, участках некроза и кровоизлияний называют:
метастатическим обызвествлением
дистрофическим обызвествлением
55.Формирование тромба начинается:
с коагуляции фибриногена
с агглютинации эритроцитов
преципитации плазменных белков
адгезии и агглютинации тромбоцитов
56.При переломах длинных трубчатых костей может возникнуть:
воздушная эмболия
газовая эмболия
эмболия инородным телом
тромбоэмболия
жировая эмболия