- •Вопрос-ответ по дисциплине: «Методы гематологических и общеклинических лабораторных исследований»
- •2.Физико-химические свойства мочи и лабораторные методы её исследования.
- •4.Физико-химические свойства кала и лабораторные методы его исследования.
- •5. Исследование физических свойств мокроты, микроскопическая картина. Клиническое значение.
- •Лабораторные методы исследования спинномозговой жидкости (ликвора). Диагностическое значение.
- •7. Исследование физических и химических свойств семенной жидкости, секрета предстательной железы. Оценка репродуктивной функции.
- •8.Микрофлора влагалища. Причины дисбиоза влагалища. Микроскопическое исследование вагинального отделяемого. Клинико-диагностическое значение.
- •9.Лабораторные методы исследования экссудатов и транссудатов. Клинико-диагностическое значение.
- •Лабораторные методы оценки системы гемостаза
- •1 Исследование начальных этапов коагуляционного гемостаза Время свертывания по Ли-Уайту
- •Содержание фибриногена а
- •17. Система антигенов аво. Естественные и иммунные антитела системы аво. Клиническое значение. Методы определения антигенов аво и возможные ошибки.
- •18.Антигены системы резус. Группы системы резус. Клиническое значение. Методы определения антигенов резус и возможные ошибки.
- •22. Лабораторная диагностика мегалобластных анемий (в-12-дефицитные анемии, фолиево-дефицитные анемии). Мегалобластическое кроветворение.
- •23. Лабораторная диагностика гемолитических анемий. Виды гемолиза. Компенсированный и субкомпенсированный гемолиз.
- •24. Постгеморрагические анемии (острые и хронические). Картина периферической крови и костного мозга в разные периоды заболевания.
- •1. Лейкемоидные реакции миелоидного типа
- •2.Лейкемоидные реакции лимфоидного типа
- •3. Инфекционный мононуклеоз
- •26. Острые лейкозы. Этиология и патогенез. Классификация лейкозов. Особенности клеточного состава, периферической крови и костного мозга при различных формах лейкозов.
- •28.Лабораторная диагностика хронических лимфопролиферативных заболеваний. Лимфопролиферативные заболевания. Хронический лимфолейкоз. Клинико-лабораторная характеристика.
- •29. Лабораторная диагностика парапротеинемических гемобластозов. Миеломная болезнь. Клинико-лабораторная характеристика. Картина периферической крови и костного мозга.
- •Понятие о контроле качества лабораторных исследований. Виды ошибок при проведении клинических лабораторных исследований.
24. Постгеморрагические анемии (острые и хронические). Картина периферической крови и костного мозга в разные периоды заболевания.
ОСТРАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
Развивается после быстрой значительной кровопотери в результате либо внешних травм с повреждением кровеносных сосудов, либо кровотечений из внутренних органов (желудочно- кишечные, маточные, легочные, почечные). Быстро уменьшается общий объем циркулирующей крови и прежде всего объем плазмы. Снижается количество эритроцитов в крови, развивается гипок сия. Тяжесть клинической картины зависит от количества потерянной крови, скорости и в определенной степени от источника кровопотери, возраста и общего состояния больного. После кровопотери появляются резкая слабость, бледность, головокружение, мелькание мушек перед глазами, одышка, тахикардия, холодныйпот, может быть рвота, цианоз, снижается артериальное и венозное давление. Изменения в крови проявляются не сразу. Уже во время кровотечения и сразу после него включаются компенсаторные реакции организма: активируется симпатико-адреналовая система, надпочечники выбрасывают катехоламины, что приводит к быстрому спазму периферических кровеносных сосудов (ангиоспастическая фаза компенсации) и уменьшению объема циркулирующей крови. Если такой спазм длится долго, страдает микроциркуляция, может наступить шок.
В первые один-два дня количество гемоглобина и эритроцитов в норме или чуть ниже нормы, гематокрит в норме, т. е. гематологические показатели еще не отражают анемию (скрытая ансмия). В это время ее можно выявить только определением объема циркулирующих эритроцитов. После кровотечения у больного возникают тромбоцитоз, лейкоцитоз за счет нейтрофилеза со сдвигом формулы влево. Если у больного развивается ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания) и повышается потребление тромбоцитов в процессах свертывания крови, тромбоцитоз может отсутствовать. Через 2—3 дня после кровопотери в кровоток поступает много тканевой жидкости. Спазм периферических сосудов после кровопотери благоприятствует мобилизации крови из депо и способствует нормализации гемодинамики. Одновременно уменьшается капиллярное давление и увеличивается проницаемость стенок сосудов. Включаются и гуморальные механизмы, способствующие удержанию в организме воды и ионов натрия. Поступление тканевой жидкости в кровоток приводит к увеличению объема циркулирующей крови. Он восстанавливается до первоначального, каким был до кровопотери. Это гидремическая фаза компенсации. Содержание гемоглобина и эритроцитов равномерно снижается, цветовой показатель в норме, развивается нормохромная анемия. В крови лейкоцитоз, сдвиг формулы влево до метамиелоцитов, редко до миелоцитов. Сохраняется небольшой тромбоцитоз, или уровень тромбоцитов возвращается к норме.
Через 3—5 дней после кровопотери в крови наблюдаются ретикулоцитоз, полихроматофилия, единичные нормобласты (это проявление компенсаторной реакции костного мозга на кровопотерю). Развившаяся после кровопотери гипоксия стимулирует эритропоэз, повышается уровень эритропоэтина, увеличивается пролиферация эритропоэтинчувствительных клеток в костном мозге, что приводит к гиперплазии красного ростка. Увеличивается количество эритро- и нормобластов. Клетки красного ряда составляют 40—50% от числа всех ядросодержащих клеток костного мозга, т. е. миелокариоцитов. Костно-мозговой индекс соотношения клеток белого и красного рядов (индекс лейко/эритро) составляет 2:1; 1,5:1; 1:1 при норме 3:1; 4:1.
Дети и люди пожилого возраста тяжелее переносят кровопотери. У новорожденных после потери 10—15% объема циркулирующей крови может развиться геморрагический шок. У взрослых относительно медленная кровопотеря, не превышающая 10—15% объема циркулирующей крови, может самостоятельно компенсироваться. Потеря 33% объема циркулирующей крови в течение короткого времени, а также потеря около 50% объема циркулирующей крови при медленном и длительном кровотечении без оказания медицинской помощи может привести к летальному исходу.
25 Понятие «лейкемоидные реакции». Дифференциальная диагностика лейкемоидных реакций. Инфекционный мононуклеоз. Клинико-лабораторная диагностика. Морфологические особенности элементов периферической крови. Инфекционный мононуклеоз.
Лейкемоидные реакции (ЛР) — изменения в крови и (или) органах кроветворения, напоминающие лейкозы. Однако имеются принципиальные отличия лейкозоподобных реакций от опухолей системы крови: наличие конкретной причины (их вторичность), преходящий характер — исчезают после лечения основного заболевания и никогда не трансформируются в тот лейкоз, который напоминают. Причины JIPразнообразны: тяжелые бак териальные и вирусные инфекции, интоксикации эндо- и экзогенного характера, кислородное голодание, острые кровотечения, лечение кортикостероидами или другими препаратами.
Выделяют следующие варианты JIP:
миелоидного типа (костно-мозгового происхождения);
лимфоидного типа;
вторичные парапротеинемии (изменения со стороны белковых фракций);
реактивные гемоцитопении.