Патологическая анатомия Ответы на вопросы в виде шпор
.pdf№ 1 Некроз: понятие, классификация, причины и механизмы развития, |
№ 2 |
Апоптоз: понятие, механизмы развития, морфологическая |
№ 3 Внутриклеточные накопления (дистрофии). Жировые дистрофии: |
|||||||
морфологическая характеристика, исходы. |
|
|
|
характеристика. Отличие от некроза. |
причины развития, классификация, морфологическая характеристика, |
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
исходы. |
Некроз — наиболее распространенный тип смерти клетки при экзогенных |
Апоптоз служит для элиминации (устранения) ненужных клеточ ных |
|
||||||||
воздействиях. Он проявляется резкимнабуханием или разрушением клетки, |
популяций в процессе эмбриогенеза и при различных физиологических |
Дистрофия - повреждение, сопровождающееся накоплением или нарушением |
||||||||
денатурацией и коагуляцией цитоплазматических белков, разрушением |
процессах. Главной морфологической особенностью апоптоза является |
нормального содержания различных веществ не только в клетках, но также во |
||||||||
клеточных органелл. Некроз является одним из двух мор фологических |
конденсация и фрагментация хроматина. |
внеклеточном матриксе, стенках сосудов и строме органов. |
||||||||
выражений смерти клетки и представляет собой спектр морфологических |
Апоптоз – контролируемый процесс самоуничтожения клетки. При некрозе на |
Жировые дистрофии. В клетках накапливаются липиды всех классов: |
||||||||
изменений, которые развиваются вслед за смертью клетки в живой ткани. Это |
ранних стадиях наблюдается конденсация хроматина, затем происходит |
триглицериды, эфиры холестерина и фосфолипиды. Накопление липидов |
||||||||
результат разрушающего действия фер ментов на летально поврежденную |
набухание клетки с разрушением цитоплазматических структур и последую- |
(триглицеридов) в паренхиматозных клетках, как правило, обратимо и |
||||||||
клетку. Фактически развиваются два конкурирующих процесса: ферментное |
щим лизисом ядра. Морфологическими проявлениями апоптоза являются |
называется стеатозом или жировой дистрофией. Чаще всего такие жировые |
||||||||
переваривание клетки и денатурация белков. Каталитические ферменты |
конденсация ядерного гетерохроматина и сморщивание клетки с сохранением |
изменения встречаются в печени, которая является главным органом, |
||||||||
выходят из лизосом гибнущей клетки (аутолиз) или из лизосом лейкоцитов |
целостности органелл. Клетка распадается на апоптозные тельца, |
участвующим в метаболизме жиров, а также в сердце, мышцах и почках. |
||||||||
(гетеролиз). В зависимости от того, происходит денатурация белков или |
представляющие собой мембранные структуры с заключенными внутри |
Жировая дистрофия печени: при алкоголизме, тучности, сахарном диабете, |
||||||||
ферментное переваривание, развивается одна из двух разновидностей некроза. |
органеллами и частицами ядра, затемапоптозные тельца фагоцитируются и |
гипоксии, токсических воздействиях, нарушении питания (недостатке белка в |
||||||||
В первом случае наблюдается коагуляционный некроз, а во втором — |
разрушаются при помощи лизосом окружающими клетками. |
пище). Липиды поступают в печень из жирово й ткани или пищи в основном в |
||||||||
колликвационный (разжижающий) некроз. |
|
|
|
При апоптозе повреждение ДНК, недостаток факторов роста, воздействие на |
виде свободных жирных кислот, в печеноч ных клетках превращаются в |
|||||
На раннихэтапахнекротическихизмененийв тканиможет развиваться эозинофилия |
рецепторы, |
нарушение |
метаболизма ведут к акти вации внутренней |
триглицериды. Для транспорта липидов из печеночной клетки необходим |
||||||
цитоплазмы погибающих клеток. |
|
|
|
|
самоуничтожающей программы. Синхронно с уплотнением хроматина под |
апопротеин (липидный акцепторный белок), при соединении с его молекулами |
||||
Развивается кариолизис — наиболее достоверный признак некроза. Другим |
влиянием эндонуклеаз начинается деградация ДНК. Эндонуклеазы |
внутриклеточных триглицеридов образуются липо протеины. Накопление |
||||||||
признаком служит кариопикноз — сморщивание и гиперх ромность ядра, |
расщепляют двойную цепочку ДНК между нуклеосомами. В результате |
триглицеридов в печени может происходить в результате дефектов в процессе |
||||||||
вызванные конденсацией ДНК, третьим — кариорексис — фрагментация или |
активации цитоплазматических протеаз происходит разрушение цитоскелета, |
превращения жирных кислот в липопротеин. Возникновение ряда таких |
||||||||
распад ядра на глыбки. |
|
|
|
|
межклеточных контактов, |
связывание белков и распад клетки на апоптозные |
дефектов вызывает алкоголь, повреждающий функции мито хондрий и |
|||
Различают пять видов некроза: коагуляционный, колликвационный, |
тельца. Быстрое распознавание и фагоцитоз апоптозных телец указывают на |
микросом. Гипоксия тормозит окисление жир ных кислот. Голодание |
||||||||
гангренозный (гангрена), казеозный и жировой. |
|
|
наличие на их поверхности специфических рецепторов, облегчающих адгезию |
увеличивает мобилизацию жировой ткани и ускоряет синтез триглицеридов, |
||||||
Коагуляционный некроз подразумевает сохранение общих конту ров очага в |
и фагоцитоз. Важнейшим свойством апоптоза считается сохранение |
белковое голодание нарушает синтез апопротеина. |
||||||||
течение нескольких дней. Коагуляционный некроз характерен для |
внутриклеточного содержимого в мембранных структурах, что позволяет |
При макроскопическом исследовании печень увеличена в размерах, дряблая, на |
||||||||
гипоксической гибели ткани во всех органах, кроме головного мозга. |
осуществить элиминацию клетки без развития воспалительного ответа. |
разрезе желтого цвета, с налетом жира. Такая печень образно называется |
||||||||
Колликвационный (влажный) некроз развивается в результате аутолиза или |
Характерные признаки апоптоза связаны с характером воздействия и типом |
"гусиная". |
||||||||
гетеролиза (аутолиз — распад клеток под влиянием разных ферментов). Чаще |
клеток. |
|
|
|
Микроскопически при окраске г+э в цитоплазме гепатоцитов видны вакуоли на |
|||||
всего он встречается в очагах поражений бактериальными инфекционными |
Одной |
из |
важных особенностей апоптоза является его зависимость от |
месте включений липидов, растворившихся при обработке срезов в спиртах и |
||||||
агентами и обусловлен разжижающимдействием лейкоцитарных ферментов. |
активации генов и синтеза белка. Индукция апоптоз — специфических генов |
ксилоле. При окраске суданом III, капли жира имеют желто -красный цвет. |
||||||||
Влажный некроз ткани головного мозга. |
|
|
|
обеспечивается за счет специальных стимулов, таких как белки теплового |
Значение стеатоза зависит от причины и выраженности накопления липидов. |
|||||
Гангрена — некроз темного цвета, развивающийся в тканях, прямо или через |
шока и протоонкогены. |
|
Жировая дистрофия миокарда возникает вследствие гипоксии (при болезнях |
|||||||
анатомические каналы соприкасающихся с внешней средой. Помимо |
Апоптоз ответственен за: 1) удаление клеток в процессе эмбриогенеза; 2) |
крови, сердечно -сосудистой недостаточности) и интоксикации (пр и |
||||||||
конечностей, гангрена возникает в легких, кишечнике, коже щек. При сухой |
гормон-зависимую инволюцию клеток у взрослых, например, отторжение |
алкоголизме, инфекционных заболеваниях, отравлении фосфором). Механизм |
||||||||
гангрене некроз имеет коагуляционный характер. Влажная гангрена развива- |
клеток эндометрия в процессе менструального цикла, атрезию фолликулов; 3) |
развития жировой дистрофии миокарда связан со снижением окисления |
||||||||
ется при инфицировании погибшей ткани бактериями, обычно анаэробными, |
уничтожение клеток в пролиферирующих клеточных популяциях, таких как |
липидов из-за деструкции митохондрий под влиянием гипоксии или токсина. |
||||||||
например, из группы клостридий. Темный цвет гангренозной ткани создается |
эпителий крипт тонкой кишки; 4) смерть клеток в опухолях; 5) смерть |
Особенностью жировой дистрофии миокарда явл яется очаговый характер |
||||||||
сульфидом железа, образующимся из железа гемоглобина и сероводорода |
аутореактивных клонов |
Т-лимфоцитов; 6) смерть клеток, вызванную |
поражения. |
|||||||
воздуха. Изредка встречается газовая гангрена, при которой пузырьки с |
цитотоксическими Т-клетками, например, при отторжении трансплантата; 7) |
При макроскопическом исследовании размеры сердца увеличены, камеры его |
||||||||
сероводородом, произведенным, обычно, микробом Clostridium, находятся |
гибель клеток при неко торых вирусных заболеваниях, например, при вирусном |
растянуты, сердечная мышца дряблая, глинисто -желтого цвета. Под |
||||||||
внутри некротизированной ткани. |
|
|
|
гепатите. |
|
|
эндокардом левого желудочка видна желто-белая исчерченность ("тигровое |
|||
Казеозный некроз, как частная разновидность коагуляционного, чаще всего |
|
|
|
|
сердце"). При микроскопическом исследова нии миокарда, окрашенного |
|||||
появляется в туберкулезных очагах. Микроскопически для него характерна |
|
|
|
|
суданом III, липиды определяются в цитоплазме кардиомиоцитов в виде |
|||||
гранулематозная реакция, представленная туберкулезными бугорками. |
|
|
|
|
мелких капель. |
|||||
Жировой - представляет собой очаги разрушенной жировой клетчатки |
|
|
|
|
Сократительная способность миокарда при жировой дистрофии снижается, что |
|||||
замазкообразного вида. Следствие освобождения активированных липаз |
|
|
|
|
клинически проявляется сердечной недостаточ ностью. |
|||||
поджелудочной железы, действующих прямо в брюшной полости при остром |
|
|
|
|
В основе дистрофий может лежать нарушение обмена холестери на и его |
|||||
панкреатите. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
эфиров. При атеросклерозе холестерин находится в гладкомышечных клетках |
Исходы некроза: Благоприятный исход некроза: организация, или рубцевание |
|
|
|
|
и макрофагах атеросклеротических бляшек (пенистые клетки - при окраске г+э |
|||||
— замещение некротических масс соединительной тканью; инкапсуляция — |
|
|
|
|
вакуоли на месте липидов придают цитоплазме пенистый вид), появляющихся |
|||||
отграничение участка некроза соединительнотканной капсулой; петрификация |
|
|
|
|
в интиме аорты и крупных артерий. Некоторые из этих клеток гибнут, а |
|||||
— пропитывание участка некроза солями кальция |
(дистро фическое |
|
|
|
|
липиды попадают во внеклеточное пространство. Внеклеточный холестерин |
||||
обызвествление); оссификация — появление в участке некроза костной ткани; |
|
|
|
|
может кристаллизоваться, приобретая форму длинных игл. Пенистые |
|||||
образование кисты — при исходе колликвационного некроза. |
|
|
|
|
|
макрофаги часто встречаются в местах повреждения клеток в очагах |
||||
Неблагоприятный исход: гнойное расплавление некротических масс, |
развитие |
|
|
|
|
воспаления. |
||||
сепсиса. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
№ 4 Внутриклеточные накопления (дистрофии). Белковые дистрофии: |
№ 5 Нарушения обмена эндогенных пигментов. Липофусцин. |
№ 6 Меланин. Нарушения обмена меланина. Аддисонова болезнь: |
||||||||
причины развития, классификация, морфологическая характеристика, |
Липофусциноз. причины развития, классификация, клинико - |
этиология, патогенез, морфологическая характеристика. |
||||||||
исходы. |
|
|
|
|
|
морфологическая характеристика. |
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Меланин — пигмент буровато -черного цвета. Пигмент синтезируется в |
Дистрофия - повреждение, сопровождающееся нако плением или нарушением |
Повреждение клеток и тканей может быть связано с накоплением окрашенных |
специализированных органеллах (меланосомах), видных при УЗ исследовании |
||||||||
нормального содержания различных веществ не только в клетках, но также во |
веществ — пигментов. Пигменты имеют различную химическую структуру, |
в меланоцитах. Меланин образуется при окислении тирозина в ДОФА под |
||||||||
внеклеточном матриксе, стенках сосудов и строме органов. |
|
могут встречаться в норме или накапливаются при патологических состояниях. |
действием фермента тирозиназы. Основная функция меланина — рецепция |
|||||||
При избытке белка в цитоплазме клеток выявляются скопления, |
которые |
Пигменты могут быть экзогенными и эндогенными. К эндогенным пигментам |
света и защита от ультрафиолета. Меланоциты располагаются в базальном слое |
|||||||
выглядят как округлые эозинофильные капли, вакуоли или массы. |
относятся липофусцин, меланин и некоторые производные гемоглобина. |
эпидермиса, сетчатке и радужной оболочке глаза, мягких мозговых оболочках. |
||||||||
При почечных |
заболеваниях, |
связанных с |
потерей |
белка с мочой |
Липофусцин — желто-коричневый нерастворимый пигмент, известный также |
Синтез меланина активируют гормоны гипофиза (β -липотропин и |
||||
(протеинурия), белок проходит через гломерулярный фильтр в проксимальные |
как липохром, или пигмент старения. Этот пигмент — продукт |
меланоцитстимулирующий гормон), щитовидной железы, АКТГ, половые |
||||||||
канальцы, а откуда реабсорбируется эпителиальными клетками с помощью |
внутриклеточного перекисного окисления полиненасыщенных липидов |
гормоны и медиаторы симпатической части вегетативной нервной системы. |
||||||||
пиноцитоза. Пиноцитозные пузырьки сливаются с лизосомами, формируя |
субклеточных мембран, он состоит из полимеров липидов и фосфолипидов, |
Подавляют синтез пигмента мелатонин и медиаторы парасимпатической части |
||||||||
фаголизосомы, которые образуют крупные эозинофильные капли в цитоплазме |
связанных с белком. Липофусциноз — нарушение обмена, характеризующееся |
вегетативной нервной системы. |
||||||||
эпителиальных клеток проксимальных канальцев. Клетки эпителия при этом |
избыточным накоплением липофусцина, он может быть вто ричным и |
Нарушения обмена меланина бывают врожденными и приобретенными, |
||||||||
увеличены в объеме, просветы канальцев сужены. Такой вид дистрофии в клас- |
первичным (наследственным). Липофусцин не нарушает функцию клетки. ПРИ |
местными и распространенными, выражаются в гиперпигментации или |
||||||||
сической патологической анатомии называется гиалиново-капельной |
вторичном липофусцинозе пигмент находят в клетках, подвергающихся |
гипопигментации. Усиление меланогенеза называют гиперпигментацией, или |
||||||||
дистрофией. |
|
|
|
|
|
медленным регрессивным изменениям, чаще у старых людей или у больных с |
меланозом. Меланоз может быть приобретенным или наследуемым. |
|||
Примером избыточного накопления белка являются также тельца Русселя— |
недостаточностью питания или раковым истощением (кахексией). Обычно |
Приобретенный распространенный меланоз развивается при аддисоновой |
||||||||
производные плазматических клеток. Эндоплазматическая сеть |
происходит уплотнение органа и уменьшение его размеров (бурая атрофия). |
болезни. Макроскопически кожа имеет интенсивную коричневую окраску, |
||||||||
плазматических клеток при активном синтезе иммуноглобулинов может |
Наиболее характерные изменения возникают в печени, миокарде и поперечно - |
сухая, шелушащаяся. При микроскопическом исследовании цитоплазма |
||||||||
выглядеть растянутой и заполненной крупными гомогенными |
полосатых мышцах. |
|
меланоцитов базального слоя эпидермиса заполнена большим количеством |
|||||||
эозинофильными включениями. |
|
|
|
|
При макроскопическом исследовании сердца отмечаются бурый цвет, |
зерен меланина. В дерме меланин встречается в меланоцитах и макрофагах, |
||||
Нарушение обмена белков часто сочетается с повреждением Na-K- помпы — |
уменьшение массы сердца, уменьшение количества жировой клетчатки под |
фагоцитирующих пигмент при гибели меланоцитов. Эпидермис атрофичен, |
||||||||
клетки теряют способность поддерживать ионный и жидкостный гомеостаз, |
эпикардом. Извилистый ход сосудов под эпикардомдоказывает, что речь идет |
отмечается гиперкератоз. Причина заболевания в двустороннем поражении |
||||||||
что приводит к накоплению ионов натрия и набуханию или гидратации клетки. |
именно об уменьшении размеров сердца, а не о сердце небольших размеров. |
надпочечников (при туберкулезе, опухолях, метастазах ), приводящем к |
||||||||
Такой патологический процесс называется гидропической дистрофией. |
Печень также уменьшена в размерах и массе, бурая, капсула ее морщинистая, |
снижению в крови уровня кортизола и к усилению синтеза АКТГ, |
||||||||
Гидропическая дистрофия может возникать в эпителии канальцев почек при |
передний край заострен и кожистый вследствие замещения парен химы |
обладающего меланинстимулирующим действием, что вызывает активацию |
||||||||
нефротическом синдроме в случае повреждения мембранно -ферментных |
фиброзной тканью. |
|
тирозиназы и усиление синтеза меланина в коже и слизистых оболочках. |
|||||||
систем, ответственных за реабсорбцию белка и воды. |
|
|
При микроскопическом исследовании мио карда золотистый пигмент |
Примером врожденного распространенного меланоза является пигментная |
||||||
При микроскопическом исследовании видны набухание и вакуолизация |
выявляется перинуклеарно. В печени гепатоциты и их ядра уменьшены в |
ксеродерма. Заболевание наследуется по аутосомно -рецессивному типу и |
||||||||
цитоплазмы эпителия извитых канальцев, ядра клеток смещаются к базальной |
размерах, пространства между истонченными печеночными балками |
связано с нарушением способности ДНК клеток кожи к репарации после |
||||||||
мембране, бледно окрашены. Просветы канальцев сужены. При выраженном |
расширены. В цитоплазме гепатоцитов включения золотисто -бурых гранул |
воздействия ультрафиолета. После воздействия солнечного света возникает |
||||||||
набухании и |
гидропической |
дистрофии |
возможна |
гибель |
клеток |
пигмента. |
|
|
мелкая пятнистая гиперпигментация, трещины кожи. Для микроскопической |
|
(колликвационный некроз) и слущивание их в просвет. Помимо выраженной |
При наследственном липофусцинозе происходит его избирательное |
картины характерны гиперкератоз эпидермиса. |
||||||||
протеинурии для нефротического синдрома характерны гипопротеинемия, |
накопление в клетках определенных органов. Включения липофусцина в |
К местным гиперпигментациям относятся веснушки, меланодермия, лентиго, |
||||||||
гиперлипидемия и отеки. Повреждение базальной мембраны капилляров |
гепатоцитах могут наблюдаться при наследственных гепатозах. |
невоклеточный невус (родинка). В элементах веснушек, возникающих после |
||||||||
клубочка в сочетании с гиперлипидемией может приводить к появлению в |
|
|
|
|
солнечного облучения, увеличено количество меланина в кератиноцитах |
|||||
первичной моче липидов и развитию не только белковой, но и жировой |
|
|
|
|
базального слоя эпидермиса. Меланодермия связана с усилением синтеза |
|||||
дистрофии эпителия канальцев почки. |
|
|
|
|
|
|
|
меланина и функциональными изменениями в меланоцитах, что приводит к |
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
усиленному переносу пигмента в базальные кератиноциты. Лентиго — |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
овальная коричневая макула, не зависящая от солнечного света, |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
гистологически характеризующаяся линейной гиперплазией меланоцитов. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Невоклеточный невус образуется из меланоцитов, которые растут гнездами |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
или группами вдоль стыка эпидермиса и дермы. Невусные клетки имеют |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
округлую или овальную форму, округлые ядра, относительно мономорфны. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Злокачественная опухоль из меланоцитов называется злокачественной |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
меланомой. Опухоль нередко развивается из предсуществующего невуса. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Клетки меланомы полиморфные. Беспигментная меланома - характерно |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
гематогенное и лимфогенное метастазирование. Меланома развивается не |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
только в коже, но и в слизистой оболочке рта, в оболочке глаза, пищеводе, |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
оболочках головного мозга, области поло вых органов. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Уменьшение синтеза меланина проявляется альбинизмом и витилиго. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Альбинизм — нарушение пигментации, заболевание с аутосомно-рецессивным |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
типом наследования, характерно отсутствие/уменьшение активности фермента |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
тирозиназы, меланоциты в организме имеются. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Витилиго — местное проявление гипопигментации, характеризуется |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
отсутствием меланоцитов на четко ограниченных и часто симметрично |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
расположенных участках. Оно может развиваться после травм головы, после |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
воспалительных или некротических про цессов в коже). |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
№ 7 Гемоглобиногенные пигменты, классификация. Гемохроматоз, виды, |
№ 8 Гемоглобиногенные пигменты. Гемосидероз: классификация, |
№ 9 Гемоглобиногенные пигменты. Билирубин. Желтухи: классификация, |
|
|||||||||||||
причины развития, морфологическая характеристика. |
|
|
причины развития, клинико-морфологическая характеристика. |
клинико-морфологическая характеристика. |
|
|
||||||||||
Гемоглобиногенные пигменты - группа пигментов, образование которых |
Гемоглобиногенные пигменты - группа пигментов, образование которых |
Гемоглобиногенные пигменты - группа пигментов, образование которых |
|
|||||||||||||
связано с |
метаболизмом гемоглобина (пигменты |
— производные |
связано с метаболизмом гемоглобина (пигменты — производные гемоглобина). |
связано с метаболизмом гемоглобина (пигменты — производные гемоглобина). |
|
|||||||||||
гемоглобина). Функции гемоглобиногенных пигментов — транспорт и |
Функции гемоглобиногенных пигментов — транспорт и депонирование |
Функции гемоглобиногенных пигментов — транспорт и депонирование |
|
|||||||||||||
депонирование кислорода и железа, транспорт электронов, участие в |
кислорода и железа, транспорт электронов, участие в метаболизме лекарствен- |
кислорода и железа, транспорт электронов, участие в метаболизме лекарствен- |
|
|||||||||||||
метаболизме лекарственных соединений. |
|
|
|
|
ных соединений. |
|
|
|
ных соединений. |
|
|
|
|
|||
Пигменты этой группы могут выявляться в норме (гемоглобин, |
ферритин, |
Пигменты этой группы могут выявляться в норме (гемоглобин, ферритин, |
Билирубин — нормальный, не содержащий железа пигмент желчи. Нарушение |
|
||||||||||||
гемосидерин, билирубин) или только в условиях патологии (гематоидин, |
гемосидерин, билирубин) или только в условиях патологии (гематоидин, |
обмена билирубина связано с расстройством его образования и выделения. |
|
|||||||||||||
гематины, порфирины); некото рые из них содержат железо (гемоглобин, |
гематины, порфирины); некото рые из них содержат железо (гемоглобин, |
Билирубин выявляется морфологически в клетках и тканях только при |
|
|||||||||||||
ферритин, гемосидерин, гематины), другие — нет (билирубин, гематоидин, |
ферритин, гемосидерин, гематины), другие — нет (билирубин, гематоидин, |
желтухе — состоянии, обусловленном избыточным накоплениембилирубина |
|
|||||||||||||
порфирины). |
|
|
|
|
|
порфирины). |
|
|
|
в плазме крови. В печени, особенно при заболеваниях, сопровождающихся |
|
|||||
Гемохроматоз возникает при общем содержании железа в организме свыше 15 |
Гемосидероз - избыточное накопление гемосидерина. Он может быть местным |
нарушением оттока желчи, билирубин встречается в синусоидах, макрофагах и |
|
|||||||||||||
г, он может быть первичным и вторичным. |
|
|
|
и общим. |
|
|
|
|
гепатоцитах. Скопления билирубина могут вызывать некроз гепатоцитов, |
|
||||||
Наследование: Наследственный или приобретенный; |
|
|
|
Местный гемосидероз возникает при внесосудистом гемолизе в очагах |
длительное нарушение оттока желчи — сопровождаться развитием билиарного |
|
||||||||||
Патогенез: Усиление всасывания железа или поступление извне (лекарства, |
кровоизлияний. Пример местного гемосидероза - синяк. Местный гемосидероз |
цирроза печени. При некоторых формах желтухи билирубин накапливается |
|
|||||||||||||
гемотрансфузии, эритроидная гиперплазия); |
|
|
|
легких (бурая индурация легких) характерен для хронического венозного застоя |
также в эпителиальных клетках канальцев почек. |
|
|
|||||||||
Локализация пигмента: Паренхиматозные клетки печени, миокарда, желез |
в системе |
малого круга кровообращения, чаще всего у пациентов с |
Пигмент образуется при гемолизе гемоглобина. В результате образуется |
|
||||||||||||
внутренней секреции, островки поджелудочной железы, кожа; |
хронической ИБС. При хроническом венозном полнокровии вследствие |
зеленый пигмент биливердин, затем желтый — билирубин. Превращение гема в |
|
|||||||||||||
Функция органов: нарушена; |
|
|
|
|
гипоксии и повышения проницаемости сосудов возникают множественные |
билирубин макрофагами можно наблюдать в гематоме: обусловленный гемом |
|
|||||||||
Другие проявления: Гиперпигментация кожи (в связи с двухсторонним |
мелкие кровоизлияния, |
сопровождающиеся гемолизом и гемосидерозом. |
пурпурный цвет медленно переходит в желтый цвет билирубина. В |
|
||||||||||||
поражением надпочечников), липофусциноз . |
|
|
|
Легкие имеют пестрый вид за счет буроватых включений гемосидерина и |
дальнейшем в гепатоцитах происходит |
конъюгация билирубина с |
|
|||||||||
Первичный гемохроматоз обусловлен генетическим дефектом, связанным с |
плотную консистенцию в связи с разрастанием соединительной ткани |
глюкуроновой кислотой и секреция его в желчь с помощью механизма |
|
|||||||||||||
усиленным всасыванием железа пищи, обычно наследу ется как аутосомно- |
(склерозом). При микроскопическом исследовании при окраске |
активного транспорта. |
|
|
|
|
||||||||||
рецессивный признак. |
|
|
|
|
гематоксилином и эозином в легочной ткани отмечается скопление клеток |
В зависимости от того, |
какой тип билирубина присутствует в плазме, |
|
||||||||
Типичные проявления — цирроз печени, сахарный диабет, бронзовая окраска |
(сидеробластов и сидерофагов), нагруженных бурым пигментом. Клетки с |
гипербилирубинемию |
можно разделить |
на |
неконъюгированну ю и |
|
||||||||||
кожи (бронзовый диабет), кардиомиопатия с кардиомегалией, поражение |
пигментом видны в полости альвеол, просвете бронхов, межальвеолярных |
конъюгированную. |
|
|
|
|
||||||||||
слизистых и серозных оболочек, недостаточность экзо- и эндокринных желез. |
перегородках и строме легкого. При реакции Перлса эти гранулы приобретают |
Неконъюгированная гипербилирубинемия наблюдается при усиленном |
|
|||||||||||||
Наряду с гемосидерином могут накапливаться также липофусцин и меланин |
голубовато-зеленое окрашивание. Местный гемосидероз легких может быть и |
гемолизе (надпеченочная желтуха) или заболеваниях печени (печеночная |
|
|||||||||||||
(вследствие поражения надпочеч ников). |
|
|
|
|
при других заболеваниях — васкулитах. Основной клинический симптом — |
желтуха). Среди этих заболеваний могут быть как приобретенные (действие |
|
|||||||||
Причиной |
вторичного гемохроматоза может быть перенасыщенность |
кровохарканье. Даже при небол ьших кровоизлияниях за счет коричневатого |
токсических веществ, отравление грибами, гепатиты, цирроз), так и |
|
||||||||||||
организма железом, например, при внутримышечном ил и парентеральном |
гемосидерина цвет мокроты становится ржавым, в ней обнаруживаются |
наследственные ферментопатии. |
|
|
|
|||||||||||
введении его препаратов, гемотрансфузиях, |
передозировке витаминаС, а также |
макрофаги с пигментом (клетки сердечных пороков). |
Конъюгированная гипербилирубинемия может быть обусловлена обтурацией |
|
||||||||||||
при анемии с эритроидной гиперплазией. |
|
|
|
Общий гемосидероз возникает при избытке железа из-за внутрисосудистого |
печеночных или общего желчного протоков (подпеченочная желтуха) камнем |
|
||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
гемолиза (при заболеваниях крови, инфекционных заболеваниях, переливании |
или опухолью, а также встречаться при некото рых наследственных |
|
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
несовместимой по группе и резус-фактору крови) или при повышении |
заболеваниях, проявляющихся нарушением печеночной секреции в желчь |
|
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
всасывания железа из пищи. В этих слу чаях гемосидерин откладывается во |
билирубина. Конъюгированный билирубин растворим в воде, поэтому он обна- |
|
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
многих органах и тканях, преимущественно в гепатоцитах, макрофагах печени, |
руживается в моче больных конъюгированной гипербилирубинемией. |
|
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
селезенки, |
костного мозга. В печени пигмент легко можно увидеть при окраске |
Присутствие в моче билирубина и отсутствие уробилиногена свидетельствует |
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
гематоксилином и эозином или выявить при реакции Перлса. В большинстве |
о наличии подпеченочной желтухи. При надпеченочной желтухе в моче в |
|
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
случаев пигмент не повреждает паренхиматозные клетки и не вызывает |
больших количествах выявляется уробилиноген, а билирубин отсутствует. |
|
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
нарушений функций органа. Если повы шенное содержание железа |
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
сопровождается повреждением тканей с атрофией паренхимы, склерозом, |
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
снижением функции органа, то такое состояние называется гемохроматозом. |
|
|
|
|
|
||||
№ 10 Патологическое обызвествление: разновидности, причины и |
№ 11 Гиалиновые изменения клеток и тканей: виды, морфологическая |
№ 12 Нарушения кровенаполнения: виды, морфология, исходы. Бурая |
|
|||||||||||||
механизмы развития, исходы. |
|
|
|
|
характеристика, исходы. |
индурация легких: патогенез, морфогенез, морфологическая |
|
|||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
характеристика. |
|
|
|
|
Нарушения обмена кальция проявляются синдромами гипокальцие-мии и |
Одним из вариантов повреждения клеток и внеклеточных структур являются |
|
|
|
|
|
||||||||||
гиперкальциемии. |
Аномальное выпадение солей кальция |
называется |
гиалиновые изменения. |
|
|
|
Нарушения кровенаполнения заключаются в артериальном или венозном |
|
||||||||
патологическимобызвествлением, кальцинозомили известковой дистрофией. |
Гиалиноз — это повреждение клетоки внеклеточного вещества, которое дает |
полнокровии (гиперемии) и отражают патологическое увеличение объема |
|
|||||||||||||
При патологическом обызвествлении происходит выпадение солей кальция |
гомогенное розовое окрашивание, подобное окрашиванию гиалинового хряща |
циркулирующей крови в пораженной системе органов, органе, ткани. |
|
|||||||||||||
одновременно с малыми количествами железа, магния и других минеральных |
при использовании гематоксилина и эозина. В качестве примера |
Артериальная гиперемия — увеличение кровенаполнения органов и тканей в |
|
|||||||||||||
солей. |
|
|
|
|
|
|
внутриклеточных гиалиновых депозитов можно привести накопления белка |
результате увеличения притока артериальной крови. |
|
|||||||
Различают две формы патологического обызвествления: дистро фическое и |
(гиалиново-капельная дистрофия; тельца Русселя и алкогольный гиалин |
Выделяют следующие ее виды: общая — возникает при увеличении объема |
|
|||||||||||||
метастатическое. Уровень кальция в крови при дистрофическом |
Маллори). |
|
|
|
|
циркулирующей крови или количества эритроцитов (эритремия); местная — |
|
|||||||||
обызвествлении не меняется, соли кальция откладываются местно в участках |
Внеклеточный гиалин может встречаться при гиалинозе соединительной ткани |
может быть физиологической (рабочей, от воздействия физических факторов, |
|
|||||||||||||
некроза и склероза. Кальцификация происходит в фиброзных бляшках с распа- |
в старых рубцах. Классическим примером является гиалиноз клапанов сердца |
например, при жаркой погоде, а также рефлекторной) и патологической: |
|
|||||||||||||
дом при атеросклерозе, который сопровождается по вреждением интимы аорты |
при ревматическом пороке. При макроскопическом исследовании размеры |
воспалительная; постишемическая — формируется после устранения фактора, |
|
|||||||||||||
и крупных артерий. Обызвествления приобретают каменистую плотность и |
сердца увеличены, створки митрального клапана утолщены, плотные, сращены |
вызвавшего сдавление артерии; дискомпрессионная— обусловлена падением |
|
|||||||||||||
называются петрификатами.. |
|
|
|
|
между собой, белесоватого цвета, левое атриовентрикулярное отверстие су - |
барометрического давления. |
|
|
|
|||||||
При дистрофическом обызвествлении образуются кристаллические минералы, |
жено. Функция клапана резко нарушается. Гиалиноз стенок артериол и мелких |
Гиперемированные ткани приобретают красноватый оттенок, их температура |
|
|||||||||||||
состоящие из фосфата кальция. Процесс дистрофического обызвествления |
артерий |
вследствие |
проникновения б елков сквозь стенки со судов |
повышается. |
|
|
|
|
||||||||
складывается из двух фаз — инициации (нуклеации) и распространения — и |
(плазморрагия) и их отложения в базальной мембране характерен для |
Венозное полнокровие (венозный застой) — увеличение кровенаполнения |
|
|||||||||||||
развивается как в клетках, так и внеклеточно. Инициация внутриклеточного |
длительной гипертензии и сахарного диабета. При гиалинозе стенки артерий |
органов и тканей в результате уменьшения оттока крови при неизмененном |
|
|||||||||||||
обызвествления происходит в митохондриях умерших или умирающих клеток, |
утолщены за счет отложений гомогенных эозинофильных масс гиалина, |
или незначительно уменьшенном ее притоке. |
Может быть острым и |
|
||||||||||||
которые накапливают кальций. |
|
|
|
|
просвет сосуда сужен, что приводит к хронической гипоксии, гибели |
хроническим, общим и местным. |
|
|
|
|||||||
Вне клеток фаза инициации проходит в окруженных мембраной пузырьках. |
паренхимы органа, его склерозу и сморщиванию. Типичным изменением почек |
Общее венозное полнокровие — часто встречающееся патологическое |
|
|||||||||||||
Кальций концентрируется в пузырьках благодаря его сродству с кислыми |
при гипертонической болезни является артериолосклеротический |
состояние, развивающееся при патологии сердца и отражающее острую или |
|
|||||||||||||
фосфолипидами, |
содержащимися в пузырьках, а затем к кальцию пр и- |
нефросклероз (первично -сморщенная почка). Размер почек уменьшен, |
хроническую сердечно -сосудистую недостаточность, возникающую, например, |
|
||||||||||||
соединяются фосфатные группы, освобождающиеся при старении/разрушении |
консистенция плотная, поверхность мелкозернистая, корковое вещество |
при инфаркте миокарда, остром миокардите или хронической ишемической |
|
|||||||||||||
клетки. В результате формируются микрокристаллы, которые постепен но |
истончено. Функция почек снижена, возникают хроническая почечная |
болезни сердца, пороках и опухолях сердца, кардиомиопатиях. |
|
|||||||||||||
увеличиваются в размере (фаза роста). Образование кристаллов зависит от |
недостаточность, уремия. |
1. Острое общее венозное полнокровие. Вследствие недостатка кислорода в |
|
|||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||
концентрации кальция и фосфора во внеклеточных пространствах и |
|
|
|
|
|
|
венозной крови в тканях развиваются гипоксия и ацидоз, повышается |
|
||||||||
регулируется неколлагеновыми протеинами внеклеточного |
матрикса, |
|
|
|
|
|
сосудистая проницаемость, прежде всего в микроциркуляторном русле, что |
|
||||||||
(остеопонтин, остеокальцин). Остеокальцин и остеопонтин играют важную |
|
|
|
|
|
приводит к плазматическому пропитыванию и отеку, дистрофическим. |
|
|||||||||
роль в обызвествлении стенок артерий в атеросклеротических бляшках при по- |
|
|
|
|
|
Поражаются органы, депонирующие кровь — легкие, печень, кожа с |
|
|||||||||
вреждении, а также в обызвествлении клапанов сердца в исходе воспаления и |
|
|
|
|
|
подкожной клетчаткой, почки, селезенка. |
|
|
|
|||||||
при старении. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
2. Хроническое общее венозное полнокровие характеризуется теми же |
|
||||
Дистрофическое обызвествление служит признаком повреждения, но оно |
|
|
|
|
|
процессами, что и острое, а также атрофией паренхимы и склерозом стромы за |
|
|||||||||
может вызывать и нарушение функции органов (при обызвествлении клапанов |
|
|
|
|
|
счет активации фибробластов и разрастания соединительной ткани, |
|
|||||||||
сердца и атеросклерозе). |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
приводящей к уплотнению (индурации) пораженных органов. |
|
|||||
Метастатическое обызвествление происходит в нормальных тканях при |
|
|
|
|
|
В легких вследствие диапедеза эритроцитов из гиперемированных венозных |
|
|||||||||
гиперкальциемии. |
Причинами |
гиперкальциемии |
являются |
|
|
|
|
|
сосудов развивается гемосидероз, а также диффузное разрастание |
|
||||||
гиперпаратиреоидизм, интоксикация витамином D, гипертиреоидизм, болезнь |
|
|
|
|
|
соединительной ткани в межальвеолярных перего родках, вокруг бронхов и |
|
|||||||||
Аддисона, лейкоз. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
сосудов, что придает органам буроватую окраску и плотную консистенцию — |
|
||||
Соли кальция откладываются в различных тканях, но обязательно в |
|
|
|
|
|
бурая индурация легких . В мокроте больного при микроскопическом |
|
|||||||||
интерстиции слизистой оболочки желудка, почек, легких, |
миокарда, артерий и |
|
|
|
|
|
исследовании обнаруживают гемосидерофаги, получившие название клеток |
|
||||||||
легочных вен. Все эти ткани при функционировании теряют кислоту и |
|
|
|
|
|
сердечной недостаточности, или сердечных |
пороков. Выраженные |
|
||||||||
ощелачиваются, что предрасполагает к метастатическому обызвествлению. |
|
|
|
|
|
склеротические процессы обусловлены не только хронической гипоксией, но и |
|
|||||||||
Соли кальция могут иметь вид некристал лических аморфных депозитов. |
|
|
|
|
|
резорбционной, а затем и механической недостаточностью лимфатической |
|
|||||||||
Кальцифилаксия— остро возникающее угрожающее жизни состояние, при |
|
|
|
|
|
системы. |
|
|
|
|
||||||
котором в коже и подкожной клетчатке появляются болезненные очаги некроза |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
с изъязвлениеми воспалением. При микроскопическом исследовании в дерме и
подкожной клетчатке обнаруживают обызвествление средней оболочки артерий мелкого и среднего калибра, продуктивный эндоваскулит с
тромбозом, что ведет к острой ишемии и некрозу.
№ 13 Венозный застой: причины, виды, морфологическая |
№ 14 |
Кровотечения и кровоизлияния: виды, причины, клинико - |
№ 15 Тромбоз: понятие, стадии развития, биологическое значение. Виды, |
||||
характеристика, исходы. Мускатная печень: патогенез, морфогенез, |
морфологическая характеристика, исходы. |
|
морфология, исходы тромбов. |
|
|||
морфология. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Кровотечение - выход крови за пределы сосудистого русла или сердца в |
Тромбоз — прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или |
||||
Венозное полнокровие (венозный застой) — увеличение кровенаполнения |
окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела, просвет |
полостях сердца. Являясь одним из важнейших защитных механизмов |
|||||
органов и тканей в результате уменьшения оттока крови при неизмененном |
полого |
органа (внутреннее кровотечение). Примерами |
наружного |
гемостаза, тромбы могут полностью или частично закрывать просвет сосуда с |
|||
или незначительно уменьшенном |
ее притоке. Может быть острым и |
кровотечения являются метроррагия (маточное), мелена (кишечное), а |
развитием в тканях и органах значительных нарушений кровообращения и |
||||
хроническим, общим и местным. |
|
внутреннего — гемоперикард, гемоторакс, гемоперитонеум и гемартроз . |
тяжелых изменений вплоть до некроза. |
||||
Общее венозное полнокровие — часто встречающееся патологическое |
В зависимости от источника кровотечения делятся на артериальные, |
Выделяют общие и местные факторы тромбообразования. Среди общих |
|||||
состояние, развивающееся при патологии сердца и отражающее острую или |
венозные, артериально-венозные (смешанные), капиллярные, паренхиматозные |
факторов отмечают нарушение соотношения между системами гемостаза |
|||||
хроническую сердечно-сосудистую недостаточность, возникающую, например, |
(капиллярные из паренхиматозных органов) и сер дечные. |
|
(свертывающей и противосвертывающей системами крови), а также изменения |
||||
при инфаркте миокарда, остром миокардите или хронической ишемической |
Частным видомкровотечения является кровоизлияние, при котором кровь |
качества крови (вязкости). К местным факторам относят нарушение целост- |
|||||
болезни сердца, пороках и опухолях сердца, кардиомиопатиях. |
накапливается экстраваскулярно в тканях. Различают четыре его |
ности сосудистой стенки (повреждение структуры и нарушение функции |
|||||
Снижение сердечного выброса в результате поражения желудочка ведет к |
разновидности: гематома — кровоизлияние с нарушением целостности тканей |
эндотелия), замедление и нарушение (завихрения, турбу лентное движение) |
|||||
увеличению его диастолического |
объема. В случаях левожелудочковой |
и образованием полости; геморрагическое пропитывание (инфильтрация) — |
кровотока. |
|
|
||
сердечной недостаточности венозный застой отмечается в малом круге |
кровоизлияние с сохранением целости ткани; кровоподтек (синяк) — |
Выделяют следующие стадии тромбообразования: |
|||||
кровообращения (в легких), тогда как при правожелудочковой недостаточно - |
плоскостное кровоизлияние в коже, под кожной клетчатке, слизистых |
1. Агглютинация тромбоцитов. |
Адгезия тромбоцитов к по врежденному |
||||
сти поражаются органы и ткани большого круга кровообращения. |
оболочках; петехии — точечные кровоизлияния в коже, слизистых и серозных |
участку интимы сосуда происходит за счет тромбоцитарного фибронектина и |
|||||
В итоге развивается эксцентрическая гипертрофия сердца, отражающая |
оболочках, внутренних органах. Кровоподтек до 2 смдиаметром — экхимозом. |
коллагенов III и IV типов, входящих в состав обнаженной базальной |
|||||
формирующуюся декомпенсацию органа. |
К механизмам развития как кровотечений, так и кровоизлияний относят: |
мембраны. Это вызывает связывание вырабатываемого эндотелиоцитами |
|||||
1. Острое общее венозное полнокровие. Вследствие недостатка кислорода в |
разрыв, возникающий вследствие травм сосуда или некроза, воспаления, |
фактора Виллебранда, способствующего агрегации тромбоцитов и фактора V. |
|||||
венозной крови в тканях развиваются гипоксия и ацидоз, повышается |
аневризмы пораженной сосудистой стенки; разъедание, развивающееся при |
Разрушаемые тромбоциты освобождают тромбоксан А2, обладающий |
|||||
сосудистая проницаемость, прежде всего в микроциркуляторном русле, что |
разрушении сосудистой стенки воспалением, злокачественной опухолью, |
сосудосуживающимдействием и способствующие замедлению кровотока и |
|||||
приводит к плазматическому пропитыванию и отеку, дистрофическим. |
некрозом, воздействии химических веществ; диапедез, отличающийся выходом |
увеличению агрегации кровяных пластинок, выбросу серотонина, гистамина и |
|||||
Поражаются органы, депонирующие кровь — легкие, печень, кожа с |
крови за счет повышения сосудистой проницаемости сосудов |
тромбоцитарного фактора роста. Происходит активация фактора Хагемана |
|||||
подкожной клетчаткой, почки, селезенка. |
микроциркуляторного русла при тяжелой гипоксии, интоксикации, инфекции. |
(XII) и тканевого активатора (фактор III, тромбопластин), запускающих |
|||||
2. Хроническое общее венозное полнокровие характеризуется теми же |
Основными причинами кровотечений (кровоизлияний) являются: |
коагуляционный каскад. Поврежденный эндотелий активирует проконвертин |
|||||
процессами, что и острое, а также атрофией паренхимы и склерозом стромы за |
1. Повышенная ломкость сосудистой стенки отмечается при врожденных ее |
(фактор VII). Протромбин (фактор II) превращается в тромбин (фактор IIa), |
|||||
счет активации фибробластов и разрастания соединительной ткани, |
дефектах, инфекциях и интоксикациях, гипо - и авитаминозах, стероидной |
что и вызывает развитие следующей стадии. |
|||||
приводящей к уплотнению (индурации) пораженных органов. |
терапии; |
|
2. Коагуляция |
фибриногена. |
Отмечается дальнейшая дегрануляция |
||
В печени отмечается развитие мускатной печени. Орган увеличен в размерах, |
2. Дефекты тромбоцитов. К ним относятся тромбоцитопении, |
тромбоцитов, выделение аденозиндифосфата и тромбоксана А2. Фибриноген |
|||||
плотноватой консистенции, с закругленными краями. Венозная гиперемия и |
наследственные или приобретенные ослабления адгезии, |
ослабленная |
трансформируется в фибрин и формируется нерастворимый фибриновый |
||||
кровоизлияния в центральных |
отделах долек, атро фия и некроз |
агрегация или уменьшение секреции тромбоцитов; |
|
сверток, захватывающий форменные элементы и компоненты плазмы крови с |
|||
центролобулярных гепатоцитов, а также жировая дистрофия печеночных |
3. Недостаточность факторов коагуляции врожденного (гемофилии); |
развитием последующих стадий. |
|
||||
клеток на периферии долек придают печени на разрезе пестрый вид за счет |
4. Избыточная внутрисосудистая коагуляция, (при ДВС-синдроме). |
3. Агглютинация эритроцитов. |
|
||||
чередования темно-красных и желтовато-коричневых участков. Дальнейшему |
Исход кровоизлияний может быть благоприятным (рассасывание излившейся |
4. Преципитация плазменных белков. |
|||||
распространению венозной крови из центральной части препятствует более |
крови, организация, инкапсуляция, образование "ржавой" кисты) и |
Морфология тромба. Выделяют белый, красный, смешанный и гиалиновый |
|||||
высокое давление в системе печеночной артерии на периферии дольки. |
неблагоприятным (нагноение при присоединении инфекции). |
тромбы. |
|
|
|||
Хроническая гипоксия приводит к разрастанию соединительной ткани по ходу |
Значение кровотечения обусловлено его видом, выраженностью и |
Белый тромб, состоящий из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, образуется |
|||||
синусоидов, являющейся отражением развития капиллярно -паренхиматозного |
продолжительностью. Так, разрыв сердца при инфаркте миокарда с |
медленно, при |
быстром кровотоке, как правило, в артериях, между |
||||
блока, увеличивающего кислородную недостаточность и метаболические |
формированием гемоперикарда быстро приводит к смерти больного. При |
трабекулами эндокарда, на створках клапанов сердца при эндокардитах. |
|||||
нарушения. В финале формируется мускатный фиброз, а затем и мускатный |
артериальном кровотечении может развиться массивная кровопотеря и острое |
Красный тромб, |
в состав которого входят тромбоциты, фибрин и эритроциты, |
||||
мелкоузловой цирроз печени. |
|
малокровие с летальным исходом. Длительное небольшое кровотечение из |
возникает быстро в сосудах с медленным током крови, в связи с чем |
||||
Местное венозное полнокровие: обтурационное, обусловленное закрытием |
хронической язвы желудка или двенадцатиперстной кишки обусловливает |
встречается обычно в венах. |
|
||||
просвета вены тромбом, эмболом, воспалительным процессом; |
хроническую постгеморрагическую анемию. |
|
Смешанный тромб включает в себя тромбоциты, фиб рин, эритроциты, |
||||
компрессионное, возникающее при остром или хроническом сдавлении вены |
|
|
|
лейкоциты и встречается в любых отделах кровеносного русла, в том числе и |
|||
жгутом, опухолью, разрастающейся рубцовой тканью; коллатеральное, |
|
|
|
полостях сердца, аневризмах. |
|
||
формирующееся при затруднении оттока крови по магистральному венозному |
|
|
|
Гиалиновые тромбы обычно множественные и формируются только в сосудах |
|||
сосуду. |
|
|
|
|
микроциркуляторного русла при шоке, ожоговой болезни, тяжелых травмах, |
||
Возможность развития красных (венозных) инфарктов. |
|
|
|
ДВС-синдроме, тяжелой интоксикации. В их состав входят |
|||
|
|
|
|
|
преципитированные белки плазмы и агглютинированные форменные элементы |
||
|
|
|
|
|
крови. |
|
|
|
|
|
|
|
По отношению к просвету сосуда тромбы разделяются на пристеночные и |
||
|
|
|
|
|
обтурирующие (обычно красные). В первом случае хвост тромба растет против |
||
|
|
|
|
|
тока крови, тогда как во втором — может распространяться в любом |
||
|
|
|
|
|
направлении. |
|
|
|
|
|
|
|
В зависимости от особенностей возникновения выделяют также |
||
|
|
|
|
|
марантические тромбы, обычно смешанные по составу, возникающие при |
||
|
|
|
|
|
истощении, дегидратации организма, в поверхностных венах нижних |
||
|
|
|
|
|
конечностей, синусах твердой мозговой оболочки,; опухолевые тромбы, |
||
|
|
|
|
|
образующиеся при врастании злокачественного новообразования в просвет |
||
|
|
|
|
|
вены и разрастании там по току крови или при закупорке конгломератом |
||
|
|
|
|
|
опухолевых клеток просвета микрососудов; септические тромбы — |
||
|
|
|
|
|
инфицированные смешанные тромбы в венах, развивающиеся при гнойных |
||
|
|
|
|
|
васкулитах, сепсисе. |
|
|
|
|
|
|
|
Особым вариантом тромба является шаровидный, образующийся при отрыве от |
||
|
|
|
|
|
эндокарда левого предсердия больного с митральным стенозом. |
||
|
|
|
|
|
Исходы тромба можно разделить на две гр уппы: |
||
|
|
|
|
|
1. благоприятные исходы — организация, (замещение тромба врастающей со |
||
|
|
|
|
|
стороны интимы грануляционной тканью) и васкуляризацией тромботических |
||
|
|
|
|
|
масс с частичным восстановлением кровотока. Возможно развитие |
||
|
|
|
|
|
обызвествления (флеболиты) и очень редко даже оссификации тромбов; |
||
|
|
|
|
|
2. неблагоприятные исходы — тромбоэмболия (возникающая при отрыве |
||
|
|
|
|
|
тромба) и септическое (гнойное) расплавление при попадании в |
||
|
|
|
|
|
тромботические массы гноеродных бактерий. |
||
|
|
|
|
|
Значение тромба определяется быстротой его развития, локализацией, |
||
|
|
|
|
|
распространенностью и степенью сужения просвета пораженно го сосуда. |
||
|
|
|
|
|
Тромбы в мелких венах клетчатки малого таза, не вызывают каких -либо |
||
|
|
|
|
|
патологических изменений в тканях. Обтурирующие тромбы артерий являются |
||
|
|
|
|
|
причиной инфарктов, гангрены. Тромбоз селезеночной вены может обусловить |
||
|
|
|
|
|
венозный инфаркт органа, флеботромбоз глубоких вен нижних конечностей |
||
|
|
|
|
|
может явиться источником тромбоэмболии легочной артерии. |
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
№ 16 Шок: понятие, виды, стадии развития, морфологическая |
|
№ 17 ДВС-синдром: понятие, причины, стадии развития, |
№ |
18 |
Эмболии: понятие, виды, значение, морфологическая |
|||||||||
|
характеристика, прогноз. |
|
морфологическая характеристика, исходы. |
|
|
|
характеристика. Тромбоэмболия легочной артерии. |
||||||||
|
Шок — тяжелое патологическое состояние, характеризующееся |
|
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС - |
Эмболия— циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в норме частиц |
|||||||||||
|
циркуляторным коллапсом (острой недостаточностью кровообращения) после |
|
синдром) характеризуется образованием множественных тромбов в сосудах |
(эмболов) с последующей закупоркой ими просвета сосудов. |
|||||||||||
|
сверхсильного воздействия на гемостаз. |
|
микроциркуляторного русла различных органов и тканей вследствие |
Виды эмболии: |
|
||||||||||
|
Различают гиповолемический, кардиальный, септический и сосудистый типы |
|
активации факторов свертывания крови и развивающимся из -за этого их |
1. тромбоэмболия, развивающаяся при о трыве тромба или его части. Ее |
|||||||||||
|
шока. |
|
дефицитом с последующим усилением фибринолиза и развитием |
источником могут быть тромбы любой локализации — в артериях, венах, |
|||||||||||
|
Гиповолемический шок обусловлен быстрым уменьшением на 20% и более |
|
многочисленных кровоизлияний. Наиболее часто ДВС-синдром развивается |
полостях |
сердца. |
Тромбоэмболия легочной артерии развивается у |
|||||||||
|
объема циркулирующей крови, что отмечается при острой кровопотере, |
|
при шоке (травматическом, анафилактическом, геморрагическом, |
малоподвижных больных (послеоперационных, страдающих сердечно - |
|||||||||||
|
обезвоживании. При обширных ожогах, при тяжелой рвоте, профузной диарее. |
|
кардиальном), |
переливании несовместимой крови, злокачественных опухолях, |
сосудистыми заболеваниями, злокачественными новообразованиями) и |
||||||||||
|
Кардиальный шок развивается в ответ на снижение ударного объема при |
|
травмах и операциях, тяжелой интоксикации и инфекции, |
в акушерской |
происходит из вен нижних конечностей, жировой клетчатки малого таза, редко |
||||||||||
|
поражении сердца, наблюдается при инфаркте миокарда, тяжелом миокардите, |
|
патологии (преждевременная отслойка плаценты, эмболия окол оплодными |
из печеночных вен, нижней полой вены, правых отделов сердца (с |
|||||||||||
|
острой митральной или аортальной недостаточности, тромбозе |
|
водами), при трансплантации органов. |
|
|
|
|
пристеночными тромбами). Во многих случаях заканчивается летальным |
|||||||
|
протезированного клапана, разр ыве межжелудочковой перегородки. |
|
Стадии ДВС-синдрома: |
|
|
|
|
|
исходом. |
В танато генезе имеет значение как острая правожелудочковая |
|||||
|
Выраженное падение артериального давления приводит к значительному |
|
1-я стадия — гиперкоагуляции и тромбообразования — отличается |
недостаточность, вызванная закрытием просвета сосуда, так и (в значительно |
|||||||||||
|
снижению кровенаполнения тканей, аналогичному гиповолемическим |
|
внутрисосудистой |
агрегацией |
форменных |
элементов |
крови, |
большей |
степени) остановка сердца вследствие пульмоно -коронарного |
||||||
|
изменениям. |
|
диссеминированным свертыванием крови с формированием множествен ных |
рефлекса, "запускаемого" механическим раздражением тромботическими |
|||||||||||
|
Септический (токсико-инфекционный) шок возникает при наличии инфекции, |
|
тромбов в микрососудах различных органов и тканей. Кратковременная, до 8— |
массами рецепторных окончаний интимы ствола артерии. Возникает не |
|||||||||||
|
вызванной грамотрицательной (E.coli, Klebsiella) реже грамположительной |
|
10 мин, клинически может проявляться шоком. |
|
|
|
только рефлекторный спазм венечных артерий сердца, мелких ветвей легочной |
||||||||
|
(стафило-, стрепто-, пневмококки) микрофлорой. Выделяемые токсины |
|
2-я стадия — нарастающая коагулопатия потребления — характеризуется |
артерии, но и тяжелый бронхоспазм. При небольших размерах эмбол может |
|||||||||||
|
(эндотоксины) активируют системы комплемента, коагуляции, фибринолиза, а |
|
значительным понижением содержания тромбоцитов и фибриногена, |
закупорить мелкую артериальную ветвь и послужить причиной |
|||||||||||
|
также тромбоциты и нейтрофилы. В результате стимулируются образование |
|
израсходованных на образование тромбов. При этом происходит переход |
геморрагического инфаркта легкого, а слу чаи массивной эмболии |
|||||||||||
|
оксида азота (вазодилятатора), фактора некроза опухолей α, интерлейкинов, |
|
гиперкоагуляции на гипоко агуляцию. Удаление активных факторов |
сопровождаются острым падением артериального давления (коллапсом). |
|||||||||||
|
вызывающих острую недостаточность кровообращения. |
|
свертывания из кровотока происходит и за счет фагоцитов, в связи с чем на- |
Тромбы на створках митрального, аортального клапанов, в левых камерах |
|||||||||||
|
Сосудистый (перераспределительный) шок может быть нейрогенным |
|
личие фибрина в цитоплазме макрофагов и нейтрофилов служит приз наком |
сердца, образующиеся при эндокардитах, инфаркте миокарда, в хронической |
|||||||||||
|
(травматическим, болевым, при повреждении спинного мозга, как осложнение |
|
этой стадии. |
|
|
|
|
|
|
|
аневризме сердца, |
могут привести к множественным тромбоэмболиям по |
|||
|
наркоза) или анафилактическим, вызванным генерализованными реакциями |
|
3-я стадия — глубокой гипокоагуляции и активации фибринолиза — приводит |
большому кругу кровообращения (тромбоэмболический синдром); |
|||||||||||
|
гиперчувствительности. |
|
к лизису образовавшихся ранее микротромбов и часто к повреждению |
2. жировая эмболия - при травмах (переломах длинных трубчатых костей, |
|||||||||||
|
Шок в своем развитии проходит три стадии: |
|
циркулирующих в крови факторов свертывания. Развивающаяся |
размозжении подкожно й жировой клетчатки), ошибочном введении в |
|||||||||||
|
1. Непрогрессирующая (ранняя) стадия шока характеризуется снижением |
|
гиперплазминемия приводит к появлению легко растворимых |
кровеносное русло масляных растворов. Жировые эмболы обусловливают |
|||||||||||
|
давления крови и объема сердечного выброса с сохранением относительно |
|
фибринсодержащих комплексов, продуктов деградации фибрина, причем |
гемодинамические расстройства и способствуют развитию в пораженных |
|||||||||||
|
нормального кровенаполнения жизненно важных органов. Это происходит за |
|
мономер фибрина теряет способность к по лимеризации. Вследствие этих |
участках пневмонии. При проникновении капель жира через капиллярный |
|||||||||||
|
счет компенсаторной вазоконстрикции сосудов, прежде всего кожи и |
|
изменений на 3 -й стадии, развивающейся обычно через 2—8 ч от начала ДВС- |
барьер межальвеолярных перегородок или через артерио -венозные анастомозы |
|||||||||||
|
кишечника; |
|
синдрома, отмечается полная несвертываемость крови, а в связи с этим — |
может возникать обтурация ими мелких сосудов головного мозга, почек и |
|||||||||||
|
2. Прогрессирующая стадия шока отличается выраженной клинической |
|
выраженные кровотечения и кровоизлияния. |
|
|
|
|
других органов. |
|
||||||
|
симптоматикой, глубоким коллапсом, обусловленным пониженным |
|
4-я стадия — восстановительная — отличается дистрофическими, |
3. |
воздушная эмболия развивается вследствие попадания воздуха через |
||||||||||
|
кровенаполнением всех органов и тканей; |
|
некротическими и геморрагическими поражениями органов и тканей. |
поврежденные крупные вены шеи (при введении воздуха с лекарственными |
|||||||||||
|
3. В необратимую стадию шока наблюдается выраженная недостаточность |
|
В зависимости от распространенности выделяют генерализованный и местный |
препаратами шприцомили капельницей, при спонтанном или искусственном |
|||||||||||
|
кровообращения на уровне микроциркуляторного русла с нарушением |
|
варианты ДВС-синдрома, а по продолжительности — острую (от нескольких |
пневмотораксе). Обтурируются прежде всего капилляры легкого. |
|||||||||||
|
целостности сосудистой стенки, быстро нарастающей полиорганной |
|
часов до суток), подострую (от нескольких дней до недели) и хроническую |
4. газовая эмболия развивается при быстрой декомпрессии, приводящей к |
|||||||||||
|
недостаточностью, заканчивающейся смер тью больного. |
|
(несколько недель и даже месяцев) формы. |
|
|
|
|
освобождению из крови азота, растворенного в большем, чем в норме коли- |
|||||||
|
В каждом из органов возникают своеобразные изменения — шоковые органы. |
|
Острая форма - при шоке (выраженной интоксикации, сепсисе, тяжелых |
честве, так как растворимость газов прямо пропорциональна их давлению. |
|||||||||||
|
Для шоковой почки характерно развитие некротического нефроза (некроза |
|
травмах, ожоговой болезни), приводящая к генерализованному |
Газовые эмболы по большому кругу кровообращения по ражают различные |
|||||||||||
|
эпителия извитых канальцев). |
|
некротическому и геморрагическому поражению органов и тканей. |
органы и ткани, в том числе головной и спинной мозг, вызывая кессонну ю |
|||||||||||
|
Шоковое легкое проявляется очагами ателектазов, серозно-геморрагического |
|
Подострое течение возникает при меньшей выраженности перечисленных |
болезнь; |
|
|
|||||||||
|
отека, иногда с выпадением нитей фибрина (гиалиновые мембраны). |
|
выше этиологических факторов, а также в ряде случаев может осложнять |
5. клеточная (тканевая) эмболия является результатом разрушения тканей при |
|||||||||||
|
В мозгу возникает ишемическая энцефалопатия, проявляющаяся отеком, |
|
течение поздних лейко зов, злокачественных опухолей. |
|
|
заболеваниях и травмах. Примером ее являются эмболия опухолевыми |
|||||||||
|
точечными кровоизлияниями и очагами некроза. |
|
Хроническая форма наблюдается при злокачественных новообразованиях, |
клетками, лежащая в основе фор мирования метастазов. |
|||||||||||
|
В сердце наблюдают мелкие очаги кровоизлияний и некроза миокарда, |
|
хронических лейкозах, аутоиммунных и ревматических заболеваниях, |
6. микробная эмболия возникает при закупорке сосудо в бактериальными |
|||||||||||
|
жировую дистрофию кардиомиоцитов; |
|
длительной интоксикации. |
|
|
|
|
|
комплексами, грибами, простейшими, животными-паразитами. Отмечается при |
||||||
|
В корковом слое надпочечников происхо дит уменьшение вплоть до полного |
|
Морфология |
ДВС-синдрома. |
Основные |
изменения - |
наличие в |
септикопиемии, гнойном расплавлении тромба |
|||||||
|
исчезновения липидов, использующихся для синтеза стероидных гормонов. |
|
микроциркуляторном ру сле множественных микротромбов - фибриновые |
7. |
эмболия инородными телами наблюдается при проникновении в |
||||||||||
|
В желудочно-кишечном тракте обнаруживают кровоизлияния, эрозии и |
|
тромбы (состоящие из фибрина с отдельными эритроцитами), гиалино вые, |
травмированные крупные сосуды инородных осколков, медицински х |
|||||||||||
|
острые язвы в слизистой оболочке; |
|
белые (лейкоцитарные), красные (эритроцитарные). Отмечаются явления стаза |
катетеров. |
|
|
|||||||||
|
Шоковая печень отличается жировой дистро фией гепатоцитов. |
|
в |
капиллярах |
и венулах, а также кровоизлияния, дистрофические и |
Обычно эмболы перемещаются по току крови (ортоградная эмболия), но в ряде |
|||||||||
|
Прогноз шока зависит от его типа, тяжести, стадии, на которой начато лечение, |
|
некротические изменения в различ ных органах и тканях. |
|
|
случаев возможно их движение против кровотока (ретроградная эмболия), что |
|||||||||
|
наличия осложнений. В настоящее время при тяжелом кардиогенном или |
|
В легких отмечается серозно-геморрагический отек, фибриновые и гиалиновые |
наблюдается при эмболии инородными телами. Парадоксальная эмболия |
|||||||||||
|
септическом шоке летальность достигает 50% и выше. |
|
тромбы, сладжирование и агглютинация эритроцито в, множественные |
развивается при проникновении эмбола из вен в артерии (или наоборот) |
|||||||||||
|
|
|
кровоизлияния. |
|
|
|
|
|
|
большого круга кровообращения, минуя легкое, что возможно при дефекте |
|||||
|
|
|
В почках развивается дистрофия эпителия про ксимальных и дистальных |
межжелудочковой или межпредсердной перегородки сердца, наличии |
|||||||||||
|
|
|
извитых канальцев, некроз клеток, |
тубулорексис, что является проявлением |
артериовенозных. |
|
|||||||||
|
|
|
некротического нефроза (острой почечной недостаточности). |
|
Значение эмболий, осложняющих течение заболеваний и травм, опред еляется |
||||||||||
|
|
|
В печени дистрофические и некротические изменения гепатоцитов вплоть до |
их видом, |
распространенностью и локализацией. Особенно опасна эмболия |
||||||||||
|
|
|
центролобулярных некрозов могут сопровождаться фибриновыми тромбами в |
артерий мозга, сердца, ствола легочной артерии, часто заканчивающиеся |
|||||||||||
|
|
|
центральных венах, а также тяжами и нитями фибрина, свободно лежащими в |
смертью больного, тогда как поражение почек, печени, скелетных мышц и |
|||||||||||
|
|
|
синусоидах. |
|
|
|
|
|
|
|
других органов имеет меньшее значение и в ряде случаев клинически |
||||
|
|
|
Поджелудочная железа, в которой отмечаются явления отека, кровоизлияния, |
протекает практически бессимптомно. Однако в любом случае эмболия |
|||||||||||
|
|
|
микротромбы, а в тяжелых случаях — панкреонекроз. |
|
|
приводит кнарушению кровообращения в тканях и вызывает их ишемию и, |
|||||||||
|
|
|
В ткани селезенки помимо мелких кровоизлияний в паренхиму и под капсулу |
возможно, инфаркт. |
|||||||||||
|
|
|
органа в мелких артериях и венах отмечаются гиалиновые и фибриновые |
|
|
|
|
||||||||
|
|
|
тромбы, а в синусоидах — тяжи и нити фибрина. |
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
№ 19 Инфаркт: понятие, виды, причины и механизм развития, |
|
№ 20 Инфаркт: понятие, виды. Инфаркт миокарда: причины и механизм |
№ 21 Геморрагический инфаркт легкого: причины и механизм развития, |
|||||||||||
|
морфологическая характеристика, исходы. |
|
развития, морфологическая характеристика, исходы. |
|
|
морфологическая характеристика, исходы. |
|||||||||
|
Инфаркт — очаг некроза в ткани или органе, возникающий вследствие |
|
Инфаркт — очаг некроза в ткани или органе, возникающий вследствие |
Инфаркт — очаг некроза в ткани или органе, возникающий вследствие |
|||||||||||
|
прекращения или значительного снижения артериального притока, реже — |
|
прекращения или значительного снижения артериального притока, реже — |
прекращения или значительного снижения артериального притока, реже — |
|||||||||||
|
венозного оттока. Инфаркт — это сосудистый (дисциркуляторный) некроз. |
|
венозного оттока. Инфаркт — это сосудистый (дисциркуляторный) некроз. |
венозного оттока. Инфаркт — это сосудистый (дисциркуляторный) некроз. |
|||||||||||
|
Причинами инфаркта являются тромбоз, эмболия, длительный спазм артерии |
|
Красный (геморрагический) инфаркт развивается при закупорке артерий и |
Красный (геморрагический) инфаркт развивается при закупорке артерий и |
|||||||||||
|
или функциональное перенапряжение органа в условиях недостаточ ного |
|
(реже) вен и обычно встречается в легких, кишечнике, яичниках, головном |
(реже) вен и обычно встречается в легких, кишечнике, яичниках, головном |
|||||||||||
|
кровоснабжения (последнее наблюдается только при инфаркте миокарда). |
|
мозге. |
|
|
|
|
|
|
|
мозге. Большое значение в генезе красного инфаркта имеет смешанный тип |
||||
|
Форма инфаркта зависит от особенностей строения сосудистой системы того |
|
Белый (ишемический, бескровный) инфаркт возникает вследствие поражения |
кровоснабжения, а также наличие венозного застоя. Так, например, обтур ация |
|||||||||||
|
или иного органа, наличия анастомозов, коллатерального кровоснабжения |
|
соответствующей артерии. Такие инфаркты встречаются в селезенке, головном |
тромбоэмболом или тромбомветви легочной артерии вызывает по ступление |
|||||||||||
|
(ангиоархитектоники). Так, в органах с магистральным расположением |
|
мозге, сердце, поч ках и представляют собой в большинстве случаев |
по анастомозам крови в зону пониженного давления из системы брон хиальных |
|||||||||||
|
сосудов возникают треугольные (конусо видные, клиновидные) инфаркты, |
|
коагуляционный или реже колликвационный (в головном мозге) некроз. |
артерий с последующимразрывом капилляров межальвео лярных перегородок. |
|||||||||||
|
тогда как при рассыпном или смешанном типе ветвления сосудов наблюдается |
|
Примерно через 24 ч от начала развития инфаркта зона некроза становится |
В очень редких случаях блокирования этих анастомозов (возможно при |
|||||||||||
|
неправильная форма инфаркта. И внешнему виду выделяют белый и красный |
|
хорошо видимой, четко контрастирует своим бледно -желтым или бледно- |
наличии пневмонии той же локализации) в легком может развиться и белый |
|||||||||||
|
инфаркты. |
|
коричневым цветом с зоной сохранной ткани. Между ними располагается |
инфаркт. |
Также исключительно редко при тромбозе селезеночной вены |
||||||||||
|
Белый (ишемический, бескровный) инфаркт возникает вследствие поражения |
|
демаркационная зона, представленная воспалительной лейкоцитарной и |
образуется не белый, а красный (венозный) инфаркт селезенки. Зона некроза |
|||||||||||
|
соответствующей артерии. Такие инфаркты встречаются в селезенке, головном |
|
макрофагальной инфильтрацией и гиперемированными сосудами с диапедезом |
пропитывается кровью, придающей пораженным тканям темно -красный или |
|||||||||||
|
мозге, сердце, поч ках и представляют собой в большинстве случаев |
|
форменных элементов крови вплоть до формирования мелких кровоизлияний. |
черный цвет. Демаркационная зона при этом инфаркте не выражена, так как |
|||||||||||
|
коагуляционный или реже колликвационный (в головном мозге) некроз. |
|
В миокарде вследствие большого количества сосудистых коллатералей и ана- |
занимает небольшую площадь. |
|||||||||||
|
Примерно через 24 ч от начала развития инфаркта зона некроза становится |
|
стомозов демаркационная зона занимает значительную площадь. В связи с |
В течение нескольких дней сегментоядерные нейтрофилы и макро фаги |
|||||||||||
|
хорошо видимой, четко контрастирует своим бледно -желтым или бледно- |
|
этим инфаркт |
этих органов называют ишемическим с геморрагическим |
частично резорбируют некротизированную ткань. На 7— 10-й день отмечается |
||||||||||
|
коричневым цветом с зоной сохранной ткани. Между ними располагается |
|
венчиком. |
|
|
|
|
|
|
|
врастание из демаркацио нной зоны грануляционной ткани, постепенно |
||||
|
демаркационная зона, представленная воспалительной лейкоцитарной и |
|
В течение нескольких дней сегментоядерные нейтрофилы и макро фаги |
занимающей всю зону некроза. |
|||||||||||
|
макрофагальной инфильтрацией и гиперемированными сосудами с диапедезом |
|
частично резорбируют некротизированную ткань. На 7— 10-й день отмечается |
Исходы: Происходит организация инфаркта, его рубцевание. Возможен и |
|||||||||||
|
форменных элементов крови вплоть до формирования мелких кровоизлияний. |
|
врастание из демаркационной зоны грануляционной ткани, постепенно |
другой благоприятный исход — образование на месте некроза кисты (полости, |
|||||||||||
|
В миокарде и поч ках вследствие большого количества сосудистых |
|
занимающей всю зону некроза. Исходы: Происходит организация инфаркта, |
иногда заполненной жидкостью), что часто наблюдается в головном мозге. |
|||||||||||
|
коллатералей и анастомозов демаркационная зона занимает значительную |
|
его рубцевание. Возможен и другой благоприятный исход — образование на |
При небольших размерах ишемического инсульта (инфаркта мозга) возможно |
|||||||||||
|
площадь. В связи с этим инфаркт этих органов называют ишемическим с |
|
месте некроза кисты (полости, иногда заполненной жидкостью), что часто |
замещение его глиальной тканью с формированием глиального рубца. К |
|||||||||||
|
геморрагическим венчиком. |
|
наблюдается в головном мозге. При небольших размерах ишемического |
неблагоприятным исходам инфаркта относится его нагноение. |
|||||||||||
|
Красный (геморрагический) инфаркт развивается при закупорке артерий и |
|
инсульта (инфаркта мозга) возможно замещение его глиальной тканью с |
|
|
|
|
||||||||
|
|
|
|
|
|
||||||||||
|
(реже) вен и обычно встречается в легких, кишечнике, яичниках, головном |
|
формированием глиального рубца. К неблагоприятным исходам инфаркта |
|
|
|
|
||||||||
|
мозге. Большое значение в генезе красного инфаркта имеет смешанный тип |
|
относится его нагноение. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
кровоснабжения, а также наличие венозного застоя. Так, например, обтур ация |
|
Инфаркт миокарда (стадия некроза): 3 зоны. |
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
тромбоэмболом или тромбомветви легочной артерии вызывает поступление |
|
1. |
зона некроза |
– отмечается явления |
кариорексиса, |
кариолизиса, |
|
|
|
|
||||
|
по анастомозам крови в зону пониженного давления из системы брон хиальных |
|
плазморексиса. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
артерий с последующимразрывом капилляров межальвео лярных перегородок. |
|
2. зона демаркационного воспаления – расширенные полнокровное сосуды, |
|
|
|
|
||||||||
|
В очень редких случаях блокирования этих анастомозов (возможно при |
|
лейкоцитарная инфильтрация. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
наличии пневмонии той же локализации) в легком может развиться и белый |
|
3. зона относительно сохранного миокарда – дистрофические изменения |
|
|
|
|
||||||||
|
инфаркт. Также исключительно редко при тромбозе селезеночной вены |
|
кардиомиоцитов. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
образуется не белый, а красный (венозный) инфаркт селезенки. Зона некроза |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
пропитывается кровью, придающей пораженным тканям темно -красный или |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
черный цвет. Демаркационная зона при этом инфаркте не выражена, так как |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
занимает небольшую площадь. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
В течение нескольких дней сегментоядерные нейтрофилы и макро фаги |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
частично резорбируют некротизированную ткань. На 7— 10-й день отмечается |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
врастание из демаркационной зоны грануляционной ткани, постепенно |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
занимающей всю зону некроза. Исходы: Происходит организация инфаркта, |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
его рубцевание. Возможен и другой благоприятный исход — образование на |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
месте некроза кисты (полости, иногда заполненной жидкостью), что часто |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
наблюдается в головном мозге. При небольших размерах ишемического |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
инсульта (инфаркта мозга) возможно замещение его глиальной тканью с |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
формированием глиального рубца. К неблагоприятным исходам ин фаркта |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
относится его нагноение. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
№ 22 Воспаление: понятие, биологическое значение, этиология, патогенез, |
№ 23 Острое воспаление. Экссудативное воспаление: понятие, этиология, |
№ 24 Фибринозное воспаление: разновидности, морфологическая |
|||||||||
морфологическая характеристика. |
|
патогенез, виды, исходы. |
|
|
|
характеристика, осложнения, исходы. |
|
||||
Воспаление – комплексный, местный и общий патологический процесс, |
Острое воспаление – непосредственный и ранний ответ на повреждающий |
Острым воспалением считают экссудативное, которое имеет несколько видов: |
|||||||||
возникающий в ответ на повреждение (альтерация) или действие патогенного |
агент; длится не более 4 -6 |
нед. Оно складывается из 3 компонентов: |
серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое. |
||||||||
раздражителя и проявляющийся в реакциях, направленных на устранение |
увеличения просвета сосудов, сопровождающегося усилением кровотока; |
Фибринозное воспаление характеризуется образованием экссудата, |
|||||||||
продуктов повреждения и агентов (раздражителей), а также приводящий к |
изменения структуры стенки сосудов, приводящего к выходу из кровотока |
содержащего помимо ПЯЛ, лимфоцитов, моноцитов, |
макрофагов, |
||||||||
максимальному для данных условий восстановлению в зоне повреждения. |
белков; выхода лейкоцитов из микроциркул. русла и их накопления в месте |
распадающихся клеток большое количество фибрино гена, который выпадает в |
|||||||||
Биологический смысл воспаления заключается в отграничении и ликвидации |
повреждения. |
|
|
|
|
|
тканях в виде свертков фибрина. Поэтому в фибринозном экссудате |
||||
очага повреждения и вызвавших его патогенных факторов, а также в |
Острым воспалением считают экссудативное, |
которое имеет несколько видов: |
содержание белка выше, чем в серозном. Эта форма воспаления развивается |
||||||||
репарации поврежденных тканей. Воспалительной реакцией организмотвечает |
серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое. Кроме того, |
при значительном увеличении сосудистой проницаемости, чему способствует |
|||||||||
на воздействия не только многочисленных экзогенных, но и эндогенных |
при воспалении слизистых оболочек к экссудату примешивается слизь, и тогда |
наличие в строме веществ с прокоагулянтными свойствами. Этиологическими |
|||||||||
раздражителей, таких как собственные структуры и продукты обмена веществ, |
говорят о катаральном воспалении, которое обычно сочетается с други ми |
факторами могут быть дифтерийная коринобактерия, различная кокковая |
|||||||||
свойства которых изменились в результате некроза тканей, или возникшие |
видами экссудативного воспаления. |
|
|
флора, микобактерия туберкулеза, некоторые вирусы, возбудители дизентерии, |
|||||||
агрегаты белков крови (например, иммунные комплексы), а также токсичные |
Экссудативное воспаление характеризуется образованием экссудата, состав |
экзогенные и эндогенные токсические факторы. |
|
||||||||
продукты азотистого обмена. |
|
которого определяется, главным образом, причиной воспалительного процесса |
Фибринозное воспаление чаще развивается на слизистых или серозных |
||||||||
Воспаление – общепатологический процесс. Благодаря тому, что воспаление |
и соответствующей реакцией организма на повреждающий фактор. Экссудат |
оболочках. Экссудации предшествует некроз тканей и агрегация тромбоцитов |
|||||||||
— это обязательное сочетание альтерации, экссудации и пролиферации, оно |
определяет и название формы острого экссудативного воспаления. |
в очаге повреждения. Фибринозный экссудат про питывает мертвые ткани, |
|||||||||
является уникальным общепатологическим явлением. Вместе с тем в основе |
Серозное воспаление возникает обычно в результате действия химических или |
образуя светло-серую пленку, под которой располагаются микробы, |
|||||||||
процессов, составляющих воспаление лежат физиологические механизмы. |
физических факторов (пузырь на коже при ожоге), |
токсинов и ядов, |
выделяющие большое количество токсинов. Толщина пленки определяется |
||||||||
Физиологическая альтерация структур — необходимое условие функции, ибо |
вызывающих резкую плазморрагию, а также инфильтраты в строме |
глубиной некроза, а последняя в значительной степени зависит от структуры |
|||||||||
функция осуществляется на материальном субстрате, и в процессе функции |
паренхиматозных |
органов при выраженной интоксикации. Серозное |
эпителиальных покровов и особенностей подлежащей соединительной ткани. |
||||||||
этот субстрат, т.е. структуры клеток и тканей расходуются. Несо мненно, что |
воспаление развивается в слизистых и серозных оболочках, интерстициальной |
Поэтому в зависимости от глубины некроза и толщины фибринозного экссуда- |
|||||||||
фагоцитоз, как важнейший компонент воспаления, в норме обеспечивает |
ткани, коже, в капсулах клубочков почек, печени. |
|
та выделяют два вида фибринозного воспаления. При однослойном |
||||||||
тканевой гомеостаз. Физиологические реакции гемокоагуляции, фибринолиза |
Исход серозного воспаления обычно благоприятный — экссудат рассасывается |
эпителиальном покрове слизистой или серозной оболочки органа и тонкой |
|||||||||
и транссудации составляют основу воспалительной экссудации. Естественные |
и процесс заканчивается путем реституции. Иногда после серозного |
плотной соединительнотканной основе образуется тонкая, легко снимающаяся |
|||||||||
процессы образования и созревания клеток являются физиологическим |
воспаления паренхиматозных органов в них развивается диффузный склероз. |
фибринозная пленка. Такое фибринозное воспаление называется крупозным. |
|||||||||
прототипом пролиферативного компонента воспаления и репарации. |
Фибринозное воспаление характеризуется образованием экссудата, |
Оно встречается на слизистых оболоч ках трахеи и бронхов, серозных |
|||||||||
Формы воспаления: катаральное, флегмонозное, гнойное, острое, хроническое, |
содержащего ПЯЛ, лимфоциты, моноциты, макрофаги, фибрино ген, который |
оболочках, характеризуя фибринозный плеврит, перикардит, перитонит, а |
|||||||||
паренхиматозное. |
|
выпадает в тканях в виде свертков фибрина. Этиологическими факторами |
также в виде фибринозного альвеолита, захватывающего долю легкого, |
||||||||
Фазы воспаления: |
|
могут быть дифтерийная коринобактерия, различная кокковая флора, |
развивается при крупозной пневмонии. Многослойный плоский |
||||||||
1) повреждение (альтерация) тканей и клеток — инициальные процессы; |
микобактерия туберкулеза, некоторые вирусы, возбудители дизентерии, |
неороговевающий эпителий, переходный эпителий или рыхлая широкая |
|||||||||
2) |
выделение медиаторов (пусковые механизмы) и |
реакция |
экзогенные и эндогенные токсические факторы. |
|
соединительнотканная основа органа способствуют развитию глубокого |
||||||
микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови; |
Исходом фибринозного воспаления слизистых оболочек является расплавление |
некроза и формированию толстой, трудно снимающейся фибринозной пленки, |
|||||||||
3) появление повышенной сосудистой проницаемости — экссудация и |
фибринозных пленокс помощью гидролаз ПЯЛ. Дифтеритическое воспаление |
после удал ения которой остаются глубокие язвы. Такое фибринозное |
|||||||||
эмиграция клеток; |
|
заканчивается образованием язв. Крупозное воспаление слизистых оболочек, |
воспаление называется дифтеритическим. Оно развивается в зеве, на |
||||||||
4) пролиферация. |
|
заканчивается реституцией поврежденных тканей. |
|
слизистых оболочках пищевода, матки и влагалища, кишечника и желудка, |
|||||||
Воспаление классифицируют по клиническимпроявлениям и времени ответа. |
Гнойное воспаление характеризуется образованием гнойного экссудата. Он |
мочевого пузыря, в ранах кожи и слизистых оболочек. |
|
||||||||
Острое воспаление – короткое по времени, продолжается несколько минут или |
представляет собой массу, состоящую из детрита тканей очага воспаления, |
Исходом фибринозного воспаления слизистых оболочек является расплавление |
|||||||||
часов, подострое – несколько дней или недель, хроническое – до нескольких |
клеток, микробов. Причиной гнойного воспаления являются гноеродные |
фибринозных пленокс помощью гидролаз ПЯЛ. Дифтеритическое воспаление |
|||||||||
месяцев. |
|
микробы — стафилококки, стрептококки, гонококки, брюшнотифозная палоч - |
заканчивается образованием язв с по следующей субституцией, но при |
||||||||
Основными характеристиками острого воспаления являются экссудация |
ка. Основными формами гнойного воспаления являются абсцесс, ф легмона, |
глубоких язвах в исходе могут об разовываться рубцы. Крупозное воспаление |
|||||||||
жидкости и белков плазмы (отек) и эмиграция лейкоци тов (нейтрофилов). |
эмпиема, гнойная рана. Абсцесс — отграниченное гнойное воспаление, |
слизистых оболочек, как правило, заканчивается реституцией поврежденных |
|||||||||
Хроническое воспаление – более длительный процесс, появление лимфоцитов и |
сопровождающееся образованием полости, заполненной гнойным экссудатом. |
тканей. На серозных оболочках фибринозный экссудат чаще подвергается |
|||||||||
макрофагов, новообразованиемкровеносных сосудов и соединительной ткани. |
Флегмона — гнойное неотграниченное диффузное воспаление, при котором |
организации, в результате чего образуются спайки, шварты, нередко |
|||||||||
|
|
|
гнойный экссудат пропитывает и расслаивает ткани. Эмпиема — это гнойное |
фибринозное воспаление оболочек по лостей тела заканчивается их |
|||||||
|
|
|
воспаление полостей тела или полых органов. Гнойная рана — особая форма |
облитерацией. |
|
||||||
|
|
|
гнойного воспаления, которая возникает |
либо вследствие нагноения |
|
|
|||||
|
|
|
травматической, в том числе хирургической, или другой раны, либо в |
|
|
||||||
|
|
|
результате вскрытия во внешнюю среду очага гнойного воспаления и |
|
|
||||||
|
|
|
образования раневой поверхности. |
|
|
|
|
||||
|
|
|
Гнилостное воспаление развивается преимущественно при попадании |
|
|
||||||
|
|
|
гнилостной микрофлоры в очаг гнойного воспаления с выраженным некрозом |
|
|
||||||
|
|
|
тканей. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Геморрагическое воспаление является вариантом серозного, фибринозного или |
|
|
||||||
|
|
|
гнойного воспаления и характеризуется особо высокой проницаемостью |
|
|
||||||
|
|
|
сосудов микроциркуляции, диапедезом эритроцитов и их примесью к уже |
|
|
||||||
|
|
|
имеющемуся экссудату (серозно-геморрагическое, гнойно -геморрагическое |
|
|
||||||
|
|
|
воспаление). |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Катаральное воспаление не является самостоятельной формой. Оно |
|
|
||||||
|
|
|
развивается на слизистых обо лочках и характеризуется примесью слизи к |
|
|
||||||
|
|
|
любому экссудату. |
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
Исходы – полное разрешение; заживление путем замещения соединительной |
|
|
||||||
|
|
|
тканью (фиброз), образование хронического абсцесса, прогрессирование в |
|
|
||||||
|
|
|
различные формы хронического воспаления. |
|
|
|
|||||
№ 25 Гнойное воспаление: виды, морфологическая характеристика, |
№ 26 Хроническое воспаление: этиология, патогенез. Видыпродуктивного |
№ 27 Гранулематозное воспаление: этиология, механизмы развития, |
|||||||||
осложнения; исходы. |
|
воспаления, морфологическая характеристика. |
|
морфологическая характеристика. Виды и исходы гранулем. |
|||||||
Гнойное воспаление характеризуется образованием гнойного экссудата. Он |
Хроническое воспаление — это длительный процесс, при котором |
Гранулематозное воспаление — специализированная форма хронической |
|||||||||
представляет собой массу, состоящую из детрита тканей очага воспаления, |
деструкция и воспаление развиваются одновременно с заживлением. |
воспалительной реакции, при которой преобладающимтипом клетокявляются |
|||||||||
клеток, микробов. В экссудате содержатся гранулоциты, лимфоциты, |
Причины: Все агенты, вызывающие повреждение клеток и развитие острого |
активированные макрофаги, имеющие эпителиоидный вид. Гранулематозное |
|||||||||
макрофаги, часто эозинофильные гранулоциты. Причиной гнойного |
воспалительного ответа, могут персистировать, вызывая хроническое |
воспаление развивается как при хронических иммунных и инфекционных |
|||||||||
воспаления являются гноеродные микробы — стафилококки, стрептококки, |
воспаление. Хроническое воспаление вызывают нерастворимые частицы, такие |
заболеваниях, тесно связанных с иммунными реакциями, так и при |
|||||||||
гонококки, брюшнотифозная палоч ка. |
|
как кремний, асбест и другие инородные тела. Другой причиной хронического |
неиммунных заболеваниях. Гранулематозное воспаление встречается при |
||||||||
Гнойный экссудат обладает рядом качеств, определяющих био логическую |
воспаления служат микроорганизмы, например, микобактерии туберкулеза и |
туберкулезе, саркоидозе, болезни кошачьих царапин, паховой |
|||||||||
значимость этой формы воспаления. В нем содержатся различные ферменты, в |
актиномицеты, |
против которых организм обладает лишь ограниченной |
лимфогранулеме, лепре, бруцеллезе, сифилисе. |
|
|||||||
первую очередь протеазы, способные расщеплять погибшие и дистрофически |
резистентностью. Если заболевания повреждают защитные механизмы, острое |
Гранулема — очаговое скопление способных к фагоцитозу клеток |
|||||||||
измененные структуры в очаге повреждения, в том числе коллагеновые и |
воспаление может переходить в хроническое. |
|
моноцитарно -макрофагального происхождения. |
|
|||||||
эластические волокна, поэтому для гнойного воспаления характерен лизис |
Классификация хронического воспаления. Клинически различают хроническое |
Этиология гранулематоза: Различают эндогенные и экзогенные |
|||||||||
тканей. |
|
|
воспаление, развивающееся вслед за острым и возникающее de novo. |
этиологические факторы развития гранулем. К эндогенным факто рам относят |
|||||||
Основными формами гнойного воспаления являются абсцесс, |
флегмона, |
Морфологически выделяют хроническое воспаление инфекцион ного и |
труднорастворимые продукты поврежденных тканей, особенно жировой ткани |
||||||||
эмпиема, гнойная рана. |
|
неинфекционного происхождения. |
|
|
(мыла), а также продукты нарушенного о бмена (ураты). |
К экзогенным |
|||||
Абсцесс — отграниченное гнойное воспаление, сопровождающееся |
Характеристика хронического воспаления. Различают четыре основных типа |
факторам, вызывающим образование гранулем, относят биологические |
|||||||||
образованием полости, заполненной гнойным экссудатом. Он возникает или в |
тканевых |
реакций, |
характерных для хронического воспаления: острое |
(бактерии, простейшие, гельминты), органические и неорганические вещества. |
|||||||
уже погибших тканях, в которых нарастают микробно-химические процессы |
воспаление повреждающего фактора; заживление — репарация и регенерация; |
Выделяют инфекционные и неинфекционные гранулемы. |
|
||||||||
аутолиза, или в жизнеспособных тканях, подвергшихся сильному воздействию |
иммунный ответ. |
|
|
|
|
К инфекционным гранулемам относят гранулемы при сыпном и брюшном |
|||||
микробов. Это скопление гноя окр ужено валом грануляционной ткани, через |
Острое воспаление встречается при хроническом воспалении. Экссудация |
тифах, бешенстве, вирусном энцефалите, туберкулезе, лепре, сифилисе. |
|||||||||
сосуды |
которой в полость абсцесса поступают лейкоци ты и частично |
представлена при хроническом гнойном воспалении. Гной, богатый ПЯЛ, |
Неинфекционные гранулемы развиваются при попадании в организм |
||||||||
удаляются из нее продукты распада. Абсцесс обычно заканчивается |
встречается при таких хронических гнойных заболеваниях, как хронический |
органической и неорганической пыли: шерсти, асбеста; медикаментозных |
|||||||||
спонтанным опорожнением и выходом гноя на поверхность тела, в полые |
абсцесс головного мозга, остеомиелит, эмпиема и пионефроз. |
воздействиях. |
|
||||||||
органы или полости. После прорыва абсцесса его полость рубцуется. Изредка |
При хроническом воспалении в экссудате иногда встречается большое |
Патогенез гранулематоза. Гранулематозное воспаление протекает, как |
|||||||||
абсцесс подвергается инкапсуляции и при этом гной сгущается. Абсцессы |
количество эозинофилов. |
|
|
|
правило, хронически и развивается при следующих двух условиях: наличии |
||||||
вокруг животных паразитов иногда петрифицируются. Если при сообщении |
Элиминация повреждающего фактора происходит с помощью макрофагов, |
веществ, способных стимулировать СМФ (система мононуклеарных |
|||||||||
абсцесса с поверхностью тела или с какой-либо полостью его стенки не |
которые образуются из моноцитов костномозгового происхождения. Для |
моноцитов), созревание и трансформацию макрофагов; стойкости |
|||||||||
спадаются, то формируется свищ — узкий канал, выстланный грануляционной |
хронического |
воспаления |
характерна выраженная |
макрофагальная |
раздражителя по отношению к фагоцитам. Такой раздражитель в условиях |
||||||
тканью или эпителием. |
|
инфильтрация, для экссудативной фазы — появление плазматических клеток, |
незавершенного фагоцитоза и измененной реактивности организма |
||||||||
Флегмона — гнойное неотграниченное диффузное воспаление, при котором |
фибрина и ПЯЛ, а для пролиферативной фазы — накопление многочисленных |
оказывается сильнейшим антигенным стимулятором для макрофага и Т- и В- |
|||||||||
гнойный экссудат пропитывает и расслаивает ткани. Образование флегмоны |
крупных мононуклеарных клеток. |
|
|
лимфоцитов. Активированный макрофаг с помощью ИЛ-1 в большей степени |
|||||||
зависит от патогенности возбудителя, состояния защитных систем организма, а |
Заживление. Репарация. Гранулематозная ткань содержит множество клеток - |
привлекает лимфоциты, способствуя их активации и пролиферации, |
|||||||||
также от структурных особенностей тканей, в которых она возникла и где есть |
эндотелиальные клетки, образующие кровеносные и лимфатические сосуды; |
завязываются механизмы клеточно-опосредованного иммунитета, в частности, |
|||||||||
условия для распространения гноя. |
|
миофибробласты, |
образующие коллаген; |
мел кие округлые клетки — |
механизмы гиперчувствительности замед ленного типа (ГЗТ). В этом случае |
||||||
Флегмона может быть мягкой, если преобладает лизис некротизированных |
лимфоциты и плазматические клетки. |
|
|
говорят об иммунных гранулемах – развиваются при инфекциях – туберкулезе, |
|||||||
тканей, и твердой, когда во флегмоне возникает коагуляционный некроз |
При хроническом воспалении важную роль играют фибробласты. Они |
лепре, сифилисе. |
|
||||||||
тканей, которые постепенно отторгаются. |
|
образуют коллаген — важную составную часть репаративных процессов. |
Виды: Туберкулезная гранулема содержит в центре округлую зону казеозного |
||||||||
Флегмонозное воспаление может осложняться тромбозом кро веносных |
Иммунный |
ответ. |
Наиболее характерным признаком хронической |
некроза. Вокруг некроза располагаются активированные макрофаги - |
|||||||
сосудов, при этом возникает некроз пораженных тканей. Гнойное воспаление |
воспалительной реакции является аккумуляция В и Т лимфоцитов. Лимфоциты |
эпителиоидные клетки. В цитоплазме эпителиоидных и гигантских клеток |
|||||||||
может распространяться на лимфатические сосуды и вены, и в этих случаях |
наиболее многочисленны в грану ляционной ткани при хроническом |
обнаруживаются микобактерии туберкулеза. Внешние слои гранулемы |
|||||||||
возникают гнойные тромбофлебиты и лимфангиты. Заживление |
воспалении. |
|
|
|
|
|
представлены сенсибилизированными Т-лимфоцитами. |
|
|||
флегмонозного воспаления начинается с его отграничения с последующим |
Продуктивное воспаление характеризуется преобладанием про лиферации |
Сифилитическая гранулема (гумма) содержит в центре очаг казеозного |
|||||||||
образованием грубого рубца. При неблагоприятном исходе может наступить |
клеточных элементов над альтерацией и экссудацией. |
|
некроза, более крупный, чем в туберкулезной гранулеме. По периферии от |
||||||||
генерализация инфекции с развитием сепсиса. |
|
Различают четыре основные формы продуктивного воспаления: |
зоны некроза расположено множество лимфоцитов, плазматических клеток и |
||||||||
Эмпиема — это гнойное воспаление полостей тела или полых органов. |
Гранулематозное воспаление – при хроническом течении процесса; при острых |
фибробластов. В небольшом количестве в гумме могут встречаться |
|||||||||
Причиной развития эмпием являются как гнойные очаги в соседних органах |
инфекционные заболеваниях – сыпном, брюшномтифе, бешенстве. В основе |
эпителиоидные клетки, макрофаги и единичные гигантские клетки Лангханса. |
|||||||||
(например, абсцесс легкого и эмпиема плевральной полости), так и нарушение |
гранулем, возникающих в нервной ткани – некрозы нейронов, вещества |
Для сифилитической гранулемы характерно быстрое разрастание плотной |
|||||||||
оттока гноя при гнойном воспалении полых органов — желчного пузыря, |
головного мозга. |
|
|
|
|
соединительной ткани, которая формирует подобие капсулы. |
|||||
червеобразного отростка, маточ ной трубы. |
|
Интерстициальное воспаление – реакция активной мезенхимы органов на |
Лепрозная гранулема (лепрома) имеет полиморфный клеточный состав: |
||||||||
Гнойная рана — особая форма гнойного воспаления, которая возникает либо |
выраженные токсические воздействия или микробную интоксикацию. |
макрофаги, эпителиоидные клетки, гигантские клетки, плазматические клетки, |
|||||||||
вследствие нагноения травматической, в том числе хирургической, или другой |
Возникает в паренхиматозных органах, в строме. |
|
фибробласты. |
|
|||||||
раны, либо в результате вскрытия во внешнюю среду очага гнойного |
Гиперпластические разрастания - продуктивное воспаление в строме |
Склеромная гранулема характеризуется скоплением макрофагов, лимфоцитов, |
|||||||||
воспаления и образования раневой поверхности. |
|
слизистых оболочек, при котором происходит пролиферация клеток стромы, |
большого числа плазматических клеток и продуктов их деградации — |
||||||||
|
|
|
сопровождающаяся скоплением эозинофилов, лимфоидных элементов, а также |
эозинофильных телец Русселя. Специфическими для склеромной гранулемы |
|||||||
|
|
|
|||||||||
|
|
|
гиперплазией эпителия слизистых оболочек. При этом образуются полипы |
являются крупные одноядерные клетки с вакуолизированной цитоплазмой — |
|||||||
|
|
|
воспалительного происхождения. |
|
|
клетки Микулича. |
|
||||
|
|
|
Воспаление вокруг животных паразитов и инородных тел - продуктивная |
Исходы гранулем: |
|
||||||
|
|
|
воспалительная реакция, направленная на отграничение раздражителей от |
1. Рассасывание клеточного инфильтрата (бешенство, брюшной тиф ). |
|||||||
|
|
|
окружающих тканей соединительнотканной капсулой. Вокруг инородных тел |
2. Фиброзное превращение гранулемы с образованием рубца или фиброзного |
|||||||
|
|
|
возникает грануляционная ткань и инфильтрат из фибробластов, лимфоцитов, |
узелка. |
|
||||||
|
|
|
макрофагов и гигантских клеток инородных тел. |
|
3. Некроз гранулемы (туберкулезная гранулема). |
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
4. Нагноение гранулемы (при грибковых поражениях, многих инфекциях). |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
№ 28 Специфические гранулемы: понятие, особенности, морфологическая |
№ 29 Специфические гранулемы: понятие. Сравнительная |
№ 30 Гиперчувствительность немедленного и замедленного типов. |
|||||||||||||
характеристика. Гумма: строение, исходы. |
|
морфологическая характеристика туберкулезной и сифилитической |
Реакции гиперчувствительности, их морфологическая характеристика. |
||||||||||||
|
|
|
|
|
|
гранулем. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Специфическими называют те гранулемы, которые вызывают специфические |
|
|
|
Гиперчувствительность |
немедленного |
типа |
(ГНТ) — ги- |
||||||||
возбудители (микобактерии туберкулеза, лепры, бледная трепонема и палочка |
Специфическими называют те гранулемы, которые вызывают специфические |
перчувствительность, обусловленная антителами (IgE, IgG, IgM) против |
|||||||||||||
склеромы). Они характеризуются относительно специфическими |
возбудители (микобактерии туберкулеза, лепры, бледная трепонема и палочка |
аллергенов. Развивается через несколько минут или часов после воздействия |
|||||||||||||
морфологическими проявлениями (только для этих возбудителей), причем кле- |
склеромы). Они характеризуются относительно специфическими |
аллергена: расширяются сосуды, повышается их проницаемость, развиваются |
|||||||||||||
точный состав, а иногда и расположение клеток внутри гранулем (при |
морфологическими проявлениями (только для этих возбудителей), причем кле- |
зуд, бронхоспазм, сыпь, отеки. |
|
|
|
|
|||||||||
туберкулезе) также довольно специфичны. |
|
точный состав, а иногда и расположение клеток внутри гранулем (при |
К ГНТ относятся I, II и III типы аллергических реакций: I тип — |
||||||||||||
Гранулемы возникают при заболеваниях, которые имеют хрони ческий, |
туберкулезе) также довольно специфичны. |
анафилактический, обусловленный действием IgE; II тип — цитотоксический, |
|||||||||||||
характер течения, (с периодами обострений и ремиссий). При всех этих |
Гранулемы возникают при заболеваниях, которые имеют хрони ческий, |
обусловленный действием IgG, IgM; |
III тип |
— иммунокомплексный, |
|||||||||||
заболеваниях развивается особый вид некроза — казеозный некроз. |
характер течения, (с периодами обострений и ремиссий). При всех этих |
развивающийся при образовании иммунного комплекса IgG, IgM с антигенами. |
|||||||||||||
Сифилитическая гранулема (гумма) содержит в центре очаг казеозного |
заболеваниях развивается особый вид некроза — казеозный некроз. |
ГЗТ - не связана с антителами, опосредована клеточными механизмами с |
|||||||||||||
некроза, более крупный, чем в туберкулезной гранулеме. По периферии от |
Туберкулезная гранулема содержит в центре округлую зону творо жистого |
участием Т-лимфоцитов. К ГЗТ относятся следующие фор мы проявления: |
|||||||||||||
зоны некроза расположено множество лимфоцитов, плазматических клеток и |
(казеозного) |
некроза. |
Вокруг некроза располагаются акти вированные |
туберкулиновая реакция, замедленная аллергия к белкам, контактная аллергия. |
|||||||||||
фибробластов. В небольшом количестве в гумме могут встречаться |
макрофаги - эпителиоидные клетки. Среди них встречаются многоядерные |
В отличие от реакций I, II и III типов реакции IV типа не связаны с антителами, |
|||||||||||||
эпителиоидные клетки, макрофаги и единичные гигантские клетки Лангханса. |
гигантские клетки Лангханса, возникающие в результате слияния |
а обусловлены клеточными реакциями, прежде всего Т-лимфоцитами. Реакции |
|||||||||||||
Для сифилитической гранулемы характерно разрастание плотной |
эпителиоидных клеток. В цитоплазме эпителиоидных и гигантских клеток |
замедленного типа могут возникать при сенсибилизации организма: |
|||||||||||||
соединительной ткани, которая формирует подобие капсулы. С внутренней |
обнаруживаются микобактерии туберкулеза. Внешние слои гранулемы |
1. Микроорганизмами и микробными антигенами (бактериальны ми, |
|||||||||||||
стороны этой капсулы среди клеток инфильтрата видны многочислен ные |
представлены сенсибилизированными Т-лимфоцитами. Кровеносные сосуды в |
грибковыми, протозойными, вирусными); 2. Гельминтами; 3. Природными и |
|||||||||||||
мелкие сосуды с явлениями продуктивного эндоваскулита. |
туберкулезной гранулеме не встречаются. |
искусственные гаптенами (лекарственные препараты, красители); |
|||||||||||||
Помимо гумм в третичном периоде сифилиса может развиться гуммозная |
Наиболее ранняя стадия развития туберкулезной гранулемы — эпителиоидно- |
Механизм аллергической реакции этого типа состоит в сенсибилизации Т- |
|||||||||||||
инфильтрация. Гуммозный инфильтрат представлен лимфоцитами, |
клеточная гранулема — еще не имеет в центре зоны некроза. Возможными |
лимфоцитов-хелперов антигеном. Сенсибилизация лимфоцитов вызывает |
|||||||||||||
плазмоцитами и |
фибробластами. При этом очень быстро разрастается |
вариантами прогрессии развитой гранулемы является развитие казеозного |
выделение медиаторов, в частности интерлейкина-2, которые активируют |
||||||||||||
гранулематозная ткань. |
|
|
некроза (казеификация). Фиброз и петрификация (обызвествление, |
макрофаги и |
тем самым вовлекают их в процесс разрушения антигена, |
||||||||||
Подобные изменения чаще всего развиваются в восходящей части и в дуге |
кальцификация) наблюдаются при заживлении туберкулезных очагов. |
вызвавшего сенсибилизацию лимфоцитов. |
|
|
|
||||||||||
грудного отдела аорты и носят название сифилитического мезаортита. |
Сифилитическая гранулема (гумма) содержит в центре очаг казеозного |
Основные типы реакций гиперчувствительности: |
|
|
|||||||||||
Расположенный в средней и наружной оболочках аорты гуммозный |
некроза, более крупный, чем в туберкулезной гранулеме. По периферии от |
I тип — анафилактический. При первичномконтакте с антигеном образуются |
|||||||||||||
инфильтрат вместе с пораженными vasa vasorum разрушает эластический |
зоны некроза расположено множество лимфоцитов, плазматических клеток и |
IgE, которые прикрепляются Fc-фрагментом к тучным клеткам и базофилам. |
|||||||||||||
каркас аорты. |
|
|
|
|
фибробластов. В небольшом количестве в гумме могут встречаться |
Повторно введенный антиген перекрестно связывается с IgE на клетках, |
|||||||||
Лепрозная гранулема (лепрома) имеет полиморфный клеточный состав: |
эпителиоидные клетки, макрофаги и единичные гигантские клетки Лангханса. |
вызывая их дегрануляцию, выброс гистамина и других медиаторов аллергии. |
|||||||||||||
макрофаги, эпителиоидные клетки, гигантские клетки, плазматические клетки, |
Для сифилитической гранулемы характерно разрастание пл отной |
Первичное поступление аллергена вызывает продукцию плазмацитами IgE, |
|||||||||||||
фибробласты. Микобактерии выявляются в макрофагах в огромных |
соединительной ткани, которая формирует подобие капсулы. С внутренней |
IgG4. Синтезированные IgE прикрепляются Fc-фрагментом к Fc-peцепторам |
|||||||||||||
количествах. Такие макрофаги называют лепрозными клетками Вирхова. Они |
стороны этой капсулы среди клеток инфильтрата видны многочисленные |
базофилов в крови и тучных клеток в слизистых оболочках, соединительной |
|||||||||||||
переполнены микобактериями. Затем микобактерии склеиваются, образуя |
мелкие сосуды с явлениями продуктивного эндоваскулита. |
ткани. При повторномпоступлении аллергена на тучных клетках и базофилах |
|||||||||||||
лепрозные шары. Макрофаг со временем разрушается, а выпавшие лепрозные |
Помимо гумм в третичном периоде сифилиса может развиться гуммозная |
образуются комплексы IgE с аллергеном, вызывающие дегрануляцию клеток. |
|||||||||||||
шары фагоцитируются гигантскими клетками инородных тел. Наличие в |
инфильтрация. Гуммозный инфильтрат представлен лимфоцитами, |
Анафилактический шок — протекает остро с развитием коллапса, отеков, |
|||||||||||||
лепроме огромного количества микобактерии обусловлено незавершенным |
плазмоцитами и фибробластами. При этом очень быстро разрастается |
спазма гладкой мускулатуры; часто заканчивается смертью. Крапивница — |
|||||||||||||
фагоцитозом в макрофагах при проказе. |
|
|
гранулематозная ткань. |
|
увеличивается проницаемость сосудов, кожа краснеет, появляются пузыри, |
||||||||||
Туберкуклоидная форма проказы - поражение кожи диффузное, со множеством |
Подобные изменения чаще всего развиваются в восходящей части и в дуге |
зуд. Бронхиальная астма — развиваются воспаление, бронхо спазм, |
|||||||||||||
пятен, бляшек и папул, |
с последующей депигментацией пораженных участков. |
грудного отдела аорты и носят название сифилитического мезаортита. |
усиливается секреция слизи в бронхах. |
|
|
|
|
||||||||
Морфологически обнаруживают эпителиоидно -клеточные гранулемы. |
Расположенный в средней и наружной оболочках аорты гуммозный |
II тип — цитотоксический. Антиген, расположенный на клетке «узнается» |
|||||||||||||
Лепрозная форма проказы - поражение кожи нередко носит диффузный |
инфильтрат вместе с пораженными vasa vasorum разрушает эластический |
антителами классов IgG, IgM. При взаимодействии типа «клетка-антиген- |
|||||||||||||
характер, причем вовлекаются, а затемполно стью разрушаются придатки кожи |
каркас аорты. |
|
антитело» происходит активация комплемента и разрушение клетки по трем |
||||||||||||
— потовые и сальные железы, повреждаются сосу ды. В лепроме |
|
|
|
направлениям: комплементзависимый цитолиз; фагоцитоз; антителозависимая |
|||||||||||
обнаруживаются макрофаги, гигантские клетки и множество микобактерии. |
|
|
|
клеточная цитотоксичность. |
|
|
|
|
|
||||||
Гранулемы обнаруживают в печени, селезенке, |
костном мозге, лимфатических |
|
|
|
По II типу гиперчувствительности развиваются некоторые аутоиммунные |
||||||||||
узлах, слизистой оболочке верхних дыхательных путей, в эндо кринных |
|
|
|
болезни, обусловленные появлением аутоантител к антигенам собственных |
|||||||||||
железах. |
|
|
|
|
|
|
|
тканей: злокачественная миастения, аутоиммунная гемолитическая анемия, |
|||||||
Склеромная гранулема характеризуется скоплением макрофагов, лимфоцитов, |
|
|
|
вульгарная пузырчатка, синдром Гудпасчера, аутоиммунный гипертиреоидизм, |
|||||||||||
большого числа плазматических клеток и эозинофильных телец Русселя. |
|
|
|
инсулинозависимый диабет II типа. |
|
|
|
|
|||||||
Специфическими |
для склеромной гранулемы являются очень крупные |
|
|
|
III тип — иммунокомплексный. Антитела классов IgG, IgM образуют с |
||||||||||
одноядерные клетки с вакуолизированной цитоплазмой — клетки Микулича. |
|
|
|
растворимыми антигенами иммунные комплексы, которые активируют |
|||||||||||
Склеромная гранулема обычно располагается в слизистой обо лочке верхних |
|
|
|
комплемент. При избытке антигенов или недостатке комплемента иммунные |
|||||||||||
дыхательных путей — носа, гортани, трахеи, реже — бронхов. Процесс |
|
|
|
комплексы откладываются на стенке сосудов, базальных мембранах, т. е. |
|||||||||||
заканчивается образованием на месте гранулем грубой рубцовой ткани. В |
|
|
|
структурах, имеющих Fc-рецепторы. |
|
|
|
|
|||||||
результате слизистая оболочка деформируется, дыхательные пути суживаются, |
|
|
|
Первичными компонентами III типа гиперчувствительности являются |
|||||||||||
иногда полностью закрываются, вызывая опасность асфиксии. |
|
|
|
растворимые |
иммунные комплексы |
антиген-антитело |
и комплемент |
||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
(анафилатоксины С4а, СЗа, С5а). При избытке антигенов или недостатке |
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
комплемента иммунные комплексы откладываются на стенке сосудов, |
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
базальных мембранах, т.е. структурах, имеющих Fc-рецепторы. Повреждения |
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
обусловлены тромбоцитами, нейтрофилами, иммунными комплексами, |
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
комплементом. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Сывороточная болезнь происходит при введении высоких доз антигена, |
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
например лошадиной противостолбнячной сыворотки. Через 6-7 дней в крови |
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
появляются антитела против лошадиного белка, которые, взаимодействуя с |
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
данным антигеном, образуют иммунные комплексы, |
откладывающиеся в |
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
стенках кровеносных сосудов и тканях. Развиваются системные васкулиты, |
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
артриты (отложение комплексов в суставах), нефрит (отложение комплексов в |
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
почках). |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Реакция Артюса развивается при повторном внутрикожном введении |
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
антигена, который локально образует иммун ные комплексы с ранее |
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
накопившимися антителами. Проявляется отеком, геморрагическим |
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
воспалением и некрозом. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||
№ 31 Аутоиммунные болезни: понятие, классификация, морфологическая |
№ 33 Амилоидоз: принципы классификации, морфологическая |
№ 34 Процессы адаптации: понятие, фазный характер, виды адаптивных |
|||||||||||||
характеристика. |
|
|
|
|
характеристика, методы морфологического определения амилоида. |
изменений. |
|
|
|
|
|
|
|||
При аутоиммунных реакциях развивается иммунная реакция против |
Амилоидоз |
– группа заболеваний, характеризующихся появлением |
В нормальных условиях клетки должны постоянно адаптироваться к |
||||||||||||
собственных антигенов. |
|
|
аномального фибриллярного белка и образованием в межуточной ткани и |
изменениям, происходящим в их микроокружении. Эта физиологическая |
|||||||||||
Различают три основных признака аутоиммунных заболеваний: 1) наличие |
стенках сосудов сложного вещества – амилоида. Амилоид – белок, который |
адаптация представляет собой ответ клеток на нормальную стимуляцию |
|||||||||||||
аутоиммунной реакции; 2) наличие клинических и экспериментальных данных |
откладывается между клетками в различных тканях и органах. |
гормонами или эндогенными биохимическими субстанциями. |
|||||||||||||
о первичном патогенетическом значении такой реакции; 3) отсутствие иных |
Его распознавание в клинике зависит от обнаружения в биоптатах. При |
При патологических адаптациях могут быть использованы те же нормальные |
|||||||||||||
определенных причин болезни. |
|
|
светооптическом исследовании амилоид выглядит как аморфное, |
механизмы, но они направлены на обеспечение выживаемости клетки в новом |
|||||||||||
Группы болезней: |
|
|
|
эозинофильное, гиалино подобное межклеточное вещество. |
микроокружении и на защиту от повреждения. |
Адаптацию клеток можно |
|||||||||
1. Органо-специфические аутоиммунные болезни : 1. Аутоиммунные болезни |
Чтобы отличить амилоид от других депозитов (коллаген, фибрин), используют |
рассматривать как некое промежуточ ное состояние между нормальной клеткой |
|||||||||||||
нервной системы а. Энцефаломиелит б. Рассеянный склероз. |
ряд гистохимических методов, например, окраску конго красным. |
вне стресса и клеткой, подвергшейся какому-либо избыточному напряжению. |
|||||||||||||
2. Аутоиммунные заболевания желез внутренней секреции а. Аутоиммунный |
Физическая природа амилоида. При электронной микроскопии амилоид |
Типы адаптационных изменений клеток: Одна группа — это повышение или |
|||||||||||||
гипотиреоидит б. Тиреоидиты в. Тиреотоксикоз г.Гипер -и гипопаратиреоз |
состоит из неветвящихся фибрилл. В меньших количествах выявлен и второй |
снижение регуляции специфических клеточных рецепторов, вовлеченных в |
|||||||||||||
е. Аддисонова болезнь (аутоиммунизация) |
|
компонент (Р-компонент), котор ый имеет пентагональное строение. |
метаболизм определенных компонентов клетки. Другие адаптационные |
||||||||||||
3. Аутоиммунные болезни крови. |
|
|
Химическая |
природа |
амилоида. Около 95% амилоида состоит из |
изменения связаны с индукцией нового белкового синтеза клетками- |
|||||||||
2. Органонеспецифические аутоиммунные болезни: 1. Системная красная |
фибриллярного белка, остальные 5% остаются на долю гликопротеинового Р- |
мишенями. |
|
|
|
|
|
|
|||||||
волчанка 2. Ревматоидный артрит 3. Тромбоцитопеническая пурпура. |
компонента. Выделяют два основных: амилоид из легких цепей (АL), который |
Адаптационные изменения: |
|
|
|
|
|
||||||||
3. Аутоиммунные болезни промежуточного типа: 1. Синдром Шегрена 2. |
образуется плазматическими клетками и содержит легкие цепи |
Гиперплазия — увеличение количества клеток в органе или ткани. Вследствие |
|||||||||||||
Синдром Гудпасчера 3. Аутоиммунный гастрит типа А 4. Первичный |
иммуноглобулина; связанный амилоид (АА) — уникальный |
этого орган (ткань) может увеличиваться в объеме. Гипертрофия - увеличение |
|||||||||||||
билиарный цирроз печ ени. |
|
|
неиммуноглобулиновый белок, синтезируемый печенью. |
объема клеток. При гипертрофии не происходит пролиф ерации клеток, в то |
|||||||||||
Механизмы аутоиммунных болезней: |
|
|
Классификация амилоидоза основана на химическом строении амилоида |
время как гиперплазия наблюдается лишь в том случае, если клеточная |
|||||||||||
1. |
Обходной путь толерантности Т-хелперов. Толерантность к аутоантигену |
(АL, АА, АТТR) и клинических синдромах. Амилоидоз может быть системным |
популяция способна к синтезу ДНК, обеспечивающему митоз. Гиперплазия |
||||||||||||
часто связана с клональной делецией специфических Т-лимфоцитов в |
(генерализованным) с поражением нескольких систем органов или местным, |
бывает физиоло гической и патологической. |
|
|
|
||||||||||
присутствии полностью компетентных гаптен-специфических В-лимфоцитов. |
когда депозиты обнаруживаются только в одном органе. |
Физиологическая гиперплазия подразделяется на гормональную и |
|||||||||||||
Однако толерантность может быть нарушена посредством одного из следу - |
Системный (генерализованный) амилоидоз бывает первичным, если связан с |
компенсаторную. Гормональная гиперплазия хорошо иллюстрируется |
|||||||||||||
ющих механизмов: модификации молекулы или молекулярной мимикрии. |
дискразией иммуноцитов, или вторичным, когда возникает как осложнение |
пролиферацией эпителиальных структур в молочной железе или матке во |
|||||||||||||
Модификация молекулы. Если потенциально слабая аутоантигенная |
хронического воспаления или деструктивных процессов в тканях. Врожденный |
время беременности. Компенсаторная гиперплазия встречается в печени после |
|||||||||||||
детерминанта (гаптен) связывается с новым носителем, то она может б ыть |
(семейный) амилоидоз образует отдельную гетерогенную группу. |
частичной гепатэктомии. |
|
|
|
|
|
||||||||
распознана нетолерантными Т-лимфоцитами как инородная. Кооперация |
Дискразия иммуноцитов с амилоидозом (первичный амилоидоз). Этот тип |
Патологическая гиперплазия. Большинство ее форм служит примерами |
|||||||||||||
видоизмененных гаптенов с гаптен-специфическими В-лимфоцитами приводит |
амилоидоза носит системный характер. АL-амилоид встречается в 75%. В |
избыточной гормональной стимуляции или результатов воздействия факторов |
|||||||||||||
к образованию аутоантител. |
|
|
основе заболевания лежит развитие дискразии плазматических клеток. |
роста на клетки-мишени. Типичной иллюстрацией дисгормонального процесса |
|||||||||||
Молекулярная мимикрия. Некоторые инфекционные агенты перекрестно |
Первичный амилоидоз встречается у больных с множественной миеломой. |
служит железистая гиперплазия эндометрия. |
|
|
|
||||||||||
реагируют с тканями человека. Образованное в результате антитело может |
Реактивный системный амилоидоз. Для этого вида амилоидоза характерно |
Гипертрофия выражается, |
в увеличении объема клеток, |
что приводит к |
|||||||||||
повреждать ткани, имеющие перекрестно -реагирующие детерминанты. |
образование АА-амилоида. Вторичный амилоидоз встречается при |
увеличению объема органа. Гипертрофированный орган не содержит каких - |
|||||||||||||
Поэтому ревматические заболевания сердца иногда развиваются всл ед за |
туберкулезе, бронхоэктатической болезни, хрони ческом остеомиелите. |
либо новых клеток, а имеет только более крупные прежние клетки. Увеличение |
|||||||||||||
стрептококковой инфекцией. |
|
|
Амилоидоз, связанный с гемодиализом, возникает у больных после длительного |
их объема обусловлено не повышенным всасыванием жидкости, приводящим к |
|||||||||||
2. |
Поликлональная |
активация лимфоцитов. В тех случаях, когда |
гемодиализа, проводимого в связи с почечной недостаточностью, вследствие |
набуханию или отеку, а более выраженным по сравнению с нормой синтезом |
|||||||||||
толерантность поддерживается с помощью клональной анэргии, развивается |
выпадения β2 -микроглобулина. Обнаруживаются депозиты амилоида в |
структурных компонентов клеток. |
|
|
|
|
|||||||||
антиген-неспецифическая активация В-лимфоцитов. |
синовии, суставах и сухожилиях. |
Гипертрофия бывает физиологической и патологической, она развивается при |
|||||||||||||
3. |
Дисбаланс Т-супрессоров и Т-хелперов. |
Снижение функциональной |
Врожденный семейный амилоидоз редкое заболевание. Клинически это |
повышенном «функциональном» запросе или специфической гор мональной |
|||||||||||
активности Т-супрессоров способствует развитию аутоиммунитета и, |
заболевание характеризуется приступами лихорадки, сопровождающимися |
стимуляции. Физиологическое увеличение матки во время беременности |
|||||||||||||
наоборот, чрезмерная активность Т-хелперов может вызвать повышение |
воспалением серозных оболочек, включая брюшину, плевру и синовиальные |
сопровождается и гипертрофией, и гиперплазией. Это физиологическая |
|||||||||||||
продукции аутоантител В-лимфоцитами. Например, при системной красной |
оболочки. |
|
|
гипертрофия вследствие гормональной стимуляции. |
|
|
|||||||||
волчанке наблюдается нарушение функционирования или уменьшение |
Локализованный амилоидоз. Депозиты амилоида образуются в виде узелков |
Атрофия сопровождается утратой некоторых клеток или их структурных |
|||||||||||||
количества Т-супрессоров. |
|
|
только в одном органе. Опухолеподобные депозиты встречаются в легких, |
компонентов, |
из-за чего они уменьшаются в объеме. Причины атрофии: |
||||||||||
4. |
Появление |
секвестрированного |
антигена. Любой аутоантиген, |
гортани, коже, мочевом пузыре, языке и около глаз. |
недостаточная функциональная нагрузка, давление на ткань растущей |
||||||||||
который полностью |
изолирован в процессе раз вития организма, |
Эндокринный амилоидоз. Микроскопические депозиты амилоида |
опухолью, утрата иннервации, снижение уровня снабжения кро вью, |
||||||||||||
рассматривается как инородный, если попадает в кровоток и на него |
обнаруживаются в эндокринных опухолях (медуллярный рак, опухоли |
неадекватное питание, прекращение эндокринной стимуляции, старение. |
|||||||||||||
развивается иммунный ответ. |
|
|
островков поджел удочной железы, феохромоцитома). |
Метаплазия — патологический процесс, при котором одна вполне диффе- |
|||||||||||
5. |
Генетические |
факторы иммунитета - семейная предрасположенность к |
Амилоид старения: встречаются два вида амилоидных депозитов. Старческий |
ренцированная ткань замещается другой вполне дифференцированной тканью |
|||||||||||
аутоиммунным заболеваниям человека (системная красная волчанка, |
сердечный амилоидоз характеризуется выпадением амилоида в сердце |
в пределах одного гистиотипа — либо эпителиального, либо мезенхимального |
|||||||||||||
аутоиммунная гемолитическая анемия и аутоиммунный тиреоидит). |
престарелых |
больных . Он встречается в двух формах: выпадение |
(нервным и мышечным тканям метаплазия не свойственна). |
||||||||||||
6. |
Микробы, микоплазмы и вирусы могут быть вовлечены в разви тие |
транстиретина, вовлекающего желудочки, и выпадение атриального |
|
|
|
|
|
|
|
||||||
аутоиммунитета. Вирусные антигены и аутоантигены могут связываться, |
натрийуретического пептида, повреждающего предсердие. Депозиты амилоида |
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
образуя иммуногенные единицы. Вирусная инфекция может привести к |
одновременно обнаруживаются в легких, поджелудочной железе и селезенке. |
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
снижению функции супрессорных Т-лимфоцитов. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
№ 32 Иммунодефицит. Понятие, классификация. СПИД: этиология, |
|
№ 35 Атрофия: определение, причины, виды, морфологическая |
|
№ 36 Регенерация: понятие, виды, морфологическая характеристика. |
|||||||||||
|
патогенез, морфологическая характеристика, осложнения. |
|
характеристика. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Регенерация — восстановление организмом тканей, клеток, внутриклеточных |
||||||
|
Все иммунодефициты |
делят |
на первичные, которые почти всегда |
|
Атрофия сопровождается утратой некоторых клеток или их структурных |
|
структур, утраченных или поврежденных либо в результате их |
|||||||||
|
детерминированы генетически, |
и вторичные, связанные с осложнениями |
|
компонентов, из-за чего они уменьшаются в объеме. |
|
физиологической гибели, либо вследствие патологического воздействия. |
||||||||||
|
инфекционных заболеваний, нарушенным всасыванием, старением, |
|
Причины атрофии: недостаточная функциональная нагрузка, давление на ткань |
|
Регенерация контролируется и регулируется различными системами |
|||||||||||
|
побочными эффектами иммуносупрессии, облучением, химиотерапией рака и |
|
растущей опухолью или содержимым органа, утрата иннервации, снижение |
|
организма. Это ряд гуморальных механизмов регуляции, обеспечивающих |
|||||||||||
|
другими аутоиммунными болезнями. |
|
уровня снабжения кровью, неадекватное питание, прекращение эндокринной |
|
регенерацию на внутриклеточном и клеточном уровнях, на уровне ткани. В |
|||||||||||
|
Первичные иммунодефициты являются генетически детерминированными |
|
стимуляции, старение. |
|
реализации этих механизмов участвует большое количество цитокинов, |
|||||||||||
|
заболеваниями и поражают специфический иммунитет (гуморальный и |
|
Виды атрофии: |
|
факторов роста, таких как ФНО, ТФРβ, ФРФ, различные иинтерлейкины, |
|||||||||||
|
клеточный) или неспецифические механизмы защиты хозяина, обусловленные |
|
1. дисфункциональная (атрофия от бездеятельности) развивается в результате |
|
выделяемые макрофагами, тромбоцитами, фибробластами, другие |
|||||||||||
|
комплементом и клетками (фагоцитами или естественными киллерами). |
|
отсутствия функции (например, атрофия мышц конечности при переломе ее |
|
молекулярные регуляторы. Большую роль играют регулирующие и |
|||||||||||
|
Обычно первичные иммунодефициты проявляются у детей в возрастном |
|
кости); |
|
стимулирующие влияния иммунной системы, с помощью лимфоцитов |
|||||||||||
|
интервале между 6 месяцами и 2 годами повышенной чувствительностью к |
|
2. атрофия от давления (атрофия ткани мозга вследствие давления |
|
контролирующей "регенерационную информацию", обеспечивающую |
|||||||||||
|
рецидивирующим инфекционным заболеваниям. |
|
спинномозговой жидкости, скапливающейся в желудочках мозга при |
|
антигенное единство регенерирующих структур. |
|
|
|
||||||||
|
Агаммаглобулинемия Брутона , связанная с Х-хромосомой, является одним из |
|
гидроцефалии и т.п.); |
|
Регенерация протекает в организме непрерывно, обеспечивая восстановление |
|||||||||||
|
самых распространенных первичных иммунодефицитов и характеризуется |
|
3. атрофия вследствие недостаточного кровоснабжения (атрофия почки при |
|
на всех уровнях структур, погибших как в процессе жизнедеятельности, так и в |
|||||||||||
|
отсутствием сывороточных иммуноглобулинов. Это заболевание связано с Х- |
|
стенозе почечной артерии атеросклеротической бляшкой); |
|
результате болезней. В зависимости от особенностей регенерирующих тканей |
|||||||||||
|
хромосомой и встречается у лиц мужского пола. Больные страдают |
|
4. нейротрофическая атрофия, возникающая при нарушении иннервации ткани |
|
и органов, своеобразия и сложности их функций регенерация в разных органах |
|||||||||||
|
рецидивирующими конъюнктивитом, фарингитом, бронхитом, пневмонией и |
|
(атрофия скелетных мышц в результате разрушения моторных нейронов при |
|
протекает неодинаково. |
|
|
|
||||||||
|
кожными инфекциями. |
|
|
|
|
|
полиомиелите); |
|
При гибели клеток пограничных тканей, таких как кожа, слизистые обо лочки |
|||||||
|
Общий вариабельный иммунодефицит представляет собой гетерогенную |
|
5. атрофия от действия повреждающих (химических или физических) факторов |
|
органов, а также кроветворной, лимфатической систем, костей, |
костного мозга |
||||||||||
|
группу заболеваний. Общей особенностью всех пациентов является |
|
(например, атрофия костного мозга при действии лучевой энергии). |
|
регенерация происходит в основном за счет вновь обр азующихся клеток. |
|||||||||||
|
гипогаммаглобулинемия, обычно связанная с недостаточностью антител всех |
|
Некоторые из указанных выше атрофических изменений имеют физио - |
|
Клетки печени, почек, вегетативной нервной системы регенерируют как за счет |
|||||||||||
|
классов, но иногда только IgG. Клинически заболевание проявляется |
|
логическую природу (например, прекращение эндокринной стимуляции в |
|
образования новых клеток взамен погибших, так и в результате регенерации |
|||||||||||
|
рецидивирующими инфекциями. |
|
менопаузе), другие — патологическую (например, утрата нервных стволов). |
|
лишь внутриклеточных структур при сохранении клетки в целом. |
|
|
|||||||||
|
Изолированный дефицит IgA характерен низкий уровень как сывороточного, |
|
В основном изменения в клетках имеют схожий характер и выражаются таким |
|
Сердце и головной мозг регенерируют только за счет восстановления их |
|||||||||||
|
так и секреторного IgA.Инфекции дыхательной, ЖК и мочеполовой системы. |
|
уменьшением объема клеток, при котором еще возможно их выживание. |
|
внутриклеточных структур, и при этом сами клетки не перестают |
|||||||||||
|
Причина – дефект дифференцировки В-лимфоцитов, продуцирующих IgA. |
|
Во многих случаях атрофия сопровождается заметным возрастанием ко - |
|
функционировать. В соответствии с этим восстановление всех элементов |
|||||||||||
|
Синдром Ди Джорджи (гипоплазия тимуса) — дефицит Т-лимфоцитов. У |
|
личества аутофагических вакуолей или аутолизосом. Эти вакуоли связаны с |
|
живой материи, гибнущих в процессе жизнедеятельности, называется |
|||||||||||
|
больных полностью отсутствует клеточный иммунный ответ, развиваются |
|
мембранами внутри клеток и содержат фрагменты клеточных компонентов: |
|
физиологической регенерацией, а восстановление утраченного в результате |
|||||||||||
|
тетания (отсутствие околощитовидных желез) и врожденные дефекты сердца и |
|
митохондрий, эндоплазматической сети. Указанные фрагменты прохо дят |
|
патологических процессов носит название репаративной регенерации. |
|
|
|||||||||
|
крупных сосудов. |
|
|
|
|
|
различные стадии разрушения, и в них аутолизосомы высвобождают свои |
|
После повреждения может восстановиться ткань, идентичная утраченной, и |
|||||||
|
Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). |
|
гидролитические ферменты. Затем остатки клеточных компонентов |
|
такая регенерация называется реституцией. Если же на месте повреждения |
|||||||||||
|
Возбудителем СПИДа является вирус иммунодефицита человека — |
|
перевариваются. |
|
образуется соединительнотканный рубец, говорят о субституции. В патологии |
|||||||||||
|
ретровирус, относящийся к семейству лентивирусов. Этот вирус обладает |
|
Обломки клеток, находящиеся внутри аутолизосом, не поддаются пере- |
|
преобладает именно субституция, при этом образованию рубца предшествует |
|||||||||||
|
рядом особенностей: длительным инку бационным периодом, тропизмом к |
|
вариванию и сохраняются в качестве остаточных телец. Примером таких |
|
возникновение и созревание грануляционной ткани. Развитие грануляционной |
|||||||||||
|
кроветворной и нервной системе, способностью вызывать иммуносупрессию и |
|
остаточных телец служат гранулы липофусцина. Они придают ткани |
|
ткани проходит определенные этапы, конечным из которых является |
|||||||||||
|
цитопатические эффекты. Различают две генетически разных формы вируса |
|
коричневую окраску. При такназываемой общей атрофии, или кахексии, этот |
|
образование со единительнотканного рубца. |
|
|
|
||||||||
|
СПИДа — вирусы иммунодефицита человека 1 и 2 (HIV-1 и HIV-2). HIV-1 — |
|
процесс называют бурой атрофией. |
|
Регенерация может быть и патологической, когда образуется ткань, не |
|||||||||||
|
наиболее распространенный тип. |
|
Атрофия может прогрессировать до того предела, при котором повреждение |
|
полностью соответствующая утраченной, и при этом функция |
|||||||||||
|
Патогенез: Существуют две основных мишени для вируса СПИДа: иммунная |
|
клетки приводит к ее гибели. Если снабжение кровью не адекватно уровню, |
|
регенерирующей ткани не восстанавливается или извр ащается. Этот процесс |
|||||||||||
|
система и центральная нервная система, патогенез СПИДа характеризуется |
|
поддерживающему жизнь даже сильно атрофированных клеток, наступает |
|
чаще называют дисрегенерацией. |
|
|
|
||||||||
|
развитием глубокой иммуно депрессии, что связано с выраженным |
|
повреждение, затем разрушение клетки, а потом замещение освободившегося |
|
Восстановление утраченных тканей может идти очень медленно или совсем |
|||||||||||
|
уменьшением количества CD4+Т-клеток. Инфекция начинается со связывания |
|
пространства соединительной или жировой тканью. |
|
останавливается, и тогда имеет место гипорегенерация (например, при |
|||||||||||
|
гликопротеина оболочки вируса gp120 с молекулами CD4. Затем происходит |
|
|
|
|
трофических язвах, пролежнях), иногда ткань регенерирует избыто чно - |
||||||||||
|
слияние вируса с клеточной мембраной. Геном клетки подвергается обратной |
|
|
|
|
гиперрегенерация (образование келлоидного рубца). |
|
|
|
|||||||
|
транскрипции, что приводит к образованию провирусной ДНК. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
В делящихся Т-лимфоцитах провирусная ДНК входит в ядро, а затем |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
интегрируется в геном хозяина, приводя к гибели клетки. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
Инфицирование моноцитов и макрофагов является исключительно важным |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
звеном патогенеза СПИДа. Как и Т-лимфоциты, большинство макрофагов, |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
инфицированных вирусом иммунодефицита, образовано в тканях, а не в |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
периферической крови. Несмотря на тот факт, что в макрофагах возможна |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
репликация вируса, в отличие от CD4+Т-клеток, они резистентны к |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
цитоплазматическому действию вируса. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
Инфицирование макрофагов приводит к тому, что моноциты и макрофаги |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
превращаются в настоящую фабрику по производству вирусов и резервуар для |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
их хранения. Макрофаги способны транспортировать вирус по всему телу, |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
особенно в нервную систему. Важным резервуаром вируса являются также |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
дендритные клетки в центрах размножения лимфатических узлов. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
CD4+Т-клетки, макрофаги и дендритные клетки, а не клетки крови, являются |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
главными резервуарами вируса. У больных СПИДом развиваются глубокие |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
нарушения функционирования В-лимфоцитов. Так, у этих больных |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
наблюдаются гипергаммаглобулинемия и циркулирующие иммунные |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
комплексы, связанные с поликлональной активацией В -лимфоцитов. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
Течение: складывается |
из |
трех фаз: ранней (острой) фазы; сред ней |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
(хронической) фазы; финальной (кризисной) фазы. В раннюю фазу развивается |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
первоначальный ответ иммунокомпетентного человека на вирус. Она |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
характеризуется высоким уровнем образования вируса и распространенным |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
обсеменением лимфоидной ткани. В этот период инфекция контролируется с |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
помощью антивирусного иммунного ответа. Хроническая фаза представляет |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
собой период относительного сдерживания вируса. Иммунная система |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
интактна, наблюдается слабая репликация вируса, преиму щественно в |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
лимфоидной ткани. Эта фаза может продолжаться несколько лет. Финальная |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
фаза характеризуется нарушением защитных механизмов хозяина и |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
репликацией вируса. Снижается содержание CD4+Т-клеток. После |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
неустойчивого периода появл яются серьезные оппортунистические инфекции, |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
вторичные опухоли, признаки неврологического заболевания. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|||||||||||
|
№ 37 Гипертрофия и гиперплазия: определение, причины, механизмы |
|
№ 38 Метаплазия: определение, морфологическая характеристика, |
|
№ 39 Опухоли: понятие, номенклатура и принципы классификации, |
|||||||||||
|
развития виды, морфологическая характеристика. |
|
клиническое значение, исходы. |
|
основные свойства, строение опухоли, разновидности роста. |
|
|
|||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||
|
Гиперплазия — увеличение количества клеток в органе или ткани. Вследствие |
|
Метаплазия — патологический процесс, при котором одна вполне диффе- |
|
Опухоль – патологический процесс, представленный новообразованной |
|||||||||||
|
этого орган (ткань) может увеличиваться в объеме. Гиперплазия наблюдается |
|
ренцированная ткань замещается другой вполне дифференцированной тканью |
|
тканью, в которой изменения генетического аппарата клеток приводят к |
|||||||||||
|
лишь в том случае, если клеточная популяция способ на к синтезу ДНК, |
|
в пределах одного гистиотипа — либо эпителиального, либо мезенхимального |
|
нарушению регуляции из роста и дифференцировки. |
|
|
|
||||||||
|
обеспечивающему митоз. |
Гиперплазия бывает физиоло гической и |
|
(нервным и мышечным тканям метаплазия не свойственна). |
|
Номенклатура: в большинстве названий – суффикс «ома»: гепатома, липома, |
||||||||||
|
патологической. |
|
|
|
|
|
Такое замещение имеет адаптационный характер. Появляющийся новый |
|
фиброма. Исключения: карцинома – злокачественная опухоль |
из |
||||||
|
Физиологическая гиперплазия подразделяется на гормональную и |
|
подтип эпителия или соединительной ткани по сравнению с прежним |
|
эпителиальной ткани; саркома – злокачественная опухоль их неэпителиальной |
|||||||||||
|
компенсаторную. Гормональная гиперплазия - пролиферация эпителиальных |
|
нормальным подтипом лучше приспособлен к сложившемуся |
|
ткани. |
|
|
|
|
|
|
|||||
|
структур в молочной железе или матке во время беременности. |
|
неблагоприятному микроокру жению. |
|
Классификация: |
|
|
|
|
|||||||
|
Компенсаторная гиперплазия встречается в печени по сле частичной |
|
Наиболее распространенной формой адаптационной метаплазии является |
|
Существует два типа опухолей в зависимости от степени их зрелости, темпов |
|||||||||||
|
гепатэктомии. Печень содержит небольшую популяцию стволовых клеток. |
|
замещение однослойного призматического или цилиндрического эпителия на |
|
роста, характера роста, способности давать метастазы и рецидивировать: |
|||||||||||
|
После гепатэктомии эти стволовые клетки важной роли не играют, но они |
|
многослойный плоский эпителий при каком-либо хроническом раздражении |
|
Доброкачественные опухоли построены из зрелых диффер енцированных |
|||||||||||
|
дают начало пролиферируюшим овальным клеткам, появляющимся после |
|
или воспалении. Этот процесс, называемый также эпидермизацией, |
|
клеток, обладают медленным экспансивнымростом с формированиемкапсулы |
|||||||||||
|
некоторых токсических поражений печени. |
|
встречается в виде отдельных очагов в бронхах у курильщиков. Аналогичные |
|
из соединительной ткани на границе с окружающей нормальной тканью (рост |
|||||||||||
|
Патологическая гиперплазия: дисгормональный процесс - железистая |
|
изменения наблюдаются при формировании камней в выводных протоках |
|
опухоли самой в себе), не рецидивируют после удаления и не дают метастазов. |
|||||||||||
|
гиперплазия эндометрия. Известно, что после нормального менструального |
|
слюнных желез, поджелудочной железы, а также в желчных путях. Дефицит |
|
Злокачественные опухоли построены из частично недифференцированных |
|||||||||||
|
цикла происходят всплески пролиферативной активности, которые можно |
|
витамина А в тканях вызывает эпидермизацию респираторного эпителия и |
|
клеток, растут быстро, прорастая окружающие ткани (инфильтрирующий рост) |
|||||||||||
|
рассматривать как репаративную регенерацию или физиологическую |
|
выстилки мочевых путей. В последних, особенно в мочевом пузыре, |
|
и тканевые структуры (инвазивный рост), могут рецидивировать и |
|||||||||||
|
гиперплазию эндометрия. Такая пролиферация обеспечивается действием |
|
плоскоклеточная метаплазия бывает и при хроническом воспалении. Если она |
|
метастазировать. Злокачественные опухоли из эпителия называются раком или |
|||||||||||
|
гормонов гипофиза и эстрогенов яичников. |
|
сопровождается ороговением на участке вновь сформированного плоского |
|
карциномой, из производных мезенхимальной ткани — саркомой. |
|
|
|||||||||
|
Гипертрофия выражается, |
в увеличении объема клеток, что приводит к |
|
эпителия, то внешне он выглядит в виде белых бляшек, от которых возникло |
|
Злокачественные опухоли – гистологическая градация: высоко -, умеренно- и |
||||||||||
|
увеличению объема органа. Гипертрофированный орган не содержит каких - |
|
название лейкоплакия. |
|
низкодифференцированные. |
|
|
|
||||||||
|
либо новых клеток, а имеет только более крупные прежние клетки. Увеличение |
|
В большинстве случаев такая метаплазия сопровождается дальнейшими |
|
Основные свойства опухолей. Основными свойствами опухолей являются: |
|||||||||||
|
их объема обусловлено не повышенным всасыванием жидкости ,приводящим к |
|
осложнениями. Более того, если обстоятельства, предрасполагающие к |
|
автономный |
рост, наличие атипизма, способность к прогрессии |
и |
|||||||||
|
набуханию или отеку, а более выраженным по сравнению с нормой синтезом |
|
метаплазии, сохраняются, то с течением времени они могут привести к |
|
метастазированию. |
|
|
|
|
|||||||
|
структурных компонентов клеток. |
|
малигнизации ткани. Существует множество форм рака с признаками мета- |
|
Автономный рост опухоли характеризуется отсутствием контроля за |
|||||||||||
|
Гипертрофия бывает физиологической и патологической, она развивается при |
|
плазии (плоскоклеточные карциномы бронха, мочевого пузыря, молочной |
|
пролиферацией и дифференцировкой клеток со стороны организма- |
|||||||||||
|
повышенном «функциональном» запросе или специфической гор мональной |
|
железы). До настоящего времени нет четких представлений о том, когда |
|
опухоленосителя. |
Клетки опухолей переходят на аутокринный или |
||||||||||
|
стимуляции. Физиологическое увеличение матки во время беременности |
|
происходит метаплазия — до начала канцерогенеза (развития злокачественной |
|
паракринный механизм регулирования своего роста. При аутокринной |
|||||||||||
|
сопровождается и гипертрофией, и гиперплазией. Гипертрофия клеток |
|
опухоли) или на каком-то его этапе. |
|
стимуляции роста опухолевая клетка сама продуцирует факторы роста или |
|||||||||||
|
стимулируется эстрогенными гормонами через рецепторы для этих гормонов |
|
Более сложным представляется адаптационный характер метаплазии в |
|
онкобелки-аналоги факторов роста, а также рецепторы или онкобелки-аналоги |
|||||||||||
|
на гладкомышечных клетках матки. Рецепторы обеспечивают взаимодействие |
|
мезенхимальных тканях. Описано, что клетки волокнистой соединительной |
|
рецепторов факторов роста. |
|
|
|
||||||||
|
гормонов с ядерной ДНК, приводя к повышению синтеза белков и увеличению |
|
ткани при различных патологических процессах (хроническое воспаление, |
|
Атипизм опухоли: ткань опухоли не повторяет строение аналогичной зрелой |
|||||||||||
|
объема гладкомышечных клеток. Это физиологическая гипертрофия |
|
опухоли) трансформируются в хондробласты или остеобласты и продуциру ют |
|
ткани, изменяется соотношение между паренхимой и стромой (преобладание |
|||||||||||
|
вследствие гормональной стимуляции. |
|
хрящ или кость там, где в норме этого не должно быть. Например, из вестна |
|
паренхимы); |
появляется полиморфизм клеток по форме, величине. |
|
|
||||||||
|
Примером адаптационного процесса служит увеличение массы сердечной или |
|
очаговая оссификация стромы переходно-клеточного рака мочевого пузыря |
|
Строение опухоли. Опухоли построены из паренхимы и стромы. Паренхима |
|||||||||||
|
скелетных мышц, которые особенно склонны к гипертрофии, по скольку для |
|
или хромофобного почечно -клеточного рака. Обратного процесса, т. е. |
|
опухоли — это собственно опухолевые клетки, образовавшиеся в результате |
|||||||||||
|
того, чтобы справиться с нагрузкой, они не могут адаптироваться к возросшим |
|
перехода хряща или кости в волокнистую строму, никто не наблюдал. |
|
злокачественной трансформации клетки-предшественницы и ее клональной |
|||||||||||
|
метаболическим требованиям с помощью обычного митотического деления. |
|
Считают, что в основе метаплазии лежит изменение генетической про граммы |
|
пролиферации. |
|
|
|
|
|
||||||
|
Внешние причины, приводящие к рабочей гипертрофии поперечнопо лосатых |
|
дифференцировки на уровне стволовых клеток в эпителии или не- |
|
Второй важный структурный компонент опухоли — это ее строма. Строма |
|||||||||||
|
мышц, в основном связаны с повышениемфункциональной нагрузки на орган. |
|
дифференцированных клеток в соединительной ткани. |
|
опухоли выполняет трофическую, модулирующую и опорную функции. |
|||||||||||
|
В сердце наиболее частым стимулом для патологической рабочей |
|
|
|
|
Стромальные элементы опухоли представлены клетками и внеклеточным |
||||||||||
|
гипертрофии миокарда является хроническая гемодинамическая перегрузка, |
|
|
|
|
матриксом соединительной ткани, сосудами и нервными окончаниями. |
||||||||||
|
обусловленная артериальной гипертензией или пороком, чаще митральным |
|
|
|
|
Внеклеточный |
матрикс опухолей представлен двумя структурными |
|||||||||
|
либо аортальным. |
|
|
|
|
|
|
|
|
компонентами: |
|
базальными мембранами и интерсти циальным |
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
соединительнотканным матриксом. В состав базальных мембран входят |
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
коллагены IV,VI и VII типов, гликопротеиды, протеогликаны. |
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Характер роста опухолей по отношению к окружающим тканям бывает |
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
экспансивным |
с |
формированием соединительнотканной |
капсу лы |
и |
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
оттеснением прилежащих сохранных тканей, а также инфильтри рующим и |
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
инвазивным с прорастание прилежащих тканей. В полых органах выделяют |
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
также два типа роста в зависимости от отношения опухоли к их просвету: |
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
экзофитный при росте опухоли в просвет и эндофитный при росте опухоли в |
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
стенку органа. |
|
|
|
|
|
№ 40 Опухоли: механизмы инвазии и виды метастазирования. Понятие о |
№ 41 Этиология и патогенез опухолей. Молекулярные основы онкогенеза, |
№ 42 Прогрессия опухолей. Стадии морфогенеза злокачественных |
||||||||||
метастатическом каскаде. |
методы определения онкомаркеров. |
|
|
опухолей, их морфологическая характеристика. |
|
|||||||
Инвазия: Стадия неинвазивной опухоли. Прогрессирование дисплазии |
Этиология и патогенез опухолей. Различные этиологические факторы, |
Прогрессия опухоли. Согласно теории об опухолевой прогрессии происходит |
||||||||||
(изменения в паренхиматозных и стромальных элементах ) связывают с |
способные вызвать развитие опухолей, называются кан церогенными |
постоянный стадийный прогрессирующий рост опухоли с прохождением ею |
||||||||||
дополнительными воздействиями, ведущими к последующим генетическим |
факторами, или канцерогенами. Выделяют три основных группы |
ряда качественно отличных стадий. При этом проявляется автономность не |
||||||||||
перестройкам и злокачественной трансформации. В результате возникает |
канцерогенных агентов: химические, физические (радиационные) и вирусные. |
только роста, |
но и всех других признаков опухоли, как полагал сам автор |
|||||||||
малигнизированная клетка, которая делится, формируя клон из подобных |
80—90% злокачественных опухолей являются результатом неблагоприятного |
теории. Положение же о том, что опухоль постоянно изменяется, и при это м |
||||||||||
клеток, питаясь за счет диффузии питательных веществ из тканевой жидкости |
воздействия окружающей среды. Процесс развития опухолей под влиянием |
происходит прогрессия в сторону повышения ее злокачественности, одним из |
||||||||||
прилежащих нормальных тканей и не прорастая в них. На этой стадии |
канцерогенных факторов носит название канцерогенеза. Среди причин |
проявлений которой является развитие метастазов справедливо. |
||||||||||
опухолевый узел еще не имеет своих сосудов. В случае рака стадия роста |
развития опухо лей человека и животных называются различные |
Стадии морфогенеза злокачественных опухолей: |
|
|||||||||
опухоли "самой в себе" без разрушения базальной мембраны и без образования |
канцерогенные агенты. Основными теориями являются: химических |
1) стадия предопухоли — гиперплазии и предопухолевой дисплазии; 2) стадия |
||||||||||
стромы и сосудов называется стадией рака на месте. Длительность течения |
канцерогенов, физических канцерогенов, вирусно -генетическая, инфекционная |
неинвазивной опухоли (рак на месте); 3) стадия инвазивного роста опухоли; 4) |
||||||||||
данной стадии может достигать 10 лет и более. |
и полиэтиологическая. |
|
|
|
|
стадия метастазирования. |
|
|
|
|
||
Стадия инвазивной опухоли характеризуется инфильтрирующим ростом. В |
Теория физических канцерогенов. К физическимканцерогенам относятся три |
Предопухолевая дисплазия. К предопухолевым процессам в настоящее время |
||||||||||
опухоли появляется развитая сосудистая сеть, строма, выраженная в различной |
группы факторов: солнечная, космическая и ультрафиолето вая радиация; |
относят диспластические процессы, которые характеризуются развитием |
||||||||||
степени, границы с прилежащей неопухолевой тканью отсутствуют за счет |
ионизирующая радиация и радиоактивные вещества. |
|
|
изменений как в паренхиматозных, так и стромальных элементах. |
||||||||
прорастания в нее опухолевых клеток. Инвазия опухоли протекает в четыре |
Теория химических канцерогенов. Канцерогенные агенты подразделяются на |
Основными морфологическими критериями диспластических процессов |
||||||||||
фазы и обеспечивается определенными перестройками: потерей межклеточных |
две большие группы: генотоксические и эпигенетические в зависимости от их |
считают появление признаков клеточного атипизма в паренхиме органа при |
||||||||||
контактов, прикреплением к компонентам внеклеточного матрикса, |
способности взаимодействовать с ДНК. К генотоксическим канцерогенам |
сохранной структуре ткани. |
|
|
|
|
||||||
деградацией внеклеточного матрикса, миграцией опухолевой клетки. |
относятся полициклические ароматические углеводороды, ароматические |
Стадия неинвазивной опухоли. Прогрессирование дисплазии связывают с |
||||||||||
Первая фаза инвазии опухоли характеризуется ослаблением контактов между |
амины, нитрозосоединения. Эпигенетические канцерогены представлены |
дополнительными воздействиями, ведущими к последующим генетическим |
||||||||||
клетками. На клеточной поверхности снижается концентрация ионов кальция, |
хлорорганическими соединениями. |
|
|
перестройкам и злокачественной трансформации. В результате возникает |
||||||||
что приводит к повышению отрицательного заряда опухолевых клеток. |
Инфекционная теория — вирусный и микробный канцерогенез. Ряд опухолей |
малигнизированная клетка, которая некоторое время делится, формируя узел |
||||||||||
Усиливается экспрессия интегриновых рецепторов, обеспечивающих |
может развиться под действием особых вирусов, которые называются |
(клон) из подобных клеток, питаясь за счет диффузии питательных веществ из |
||||||||||
прикрепление клетки ккомпонентам внеклеточного матрикса — ламинину, |
онкогенными вирусами. |
|
|
|
|
тканевой жидкости прилежащих нормальных тканей и не прорастая в них. На |
||||||
фибронектину, коллагенам. |
Полиэтиологическая теория объединяет все другие теории. |
|
этой стадии опухолевый узел еще не имеет своих сосудов. |
|||||||||
Во второй фазе опухолевая клетка секретирует протеолитические ферменты и |
Молекулярные основы канцерогенеза. |
|
|
Стадия инвазивной опухоли характеризуется инфильтрирующим ростом. В |
||||||||
их активаторы, которые обеспечивают деградацию внеклеточного матрикса, |
Генетические перестройки могут происходить под действием канцерогенных |
опухоли появляется развитая сосудистая сеть, строма, выраженная в различной |
||||||||||
освобождая путь для инвазии. В то же время продукты деградации |
агентов как в соматической, так и в половой клетке. |
|
|
степени, границы с прилежащей неопухолевой тканью отсутствуют за счет |
||||||||
фибронектина и ламинина являются хемоаттрактантами для опухолевых |
При этом четыре класса генов являются мишенями канцерогенных агентов: |
прорастания в нее опухолевых клеток. Инвазия опухоли протекает в четыре |
||||||||||
клеток, которые мигрируют в зону деградации в ходе третьей фазы инвазии, а |
протоонкогены — регуляторы пролиферации и дифференцировки клеток; гены |
фазы и обеспечивается определенными перестройками: потерей межклеточных |
||||||||||
затем процесс повторяется снова. |
— супрессоры опухолей (антионкогенов), ингибирующие пролиферацию |
контактов, прикреплением к компонентам внеклеточного матрикса, |
||||||||||
Метастазирование — заключительная стадия морфогенеза опухоли, |
клеток; гены, участвующие в гибели клеток путем апоптоза; гены, отвечающие |
деградацией внеклеточного матрикса, миграцией опухолевой клетки. |
||||||||||
сопровождающаяся определенными гено- и фенотипическими перестройками. |
за процессы репарации ДНК. |
|
|
|
Метастазирование. |
|
|
|
|
|||
Процесс метастазирования связан с распространением опухолевых клеток из |
Клеточные онкогены — промоторы опухолевого роста. Участки ДНК, |
Главное отличие злокачественных опухолей выражается в инвазивном |
||||||||||
первичной опухоли в другие органы по лимфатическим, кровеносным сосудам, |
гомологичные вирусным онкогенам в активном состоянии называются – |
характере роста. Инвазия (инфильтрация) - прорастание окружающих тканей с |
||||||||||
периневрально и имплантационно . |
клеточные онкогены. В неактивном – протоонкогены. |
|
|
последующимих разрушением. Поэто му определить границы злокачественной |
||||||||
Процесс метастазирования объясняется с помощью теории метастатического |
Протоонкогены — это нормальные гены клеток. |
|
|
опухоли по внешнему контуру часто невозможно. В полых и трубчатых |
||||||||
каскада, в соответствии с которой опухо левая клетка претерпевает цепь |
Активация протоонкогенов и превращение их в клеточные онкогены |
органах инвазивный эндофитный характер, |
т. е. направлен в то лщу стенки. |
|||||||||
(каскад) перестроек, обеспечивающих распространение в отдаленные органы. |
происходит при опухолевом росте. Клеточные онкогены кодируют синтез |
Темп роста у большинства злокачественных новообразований высок. Они |
||||||||||
В процессе метастазирования опухолевая клетка должна обладать |
белков, которые называются онкобелками. |
|
|
часто метастазируют. |
|
|
|
|
||||
определенными качествами, позволяющими ей: проникать в прилежащие |
Гены — супрессоры рака. В геноме клеток обнаруживаются гены, |
которые, |
Для злокачественных новообразований характерен выраженный тканевый |
|||||||||
ткани и просветы сосудов. |
напротив, тормозят пролиферацию клеток и обладают антионкогенным |
атипизм, атипизм и полиморфизм опухолевых клеток. |
|
|||||||||
Метастатический каскад условно может быть разделен на четыре этапа: |
действием. Потеря клеткой таких генов может приводить к развитию рака. |
Злокачественные новообразования состоят из стромы и паренхимы. Строма - |
||||||||||
1) формирование метастатического опухолевого субклона; |
Гены —регуляторы апоптоза. Апоптоз — генетически запрограммированная |
это в основном фиброваскулярная ткань, паренхима – профильная ткань, несет |
||||||||||
2) инвазия в просвет сосуда, |
смерть клеток в живом организме происходит и при опухолевом росте. |
признаки фенотипа. |
|
|
|
|
||||||
3) циркуляция опухолевого эмбола в кровотоке (лимфотоке), |
Гены репарации ДНК. Гены, отвечающие за репарацию поврежденной ДНК, |
Выделяют 3 |
варианта степени дифференцировки паренхимы: высоко -, |
|||||||||
4) оседание на новом месте с формированием вторичной опухоли. |
являются основными факторами антибластомной защиты, работающими на |
умеренно- и низкодифференцированные опухоли. При первом из них |
||||||||||
Процесс метастазирования начинается с появления метастатического субклона |
уровне генома клетки. |
|
|
|
|
паренхима новообразования ближе всего к нормальной паренхиме. Клеточный |
||||||
опухолевых клеток с измененной плазмолеммой, в результате чего происходит |
Биомолекулярные |
маркеры |
опухолей. |
В |
случаях |
атипизм и полиморфизмв ней выражены слабо, склонность к росту, инвазии и |
||||||
потеря межклеточных контактов и появляется способность к передвижению. |
низкодифференцированных и недифференцированных злокачественных |
метастазированию тоже не «развита». |
|
|
|
|||||||
Затем опухолевые клетки мигрируют через внеклеточный матрикс, |
опухолей в диагностике используются современные методы исследования, |
|
|
|
|
|
|
|||||
прикрепляясь рецепторами к ламинину, фибронектину и коллагеновым |
позволяющие диагностировать изменения на ультраструктурном и |
|
|
|
|
|
|
|||||
молекулам базальной мембраны сосуда, осуществляют ее протеолиз за счет |
молекулярно -генетическом уровнях. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
выделения коллагеназ, эластазы, плазмина. Инвазируют БМ сосуда, |
С этой целью используются различные молекулярно -биологические методы |
|
|
|
|
|
|
|||||
прикрепляясь к его эндотелию, затем отделяются от эндотелия сосуда. |
(полимеразно -цепная реакция, цитогенетический анализ, электронная |
|
|
|
|
|
|
|||||
Формируются опухолевые эмболы, которые могут состо ять только из |
микроскопия), позволяющие выявлять биомолекулярные маркеры опухолей. |
|
|
|
|
|
|
|||||
опухолевых клеток, содержать также тромбоциты и лимфоциты. На |
Биомолекулярные маркеры опухолей — хромосомные, генные и эпигеномные |
|
|
|
|
|
|
|||||
заключительном этапе происходит взаимодействие опу холевых клеток с |
перестройки в опухолевых клетках, позволяющие осуществлять диагностику |
|
|
|
|
|
|
|||||
эндотелием венул, прикрепление и протеолиз базальной мембраны, инвазия в |
опухолей, определять степень риска, |
а также прогнозировать течение и исходы |
|
|
|
|
|
|
||||
периваскулярную ткань и рост вторичной опухоли. |
заболевания. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Существуют разные пути метастазирования. Наиболее известными являются |
Можно выделить две группы биомолекулярных маркеров опухо лей: маркеры |
|
|
|
|
|
|
|||||
гематогенный, лимфогенный, имплантационный и периневральный пути. |
клеточной дифференцировки (гисто- и цитогенетические маркеры); маркеры |
|
|
|
|
|
|
|||||
Злокачественные опухоли мезенхимального происхождения метастазируют |
прогрессии опухоли (пролиферации, апоптоза, инвазивного роста и |
|
|
|
|
|
|
|||||
преимущественно гематогенным путем. При злокачественны х опухолях из |
метастазирования). |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
эпителия первыми развиваются лимфогенные метастазы. |
Маркеры клеточной дифференцировки - позволяют оценить не только гисто- и |
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
цитогенез опухоли, но и уровень ее дифференцировки, а также |
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
функциональную активность опухолевых клеток. |
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
Маркеры прогрессии опухоли. Маркеры клеточной пролиферации широко |
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
используются в современной онкологии для диагностики, прогнозирования и |
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
подбора терапии опухолей. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
№ 43 Характеристика опухолевого процесса. Местное воздействие |
№ 44 Мезенхимальные опухоли: принципы классификации, |
№ 45 Эпителиальные опухоли: принципы классификации, |
||||||||||
опухоли. Вторичные изменения в опухолях. Метастазы и системные |
морфологическая характеристика, особенности метастазирования. |
морфологическая характеристика, особенности метастазирования. |
||||||||||
неметастатические воздействия (паранеопластические синдромы). |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Классификация опухолей из производных мезенхимы : доброкачественные |
Классификация опухолей из эпителия: |
доброкачественные опух оли из |
||||||||
Местное действие опухоли: новообразования занимают пространства, |
опухоли из производных мезенхимы, название которых формируется из корня |
эпителия (эпителиомы) и злокачественные (рак, карцинома); по гистогенезу: из |
||||||||||
отбирая их у здоровых тканей. При экспансивном росте, распространяющемся |
от названия ткани и суффикса -ома (фиброма, липома), и злокачественные |
покровного |
эпителия (плоского и переходного — |
папилломы и |
||||||||
в стромальные пространства – сдавление извне близлежащих протоков, |
(саркома); по гистогенезу в зависимости от ткани-источника: из фиброзной |
плоскоклеточный и переходноклеточный рак) и железистого эпителия |
||||||||||
каналов. Если новообразование в трубчатом, полом органе – может выступать |
ткани — фиброма и фибросаркома, из гладкомышечной ткани — лейомиома и |
(аденомы, аденоматозные полипы и аденокарциномы). |
|
|||||||||
в просвет, сужение, закупорка. При инвазивном росте деструктивные |
леймиосаркома, из жировой ткани — липома и липосаркома, из хрящевой |
Доброкачественные опухоли из покровного эпителия называются |
||||||||||
последствия способствуют развитию ф ункциональных нарушений, |
ткани — хондрома и хондросаркома, из костной ткани — остеома и |
папилломами, из железистого эпителия — аденомами. Аденомы на слизистых |
||||||||||
кровотечений. |
|
остеосаркома. |
|
|
|
|
могут обладать эндофитным ростом и называются плоскими аденомами, |
|||||
Метастазирование — заключительная стадия морфогенеза опухоли, |
Два групповых признака этих новообразований: доброкачественные варианты |
напротив, при экзофитном росте формируются полипы (аденоматозные |
||||||||||
сопровождающаяся определенными гено- и фенотипическими перестройками. |
крайне редко подвергаются малигнизации, а при некоторых разновидностях |
полипы). |
|
|
|
|
|
|||||
Процесс метастазирования связан с распространением опухолевых клеток из |
неэпителиальных опухолей, возникающих, например, из элементов соедини - |
Злокачественные опухоли из покровного эпителия — плоскоклеточный и |
||||||||||
первичной опухоли в другие органы по лимфатическим, кровеносным сосудам, |
тельной ткани, сосудов или нервной ткани, трудно определить границу между |
переходноклеточный рак, из железистого — аденокарцинома. |
||||||||||
периневрально и имплантационно. |
паренхимой опухоли и ее стромой. |
|
|
По органоспецифичности |
опухоли |
из эпителия могут быть как |
||||||
Процесс метастазирования объясняется с помощью теории метастатического |
Доброкачественные опухоли. Наиболее распространенной доброкачественной |
органоспецифичными, так и органонеспецифичными. |
|
|||||||||
каскада, в соответствии с которой опухо левая клетка претерпевает цепь |
разновидностью неэпителиальных опухолей является лейомиома. Она |
Папилломы развиваются на коже, слизистых оболочках мочевого пузыря, |
||||||||||
(каскад) перестроек, обеспечивающих распространение в отдаленные органы. |
развивается из околососу дистых элементов типа перицитов. Лейомиома |
пищевода, влагалища, реже в бронхиальном дереве. Поэтому папилломы |
||||||||||
Процесс метастазирования начинается с появления метастатического субклона |
встречается в матке, желудочно-кишечном тракте, мочевом пузыре, коже, |
относятся к органонеспецифическим опухолям. Макро скопически папиллома |
||||||||||
опухолевых клеток с измененной плазмолеммой, в результате чего происходит |
гениталиях. Лейомиома матки является одной из самых частых опухо лей |
имеет сосочковую поверхность. Для папиллом характерны сосочковые |
||||||||||
потеря межклеточных контактов и появляется способность к передвижению. |
человека. Фибромиома встречается во всех слоях стенки матки. Опухоль |
разрастания покровного эпителия, имеющие фиброваскулярный стержень. В |
||||||||||
Затем опухолевые клетки мигрируют через внеклеточный матрикс, |
построена из пучков гладкомышечных и фиброзных клеток, переплетающихся |
папилломах обнаруживаются признаки тканевого атипизма в виде увеличения |
||||||||||
прикрепляясь интегриновыми рецепторами к ламинину, фибронектину и |
и тем самым создающих тканевый атипизм. При по степенном нарушении |
слоев эпителия в плоском эпителии, разрастающемся в виде сосочков. |
||||||||||
коллагеновым молекулам БМ сосуда, осуществляют ее протеолиз за счет вы- |
кровоснабжения в фибромиомах могут возникать очаги некроза, а затем |
Аденомы — доброкачественные новообразования из железистого эпителия. |
||||||||||
деления коллагеназ, катепсина, эластазы, гликозаминогидролазы, плазмина. |
обызвествления. |
|
|
|
|
Они развиваются в органах, паренхима которых представлена целиком |
||||||
Это позволяет опухолевым клеткам инвазировать БМ сосуда, прикрепляться к |
Еще одной частой доброкачественной неэпителиальной опухол ью является |
эпителием (печень, почки, эндокринные органы), а также в трубчатых и полых |
||||||||||
его эндотелию, а затем, |
изменяя свои адгезивные свойства, отделяться как от |
липома. Она возникает везде, где есть жировая ткань, но преимущественно в |
органах, слизистая которых содержит железы. Среди аденом встречаются как |
|||||||||
опухолевого пласта, |
так и от эндотелия сосуда. На следующем этапе |
дерме, обычно множественна. Относительно четко отграниченные узлы имеют |
органоспецифические, так и органонеспецифические опухоли. |
|||||||||
формируются опухолевые эмболы, которые могут состоять только из |
дольчатое строение. |
|
|
|
|
Макроскопически имеет вид пальцевидного выроста, полипа при экзофитном |
||||||
опухолевых клеток или же содержать также тромбоциты и лимфоциты. |
Тератома - ее паренхима построена из тканей, относящихся более чем к |
росте. При эндофитном росте называется плоской адено мой. В зависимости от |
||||||||||
Фибриновое покрытие таких эмболов может защищать опухолевые клетки от |
одному гистиотипу и развившихся из более чемодного зародышевого листка, а |
структур, которые строит железистый эпителий, выделяют следу ющие |
||||||||||
элиминации иммунной системой и действия неспецифических факторов |
нередко — из всех трех. Тератома встречается в яичниках, яичках, тимусе, |
гистологические типы аденом: тубулярные (трубчатые структуры), |
||||||||||
защиты. На заключительном этапе происходит взаимодействие опу холевых |
реже в других внутренних органах и образуется из островков зрелых тканей, |
трабекулярные (балочные |
структуры), |
альвеолярные, |
папиллярные |
|||||||
клеток с эндотелием венул, прикрепление и протеолиз базальной мембраны, |
появившихся в результате нарушения органогенеза в эмбриональном периоде. |
(сосочковые), цистаденомы (кистозные). Аденома с развитой стромой |
||||||||||
инвазия в периваскулярную ткань и рост вторичной опухоли. |
Злокачественный вариант этой опухоли называют эмбриональным раком. |
называется фиброаденомой и встречается в некоторых органах (в молочной |
||||||||||
Существуют разные пути метастазирования. Наибо лее известными являются |
Злокачественные опухоли. Самой частой злокачественной неэпителиальной |
железе, яичниках). |
|
|
|
|
||||||
гематогенный, лимфогенный, имплантационный и периневральный пути. |
опухолью является липосаркома. Развивается она обычно не из липомы, a de |
Плоскоклеточный рак развивается в тех же органах и тканях, что и папилломы |
||||||||||
Злокачественные опухоли мезенхимального происхождения метастазируют |
novo. Преимущественная локализация: жировая клетчатка бедер, ягодиц и |
из клеток-предшественниц плоского эпителия, а также в очагах метаплазии. |
||||||||||
преимущественно гематогенным путем. |
забрюшинной области. Эта одиночная опухоль растет относительно медленно |
Наиболее часто плоскоклеточный рак возникает в коже, легких, гортани, |
||||||||||
Системные неметастатические воздействия: раковая кахексия и |
и может достигать внушительных размеров, иногда долго не метастазирует. |
пищеводе, шейке матки и влагалище, мочевомпузыре. Выделяют рак на месте |
||||||||||
паранеопластические синдромы (гиперкальциемия, эндокринопатия). |
Для высокодифференцированных |
форм характерно |
преоб ладание в |
и инвазивный плоскоклеточный рак. Метастазирует плоскоклеточный рак |
||||||||
Паранеопластические синдромы — это синдромы, связанные с наличием |
инвазивных комплексах липоцитов со слабо выраженным атипизмом и |
прежде всего лимфогенным путем, поэтому первые метастазы рака |
||||||||||
опухоли в организме. При гормонально активных опухолях могут возникать |
полиморфизмом ядер. |
|
|
|
|
обнаруживаются в регионарных лимфатических узлах. На поздних стадиях |
||||||
различные эндокринопатии, как, например, синдром Иценко—Кушинга при |
Саркомы отличаются выраженными признаками злокачественности: быстрым |
развиваются гематогенные метастазы. |
|
|
|
|||||||
аденомах передней доли гипофиза или нейроэндокринных опухолях легких; |
инфильтрирующим, инвазивным ростом, ранними гемато генными метастазами |
Аденокарцинома — злокачественная органонеспецифическая опухоль из |
||||||||||
гиперкальцемия и остеопороз при аденомах околощитовидных желез и раке |
и нередко выраженными вторичными изменениями в виде некроза, |
железистого эпителия, встречается в желудке, кишечнике, молочной железе, |
||||||||||
легкого. Опухоль, осо бенно на стадии метастазирования, воздействуя на |
ослизнения, кровоизлияний, кальцификации. |
|
|
легких, матке и в других органах, где есть железистый эпителий или возможна |
||||||||
свертывающую и противосвертывающую систему крови, и сама продуцирует |
|
|
|
|
|
железистая метаплазия эпителия. По гистологическому строению выделяют |
||||||
|
|
|
|
|
||||||||
факторы, усиливающие коагуляцию крови, и способствует развитию раз - |
|
|
|
|
|
следующие гистологические типы аденокарцином: тубулярные (трубчатые |
||||||
личных видов тромбопатий (мигрирующие тромбофлебиты). |
|
|
|
|
|
структуры), трабекулярные (балочные структуры), альвеолярные, папиллярные |
||||||
|
|
|
|
|
|
|
(сосочковые), цистаденомы (кисто зные). И уровню дифференцировки — |
|||||
|
|
|
|
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
высоко-, умеренно и низкодифференцированные опухоли. |
|||||
|
|
|
|
|
|
|
В зависимости от характера роста, который определяется соотношением |
|||||
|
|
|
|
|
|
|
паренхимы и стромы, среди аденокарцином выделяют опухоли со слабо |
|||||
|
|
|
|
|
|
|
развитой стромой — медуллярный рак, солидный рак, а также опухоли с |
|||||
|
|
|
|
|
|
|
развитой стромой — скиррозный рак. Метастазирует аденокарцинома |
|||||
|
|
|
|
|
|
|
лимфогенным путем, поэтому первые метастазы рака обнаруживаются в |
|||||
|
|
|
|
|
|
|
регионарных лимфатических узлах. На поздних стадиях развиваются |
|||||
|
|
|
|
|
|
|
гематогенные метастазы. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
№ 46 Понятие о болезни, ее этиологии, патогенезе. Международная |
|
№ 47 Атеросклероз: факторы риска, этиология, патогенез, морфогенез, |
№ 48 Эссенциальная гипертензия (гипертоническая болезнь): факторы |
||||||||||||
классификация болезней. Диагноз: определение, принципы построения. |
|
морфологическая характеристика, осложнения и причины смерти. |
риска, причины и механизмы развития, клинико -морфологические |
||||||||||||
Понятие о ятрогении, врачебной ошибке. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
формы и стадии, морфологическая характеристика, осложнения, причины |
||||
|
|
Атеросклероз — хроническое медленно прогрессирующее заболевание, |
смерти. |
|
|
|
|
||||||||
Болезнь — это жизнь, нарушенная в своем течении повреждением структуры |
|
проявляющееся очаговым утолщением интимы артерий эластического и |
|
|
|
|
|
||||||||
и функции организма под влиянием внешних и внутренних факто ров при |
|
мышечно-эластического типов за счет отложения липидов (липопротеидов) и |
Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертония) — хроническое |
||||||||||||
реактивной мобилизации в качественно -своеобразных фор мах его |
|
реактивного разрастания соединительной ткани. |
|
|
заболевание, основным проявлением которого является повышение |
||||||||||
компенсаторно-приспособительных механизмов; болезнь характеризуется |
|
Факторы риска: возраст, пол, наследственная предрасположенность, |
артериального давления. |
|
|
|
|||||||||
общим и частным снижением приспособляемости к среде и ограничен ием |
|
гиперлипидемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение, психо- |
Факторы риска: |
|
|
|
|
||||||||
свободы жизнедеятельности больного. |
|
эмоциональное перенапряжение. Большинство случаев заболевания отмечается |
1. генетические |
факторы, к которым относят наследуемые нарушения |
|||||||||||
Этиология — это учение о сложных процессах взаимодействия организма |
|
у пожилых и старых людей (в возрасте до 40 лет мужчины болеют значительно |
выделения почками натрия, повреждения натриево -калиевого транспорта в |
||||||||||||
человека с причиной болезни и о комплексе дополнительных условий, в |
|
чаще женщин). Существуют семейная предрасположенность к заболеванию, |
миоцитах артериол, изменения генов ренин -ангиотензиновой системы; |
||||||||||||
которых это взаимодействие реализуется. |
|
вызванная генетически закрепленной гиперлипидемией, гипертензией, |
2. избыточное потребление поваренной соли, часто сочетающиеся с |
||||||||||||
Любое заболевание, любой патологический процесс имеет свою причину, |
|
сахарным диабетом, а также характером питания (ожирение), |
образа жизни |
генетической предрасположенностью к гипертонической болезни. Кроме того, |
|||||||||||
которая проявляет себя только при взаимодействии внешней среды и |
|
(гиподинамия). Артериальная гипертензия обусловливает повы шение |
увеличение содержания ионов натрия в организме приводит к дисбалансу |
||||||||||||
внутренней среды организма, только при наличии определенных условий, |
|
сосудистой проницаемости, вызывая тем самым повреждение сосудистой |
ионов К, Ca, Mg; |
|
|
|
|
||||||||
включающих как внешние биологические, физические, химические, |
|
стенки и способствуя действию других факторов риска. |
|
|
3. психо-эмоциональное перенапряжение. |
|
|
||||||||
социальные факторы, так и приспособляемость, реактивность, психику. |
|
Этиология: атеросклероз развивается в ответ на повреждение эндотелия |
4. курение, злоупотребление алкоголем, повышенная масса тела, гиподинамия, |
||||||||||||
Патогенез - учения об общих закономерностях и механизмах развития, |
|
различными факторами: гиперлипидемией и дислипидемией, частыми |
профессиональная вредность (вибрация, постоянный шум.). |
||||||||||||
течения и исхода патологических процессов и болезней. Также, как и в случае |
|
стрессами, гемодинамическим воздействием (артериальная гипертензия, |
Механизмы развития: в основе повышения артериального давления лежит |
||||||||||||
с понятием "этиология", имеется широкое толкование понятия "патогенез" — |
|
частые спазмы, парезы сосудов), иммунными механизмами, токсинами, |
нарушение между объемом циркулирующей крови и общим артериолярным |
||||||||||||
как учения об общих закономерностях развития болезней вообще, и узкое |
|
инфекционными |
агентами. Развивается повышение сосудистой |
сопротивлением. Это может быть связано с повышением минутного объема |
|||||||||||
понятие патогенеза — как механизма развития конкретной болезни или |
|
проницаемости, приводящее к про никновению в интиму липопротеидов |
сердца, зависящего от снижения экскреции почками ионов натрия. При этом |
||||||||||||
патологического процесса. |
|
плазмы, адгезии к поврежденному эндотелию тромбоцитов и моноцитов. Часть |
определенное значение имеет психо -эмоциональное перенапряжение, |
||||||||||||
Медицинская номенклатура — это перечень согласованных названий болезней |
|
последних во внутренней оболочке артерий трансформируется в макрофаги и |
нарушение функционирования барорецепторов, снижение предсердного |
||||||||||||
и причин смерти. Медицинская классификация — это группировка |
|
(затем) в пенистые клетки за счет накопления липидов. Этому способствует и |
натрийуретического пептида, |
извивающаяся задержка воды ведет к |
|||||||||||
нозологических единиц и причин смерти для достижения определенных целей. |
|
то, что поврежденные эндотелиоциты экспрессируют адгезивные молекулы. |
увеличению объема циркулирующей крови (теория первичного повышения |
||||||||||||
Международная классификация болезней (МКБ), представляет собой систему |
|
Выделяющиеся цитокины (интерлейкин-1, фактор некроза опухо лей) |
минутного объема сердца). Гиперволемия вызывает повышение тонуса |
||||||||||||
рубрик, отражающих заболеваемость и причины смерти населения. |
|
обусловливают хемотаксис и клеточную пролиферац ию, а затем |
сосудов, большую восприимчивость к воздействию вазопрессорных гормонов. |
||||||||||||
МКБ-10 состоит из трех томов: 1 -й том — специальный перечень для |
|
новообразование капилляров в атеросклеротической бляшке. Кроме того, они |
При этом растет и периферическое сосудистое сопротивление, что и |
||||||||||||
статистической разработки; 2-й том — сборник инструкций по пользованию |
|
влияют также на пролиферацию и активацию гладкомышечных клеток |
обусловливает рост артериал ьного давления. |
|
|
||||||||||
МКБ-10; 3-й том — алфавитный указатель болезней и травм по их характеру. |
|
артериальной стенки, кото рые начинают синтезировать протеогликаны, |
Теория вазоконстрикции объясняет развитие гипертензии длительным спазмом |
||||||||||||
Диагноз— медицинское заключение о состоянии здоровья обследуемого, об |
|
коллаген, эластин, поглощать и накапливать в цитоплазме липопротеиды, |
артериол вследствие воздействия поведенческих нейрогенных факторов, |
||||||||||||
имеющемся заболевании или о причине смерти, выраженное в терминах, |
|
превращаясь наряду с макрофагами в пенистые клетки. Нарушение |
влияния вазоконстрикторов (ренина, ангиотензина, катехоламинов), |
||||||||||||
предусмотренных принятыми классификациями и номенклатурой болезней. |
|
целостности эндотелиальных клеток способствует образованию пристеночных |
повышенной чувствительности гладкомышечных клеток артериол к |
||||||||||||
Имеется много разновидностей диагноза — он может быть предварительным |
|
тромбов, происходит поступление липопротеидов в сосудистую стенку и их |
сокращению. Последнее может быть обусловлено генетическими дефектами |
||||||||||||
или окончательным, гистологическим или анатомическим, ретроспективным |
|
накоплению вследствие несостоятельности поврежденных систем выведения |
функционирования мембранных натриевого и кальциевого насосов, что ведет к |
||||||||||||
или судебно-медицинским. Однако в клинической медицине существуют две |
|
холестерина. |
|
|
|
|
|
|
накоплению Na и Ca в цитоплазме клеток и вызывает вазопрессорный эффект. |
||||||
основных разновидности диагноза — диагноз клинический и диагноз |
|
При заболевании, главным образом, поражаются артерии эластического и |
Стадии заболевания: |
|
|
|
|||||||||
патологоанатомический. |
|
мышечно-эластического типов. |
|
|
|
1. Для транзиторной (доклинической, функцио нальной) стадии характерны |
|||||||||
Основополагающим принципом составления диагноза является наличие в нем |
|
Атерогенез включает в себя три стадии: жировые полоски, атероматозные |
эпизодические небольшие подъемы артериального давления, проявляющиеся |
||||||||||||
трех главных рубрик — основного заболевания, его осложнений и |
|
бляшки и осложненные поражения. |
|
|
|
спазмом, плазматическим пропитыванием, гипертрофией гладкомышечных |
|||||||||
сопутствующих заболеваний. При этом основное забо левание обычно |
|
Жировые пятна и полоски (липоидоз) макроскопически проявляются |
клеток и эластических структур артер иол. Развивается компенсаторная |
||||||||||||
представляет собой нозологическую единицу, а сопутствующее — тот |
|
участками желтоватого цвета, образующими небольшие очаги. При |
гипертрофия стенки левого желудочка сердца. |
|
|
||||||||||
патологический фон, на котором развилось основное заболевание. В |
|
микроскопическом исследовании эти образования состоят из пенистых |
2. Стадия распространенных сосудистых изменений характеризуется стойкой |
||||||||||||
клиническом диагнозе основное заболевание — это состояние, по поводу |
|
(ксантомных) клеток, содержащих большое количество липидов. Эта стадия |
артериальной гипертензией. В результате длительного плазматического |
||||||||||||
которого проводилось лечение или обследование во время обращения за |
|
является обратимой, однако может перейти в следующую. |
|
|
пропитывания развивается гиалиновый артериолосклероз во всех органах. |
||||||||||
медицинской помощью. В патологоанатомическом диагнозе основное |
|
Атероматозные (фиброзные) бляшки представляют собой белые хаотично |
Гиалиноз отмечается и в мелких артериях мышечного типа, что приводит к |
||||||||||||
заболевание — это то заболевание, которое само по себе или через свои |
|
расположенные плотные образования, выступающие над поверхностью |
сужению их просвета. В сердце на этой стадии выявляется жировая дистрофия |
||||||||||||
осложнения явилось причиной смерти больного. По основному заболеванию |
|
интимы. На разрезе бляшка состоит из фиброзной покрышки, под которой |
кардиомиоцитов, отражающая формирующуюся декомпенсацию. |
||||||||||||
проводится кодирование причины смерти. Осложнение — это заболевание, |
|
находится |
|
небольшое |
количество |
желтоватого |
содержимого |
Макроскопически орган увеличен в размерах, |
прежде всего за счет |
||||||
патогенетически связанное с основным, утяжеляющее его течение и исход. |
|
(липосклеротическая бляшка). При микроскопическом исследовании бляшка |
утолщенной стенки левого желудочка, дряблой консистенции, с |
||||||||||||
Ятрогении — это любые неблагоприятные последствия профилактических, |
|
состоит из трех компонентов: клеточного, волокнистого и липидного |
расширенными полостями (эксцентрическая гипертрофия сердца). |
||||||||||||
диагностических или терапевтических вмешательств либо процедур, которые |
|
Осложненные поражения отражают дальнейшие структурные изменения |
3. Стадия вторичных органных поражений отличается грубыми нарушениями в |
||||||||||||
приводят к нарушениям функций организма, инвалидизации или смерти |
|
атеросклеротических бляшек, проявляющиеся их изъязвлением и разрывом |
пораженных органах , обусловленными значительными изменениями артериол |
||||||||||||
больного. Ятрогении следует разделять на врачебные ошибки и врач ебные |
|
сосудистой |
стенки. Атероматозные язвы возникают вследствие распада |
и артерий. |
|
|
|
|
|||||||
проступки или преступления. |
|
содержимого бляшек и их фиброзных покрышек. При этом возможно |
Для злокачественного течения гипертонической болезни характерны |
||||||||||||
Врачебная ошибка — это добросовестное заблуждение врача при исполнении |
|
образование пристеночных или обтурирующи х тромбов с последующим |
фибриноидный некроз и тромбоз артериол различных органов, что приводит к |
||||||||||||
им своих профессиональных обязанностей и поэтому не является проступком |
|
развитием тромбоэмболии. |
|
|
|
|
множественным инфарктам и кровоизлияниям. |
|
|
||||||
или преступлением. |
|
Осложнения: |
длительное |
стенозирование просвета сосуда приводит к |
При доброкачественном течении гипертонической болезни летальный исход |
||||||||||
|
|
хроническому недостатку кровоснабжения соответству ющего органа, что |
связан с развитием хронической сердечно-сосудистой недостаточности, |
||||||||||||
|
|
вызывает дистрофические, атрофические изменения паренхимы, диффузное |
кровоизлиянием в головной мозг и хронической почечной недостаточностью. |
||||||||||||
|
|
разрастание фиброзной стромы. При острой обтурации просвета артерии, что |
Возможна смерть в результате выраженных атеросклеротических изменений. |
||||||||||||
|
|
возможно |
|
при |
тромбозе, тромбо эмболии, кровоизлиянии в бляшку, |
|
|
|
|
|
|||||
|
|
развивается ишемия и некроз тканей (инфаркт, гангрена). |
|
|
|
|
|
|
|
||||||
|
|
Причины смерти: ИБС, ишемический инфаркт головного мозга, гангрена |
|
|
|
|
|
||||||||
|
|
кишечника или нижних конечностей, разрыв аневризмы аорты. |
|
|
|
|
|
||||||||
№ 49 Острая ишемическая болезнь сердца: понятие, классификация, |
|
№ 50 Инфаркт миокарда: причины, классификация, динамика морфо - |
№ 51 Стенокардия: классификация, клинико -морфологическая |
||||||||||||
факторы риска, причины и механизмы развития, морфологическая |
|
функциональных изменений в миокарде, морфологическая |
характеристика. |
|
|
|
|
||||||||
характеристика. |
|
характеристика, осложнения, причины смерти. |
|
|
|
|
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Стенокардия – форма острой ИБС. Характеризуется приступами давящих, |
||||
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — это группа заболеваний, |
|
Инфаркт миокарда — сосудистый некроз сердечной мышцы, являющийся |
сжимающих, реже колющих болей в области сердца, обусловленных |
||||||||||||
возникающих вследствие ишемии миокарда, вызванной относительной или |
|
наиболее тяжелым вариантом острой ИБС и почти в каждом третьем случае |
кратковременной ишемией миокарда левого желудочка. |
||||||||||||
абсолютной недостаточностью коронарного кровообращения. Так как в основе |
|
заканчивающийся летально. |
|
|
|
Выделяют следующие виды стенокардии: |
|
|
|||||||
этого заболевания лежит атеросклеротическое су жение просвета венечных |
|
По локализации выделяют инфаркт передней, задней и боковой стенок левого |
Стабильная форма (стенокардия напряжения) встречается наиболее часто. В |
||||||||||||
артерий, отмечаемое у большинства больных, то в качестве синонима часто |
|
желудочка, межжелудочковой перегородки, верхушки сердца и обширный |
основе заболевания лежит стенозирующий атеросклероз венечной артерии |
||||||||||||
используется термин "коро нарная болезнь сердца". |
|
инфаркт. Сравнительно редко встречается изолированный инфаркт стенки |
(или артерий), приводящий к длительной ишемии субэндокардиальных |
||||||||||||
ИБС является сердечной формой атеросклероза и гипертонической болезни |
|
правого |
желудочка. В |
ряде слу чаев обширный инфаркт может |
отделов миокарда. При этом сердечная мышца становится очень |
||||||||||
(выступающих в качестве фоновых забо леваний), в связи с чем в основе ее |
|
распространяться и на предсердия. |
|
|
|
чувствительной к любой функциональной нагрузке, повышающей потребность |
|||||||||
лежат те же причины, что и этих патологических состояний. Однако для ИБС |
|
По отношению к слою сердечной мышцы различают трансмуральный |
миокарда в кровоснабжении (физическая нагрузка, эмоциональное |
||||||||||||
выделяют факторы риска 1-го порядка, при сочетании которых вероятность |
|
(наиболее частый), субэндокардиальный, интрамуральный и редко |
возбуждение, охлаждение, перегревание). Приступы обычно проходят через |
||||||||||||
заболевания достигает 60%. К ним относят гиперлипидемию, артериальную |
|
встречающийся субэпикардиальный инфаркт миокарда. |
|
|
несколько минут (до 15 мин) покоя или после приема сосудорасширяющих |
||||||||||
гипертензию, курение, гиподинамию, мужской пол больного. |
|
В зависимости от временных особенностей возникновения можно говорить о |
медикаментозных препаратов. |
|
|
|
|||||||||
Артериальная гипертензия любого генеза является не только атерогенным |
|
первичном (остром) инфаркте миокарда, протекающем в течение 4 нед до |
Стенокардия покоя (стенокардия Принцметала) развивается в спокойном |
||||||||||||
фактором (обусловливающим формирование более тяжелого и |
|
формирования рубца, повторном, развивающемся через 4 нед после острого и |
состоянии больного — при отдыхе, во время сна. Для нее характерен спазм |
||||||||||||
распространенного атеросклероза), но и вызывает дополнительную нагрузку на |
|
рецидивирующем, наблюдающемся на протяжении 4 нед первичного или |
венечных артерий сердца (в отдельных случаях даже без наличия |
||||||||||||
миокард, обусловливая его гипертрофию, усугубляя, особенно при |
|
повторного инфаркта. |
|
|
|
|
атеросклеротичес-ких бляшек), |
приводящий к трансмуральной ишемии |
|||||||
декомпенсации, выраженность метаболических сдвигов и гипоксии сердца. |
|
3 стадии. Ишемическая стадия продолжительностью до 18 ч отличается |
миокарда. Продолжительность приступа может достигать 15 —30 мин. |
||||||||||||
Всему этому способствует и гиалиноз интрамуральных артериол, |
|
практически полным отсутствием макроскопических изменений в сердце. |
Нестабильная форма проявляется частыми нарастающими приступами (как при |
||||||||||||
развивающийся при повышении артериального давления. |
|
Только к концу этого сро ка можно увидеть некоторую неравномерность |
физической нагрузке, так и в состоянии покоя) большой продолжительности. В |
||||||||||||
Курение, кроме прямого воздействия на артерии (ангиоспазм), стимулирует |
|
кровенаполнения миокарда. Однако уже через 30мин при электронной |
ее основе лежит разрушение атеросклеротической бляшки с пристеночным |
||||||||||||
тромбообразование, повышение содержания атерогенных липопротеидов и |
|
микроскопии отмечают набухание митохондрий кардиомиоцитов, деструкцию |
тромбозом венечных артерий, |
хотя возможны и ангиоспазм, и эмболия. |
|||||||||||
уменьшение уровня ЛПВП. |
|
их крист, |
уменьшение числа гранул гликогена. В последующем развивается |
Деструктивные изменения фиброзной бляшки могут быть вызваны спазмом |
|||||||||||
Гиподинамия не только приводит к формированию гиперлипидемии, но также |
|
разрыв сарколеммы, отек, мелкие кро воизлияния и выход в миокард отдельных |
венечной артерии, разрушающим бляшку (особенно обызвествленную), про - |
||||||||||||
способствует повышению системного артериального давления. Мужчины (из- |
|
нейтрофилов. |
|
|
|
|
|
|
должительной тахикардией, гиперхолестеринемией и кровоизлиянием в |
||||||
за более низкого содержания в крови про стациклина, обладающего |
|
Некротическая стадия характеризуется уже видимым некрозом, что отмечается |
бляшку. Обращает на себя внимание, что повышение уровня тромбоксана А2, |
||||||||||||
антиатерогенным действием, способностью предотвращать сосудистый спазм |
|
через 18—24 |
ч |
от момента начала ишемии. В миокар де имеется очаг |
серотонина, гистамина, тромбоцитарных факторов |
III, IV в области |
|||||||||
и препятствовать агрегации тромбоцитов) заболевают чаще женщин. |
|
неправильной формы, желтовато -белого цвета, дряблой консистенции, |
разрушенной атеросклеротической бляшки само по себе стимулирует не |
||||||||||||
Факторы риска 2-го порядка (пожилой возраст, тучность, стрессы, |
|
окруженный темно -красным венчиком |
(ишемический |
инфаркт с |
только агрегацию тромбоцитов, тромбообразование, но и обусловливает |
||||||||||
нарушение обмена веществ типа сахарного диабета, подагры, дефицит магния, |
|
геморрагическим венчиком). При микроскопическом исследовании сердечной |
выраженную вазоконстрикцию. Так как такое состояние часто предшествует |
||||||||||||
селена, цинка, гиперкальциемия), влияют на состояние венечных артерий |
|
мышцы выделяют три зоны: некротическую, демаркационную и сохранного |
инфаркту миокарда, оно полу чило название предынфарктной стенокардии, |
||||||||||||
сердца, кровоснабжение и обменные процессы в миокарде. |
|
миокарда. |
|
Зона |
некроза представлена кардиомиоцитами с явлениями |
или острой коронарной недостаточности, тем более что в миокарде возможно |
|||||||||
Острая ишемическая болезнь сердца . К ней относят стенокардию, |
|
кариолизиса, плазмолизиса и плазморексиса, окруженных демаркационным |
развитие микроинфарктов, поскольку уже через 30 мин ишемии в |
||||||||||||
внезапную коронарную смерть и инфаркт миокард а. Причинами этих |
|
воспалением, |
в |
зоне которого помимо большого количества гипе- |
кардиомиоцитах развиваются необратимые изменения. Этому способствует |
||||||||||
заболеваний могут быть: 1) длительный спазм; 2) тромбоз; 3) эмболия; 4) |
|
ремированных сосудов имеется множество полиморфноядерных нейтрофилов |
наличие у таких больных в микроциркуляторном русле миокарда мелких |
||||||||||||
функциональное перенапряжение миокарда при стенозирующем атеросклерозе |
|
(лейкоцитарный вал). В сохранном миокарде наблюдаются явления отека. |
тромбов и тромбоэмболов. Однако проходимость артерии может |
||||||||||||
венечных артерий и недостаточно м коллатеральном кровообращении. |
|
Стадия организации. Уже с 3-го дня начинается дезинтеграция погибших |
восстановиться |
вследствие |
произвольного |
или |
обусловленного |
||||||||
Особенно высока вероятность развития ИБС при стенозировании на 75 % хотя |
|
мышечных клеток макрофагами, появляются отдельные фибробласты. Однако |
медикаментозными препаратами лизиса тромботических масс, раз решения |
||||||||||||
бы одного магистрального ствола венечной артерии сердца. При такой |
|
лишь к 7-му дню по краям некроза формиру ется грануляционная ткань с |
ангиоспазма. |
|
|
|
|
||||||||
обструкции коронарное кровообращение уже не может компенсировать за счет |
|
большим количеством фибробластов, макрофагов, постепенно в течение |
При стенокардии морфологически отмечаются отек миокарда, дистрофия |
||||||||||||
вазодилатации развивающуюся при любой дополнительной нагрузке |
|
месяца замещающая пораженный участок. В итоге на 28 -й день образуется |
кардиомиоцитов с уменьшением содержания гликогена в цитоплазме. Эти |
||||||||||||
ишемизацию соответствующего участка миокарда. Следует отметить, что |
|
рубец (постинфарктный кардиосклероз). |
|
|
|
изменения, как правило, обратимы, однако ч асто повторяющиеся приступы |
|||||||||
спазм атеросклеротически измененной артерии сам по себе может привести к |
|
Осложнения: при трансмуральном инфаркте миокарда возможно развитие |
приводят к развитию диффузного мелко очагового кардиосклероза. |
||||||||||||
кровоизлиянию и повреждению фиброзной покрышки бляшки, что активирует |
|
фибринозного перикардита, |
аритмий (полной или неполной блокады сердца, |
|
|
|
|
|
|||||||
|
|
|
|
|
|
||||||||||
тканевой тромбопластин, стиму лирующий агрегацию тромбо цитов. В |
|
желудочковых экстрасистол, пароксизмальной аритмии), отека легких. |
|
|
|
|
|
||||||||
результате формируется пристеночный или обтурирующий тромб, |
|
Причины смерти: острая сердечно -сосудистая недостаточность, |
|
|
|
|
|
||||||||
вызывающий остановку крово тока даже в умеренно атеросклеротически |
|
кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия. Нарушения ритма |
|
|
|
|
|
||||||||
суженной артерии. Развитие коллатерального кровообращения в ряде случаев |
|
возникают |
при |
поражении межжелудочковой перегородки, в которой |
|
|
|
|
|
||||||
может компенсировать нарушенное кровоснабжение пораженного участка. |
|
локализуется про водящая система сердца. В результате размягчения сердечной |
|
|
|
|
|
||||||||
|
|
мышцы в области трансмурального инфаркта (миомаляция) возможно развитие |
|
|
|
|
|
||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||
|
|
острой аневризмы сердца с ее последующим р азрывом. В этом случае смерть |
|
|
|
|
|
||||||||
|
|
наступает от тампонады полости перикарда. |
|
|
|
|
|
|
|
№ 52 Внезапная коронарная смерть: понятие, клинико-морфологическая |
№ 53 Хроническая ишемическая болезнь сердца: понятие, классификация, |
№ 54 Гипертензивная (гипетензионная) болезнь сердца: классификация , |
||||||||||||||
характеристика, методы диагностики ишемии миокарда. |
клинико-морфологическая характеристика, осложнения, причины |
патогенез, клинико-морфологическая характеристика. |
|
|
||||||||||||
|
|
|
|
смерти. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
К этому патологическому состоянию относят смерть, наступившую в первые 6 |
|
|
|
|
|
Гипертензивная (гипертензионная) болезнь сердца — поражение сердца |
||||||||||
ч после возникновения острой ишемии миокарда в результате фибрилляции |
Хроническая ишемическая болезнь сердца - |
в понятие входят |
вследствие повышения давления крови в системе кровообращения. Выделяют |
|||||||||||||
желудочков. Обязательнымусловием является отсутствие каких-либо других |
постинфарктный (крупноочаговый) кардиосклероз, диффузный мелкоочаговый |
левожелудочковую и правожелудочковую формы заболевания, что связано с |
||||||||||||||
болезней, |
вызывающих |
быструю смерть. В основе заболевания лежит |
(атеросклеротический) кардиосклероз и хроническая аневризма сердца. |
наличием системной артериальной гипертензии или только легочной |
||||||||||||
длительный спазм атеросклеротически стенозированных венечных артерий |
Рубец, возникающий в результате организации |
инфаркта, имеет вид |
гипертонии соответственно. |
|
|
|
|
|||||||||
сердца или (реже) их тромбоз. В ряде случаев у молодых людей без |
белесоватого очага плотной консистенции, неправильной формы, окруженного |
Системная (левожелудочковая) гипертензивная болезнь сердца |
||||||||||||||
атеросклеротических изменений смерть может развиться в результате спазма |
гипертрофированным миокардом (компенсаторная постинфарктная |
диагностируется при наличии артериальной гипертензии и отсутствии каких- |
||||||||||||||
венечных артерий сердца, особенно часто отмечаемого при у потреблении |
гипертрофия). Он еще лучше виден при микроско пическом исследовании. |
либо других заболеваний сердца (пороков сердца, ИБС). Отмечается рабочая |
||||||||||||||
наркотика. |
|
|
|
Окраска пикрофуксиномпо ван Гизону придает рубцовой ткани красный, а |
гипертрофия миокарда левого желудочка, толщина которого превышает |
|||||||||||
Внезапная сердечная смерть включает, помимо коронарной смерти, внезапную |
сохранной мышечной — желтый цвет. Особенно значительное увеличение |
"нормальные" 1,2 см. Развивается концентрическая, а затем и эксцентрическая |
||||||||||||||
смерть при миокардитах, кардиомиопатиях, пороках развития венечных |
кардиомиоцитов наблюдается в периинфарктной зоне, что получило название |
гипертрофия сердца. При концентрической гипертрофии эластичная стенка |
||||||||||||||
артерий, врожденных пороках сердца, коарктации аорты. |
регенерационной гипертрофии, первоначально частично или реже полностью |
левого желудочка утолщается, за счет чего возрастает его сократительная |
||||||||||||||
При острой ишемии миокарда нарушается окислительное фосфорилирование, |
компенсирующей нарушенное функционирование сердца. |
активность, увеличивается ударный объем сердца. |
При этом возрастает |
|||||||||||||
возникает дефицит АТФ в кардиомиоцитах. Страдает работа ионных каналов, |
При диффузном мелкоочаговом кардиосклерозе в миокарде на разрезе |
соотношение толщины левого желудочка и радиуса его полости. Однако рано |
||||||||||||||
что приводит к дефициту ионов калия в цито плазме и накоплению ионов |
наблюдаются множественные мелкие, диаметром до 1—2 мм, очаги |
или поздно компенсаторные возможности миокарда исчерпывается, раз- |
||||||||||||||
натрия и кальция, избыточному поступ лению воды. Формируется |
белесоватой соединительной ткани. В венечных артериях сердца при этом |
вивается его жировая дистрофия, происходит падение тонуса сердеч ной |
||||||||||||||
прогрессирующий отек и деструкция крист митохондрий. В результате |
отмечаются суживающие просвет фиброзные бляшки, вызывающие |
мышцы с расширениемполостей увеличенного в размерах дряб лого сердца. |
||||||||||||||
разрушения мембран кардиомиоцитов образуются аритмогенные вещества, |
постоянную ишемию сердечной мышцы. В ряде случаев отмечаются атрофия и |
Чрезмерная мышечная масса, растяжение стенок камер сердца с увеличением |
||||||||||||||
например лизофосфоглицериды и жирные кислоты. Они появляются уже через |
липофусциноз кардиомиоцитов. |
|
|
объема содержащейся в них крови создают дополнительную нагрузку, |
||||||||||||
5—10 мин после начала ишемии. Накопление лизофосфоглицеридов |
Хроническая аневризма сердца образуется из неразорвавшейся острой или в |
повышают гипоксию миокарда, снижают силу его сокращений, что |
||||||||||||||
способствует избыточному образованию креатинфосфата, молочной кислоты, |
результате выпячивания постинфарктной рубцовой ткани под давлением |
сопровождается левожелудочковой недо статочностью с развитием отека |
||||||||||||||
цАМФ, концентрация которых существенно возрастает. При этом значительно |
крови. В 75 % случаев аневризма локализуется в передне-боковой стенке |
легких, а в хронических ситуациях и их бурой индурации. Уменьшение |
||||||||||||||
увеличивается поступление ионов кальция в кардиомиоциты, усили ваются |
левого желудочка и верхушке сердца. Сердце увеличено в размерах, с |
минутного |
объема сердца приводит к активации |
ренин-ангиотензин- |
||||||||||||
процессы анаэробного гликолиза, гликогенолиза и липо лиза, что ведет к |
выбухающей истонченной в области аневризмы стенкой левого желудочка, |
альдостероновой системы с задержкой в организме солей и воды, увеличением |
||||||||||||||
электрической нестабильности миокарда, |
падению силы его сокращений и |
представленной фиброзной тканью. Как правило, |
в области аневризмы |
объема циркулирующей крови, что еще больше увеличивает нагрузку на |
||||||||||||
острой сердечной недостаточности. |
|
наблюдают пристеночные тромбы. Сравнительно редко у пожилых лиц в фиб - |
сердце, обусловливает нарастание отека легких и левожелудочковой |
|||||||||||||
При спазме венечных артерий активируется симпатико -адреналовая система и |
розной ткани происходит отложение солей кальция, из -за чего стенка |
недостаточности. |
|
|
|
|
|
|||||||||
возникает гиперкатехоламинемия. Растет концентрация адреналина, |
аневризмы принимает вид известковой скорлупы. Чрезвычайно большой |
Легочная (правожелудочковая) гипертензивная болезнь сердца может быть |
||||||||||||||
способствующего возникновению фибрилляции желудочков сердца. В зоне |
редкостью является образование в стенке аневризмы путем метаплазии |
острой и хронической. Острое легочное сердце развивается при массивной |
||||||||||||||
ишемии накапливаются свободные радикалы перекисного окисления липидов, |
костной ткани (оссификация). В настоящее время хро ническая аневризма |
тромбоэмболии в систему легочной артерии и проявляется острой дилатацией |
||||||||||||||
которые, помимо аритмогенного эффекта, активируют простагландины с |
сердца многими исследователями рассматривается как осложнение ИБС, а не |
правого желудочка (а затемправого предсердия) и острой правожелудочковой |
||||||||||||||
увеличением уровня тромбоксана и дефицитом простациклина. Аритмогенные |
как самостоятельное заболевание. |
|
|
недостаточностью. |
|
|
|
|
|
|||||||
субстанции увеличивают электрическую нестабильность сердца и создают |
Причины смерти: хроническая сердечно-сосудистая недостаточность, |
Хроническое легочное сердце отличает рабочая концентрическая гипертрофия |
||||||||||||||
предпосылки для развития фибрилляции его желудочков. Однако основным |
возникающая при декомпенсации сердца. Возможно, особенно при наличии |
правого желудочка (достигающего тол щины 1,0 см) с последующей его |
||||||||||||||
пусковым механизмом является реперфузия (рециркуляция), т.е. |
хронической аневризмы сердца, развитие тромбоэмболического синдрома. |
дилатацией. Аналогичные изменения происходят и в правом предсердии. Это |
||||||||||||||
возобновление циркуляции крови в ишемизированном участке миокарда, |
|
|
|
|
|
состояние возникает при затруднении прохождения крови по малому кругу |
||||||||||
особенно, если она появляется через 40 —60 мин после ишемии. Эффект |
|
|
|
|
|
кровообращения, обусловленному хроническими диффузными заболеваниями |
||||||||||
реперфузии связан с вымыванием кровью аритмогенных субстанций из зоны |
|
|
|
|
|
легких или васкулитами, |
метастатическими поражениями легких, длительным |
|||||||||
ишемии. |
Последние |
повреждают |
мембраны кардиомиоцитов |
|
|
|
|
|
дефицитом кислорода в воздухе (хроническая горная болезнь), тяжелым |
|||||||
функционирующего миокарда, вызывая в нем электрическую нестабильность и |
|
|
|
|
|
кифосколиозом, метаболическими расстройствами. |
|
|
|
|||||||
фибрилляцию желудочков сердца. Тем же эффектом обладает и остаточный |
|
|
|
|
|
В любом случае в результате происходит сдавление мелких артерий, артериол |
||||||||||
кровоток в зоне ишемии. |
|
|
|
|
|
|
и капилляров легкого, их склерозирование, сужение просвета, с последующим |
|||||||||
Если кровообращение в пораженном участке не восстанавливается, то |
|
|
|
|
|
повышением давления в легочной системе (легочной гипертензией), что |
||||||||||
аритмогенные вещества остаются локализованными в пор аженном участке |
|
|
|
|
|
проявляется хронической правожелудочковой недостаточностью и венозным |
||||||||||
сердечной мышцы и не поступают в кровь. Это и наблюдается в случаях |
|
|
|
|
|
застоем в большом круге кровообращения. |
|
|
|
|
||||||
инфаркта миокарда, при котором фибрилляция желудочков развивается |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
сравнительно редко. В связи с этим для больного наиболее благоприятной |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
ситуацией является раннее восстановление перфузии в течение 15—20 мин от |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
начала приступа, что в большинстве случаев предотвращает развитие некроза |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
кардиомиоцитов. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Сердце больного обычно дряблое, с расширенной полостью левого желудочка |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
и в ряде случаев с точечными кровоизлияниями в миокарде. Наиболее |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
характерным микроскопическим признакомявляется фрагментация мышечных |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
волокон. Причиной ее служит пересокращение дистрофически измененных |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
мышечных волокон. В венечных артериях сердца об наруживают |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
плазматическое пропитывание, липидную инфильтрацию и кровоизлияния в |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
фиброзных бляшках, надрывы интимы и деструкцию эластических мембран, |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
что свидетельствует о коронароспазме. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
||||||||||||||
№ 55 Хроническое и острое легочное сердце: причины развития, |
№ 56 Ревматизм: этиология, патогенез, клинико -морфологические формы, |
№ 57 Эндокардиты: классификация, клинико -морфологическая |
||||||||||||||
патогенез, клинико-морфологическая характеристика. |
морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти. |
характеристика, осложнения. |
|
|
|
|
||||||||||
Легочная (правожелудочковая) гипертензивная болезнь сердца связана с |
Ревматизм характеризуется системной дезорганизацией соединительной ткани |
Эндокардит — воспаление эндокарда — чаще всего развивается в клапанном |
||||||||||||||
легочной гипертензией – повышениемдавления крови в сосудах малого круга |
аутоиммунной природы |
с преимущественным поражением сердечно - |
аппарате сердца (клапанный эндокардит). В про цесс могут быть вовлечены |
|||||||||||||
кровообращения. Может быть острой и хронической. |
сосудистой системы, развивающейся у людей, сенсибилизированных β - |
хордальные нити — хордальный эндокардит, а также пристеночный эндокард |
||||||||||||||
Острое легочное сердце развивается при массивной тромбоэмболии в систему |
гемолитическим стрептококком группы А. |
|
|
предсердий или желудочков — пристеночный (париетальный эндокардит). |
||||||||||||
легочной артерии и проявляется острой дилатацией правого желудочка (а |
Этиология ревматизма связана с β-гемолитическим стрептококком группы А |
Наиболее часто поражаются створки митрального клапана (70% |
||||||||||||||
затем правого предсердия) и острой правожелудочковой недостаточностью. |
(Streptococcus pyogenes). Стрептококки образуют ряд ферментов и веществ, |
ревмокардитов). На 2-м месте по частоте комбинированное поражение створок |
||||||||||||||
Хроническое легочное сердце отличает рабочая концентрическая гипертрофия |
обладающих патогенным действиемна ткани и клетки организма-хозяина. К |
митрального и аортального клапанов (25%), на 3 -м месте — аортального |
||||||||||||||
правого желудочка (достигающего тол щины 1,0 см) с последующей его |
ним относятся C5a-пептидаза, разрушающая соответствующий |
клапана. Изменения трикуспидального клапана встречаются значительно реже |
||||||||||||||
дилатацией. Аналогичные изменения происходят и в правом предсердии. Это |
хемотаксический фактор, пневмолизин, повреждающий мембрану клеток- |
и как казуистика описаны поражения клапана легочной артерии. Выделяют |
||||||||||||||
состояние возникает при затруднении прохождения крови по малому кругу |
мишеней, стрептолизины О и S, стрептокиназа. |
|
четыре вида связанных между собой морфологических изменений клапанов |
|||||||||||||
кровообращения, обусловленному хроническими диффузными заболеваниями |
Патогенез: |
ревматизм |
рассматривают |
как |
постинфекционное |
сердца: диффузный эндокардит (вальвулит), острый бородавчатый, |
||||||||||
легких или васкулитами, |
метастатическими поражениями легких, длительным |
иммунологическое заболевание, развивающееся вследствие повышенной |
фибропластический и возвратно-бородавчатый эндокардиты. |
|
|
|||||||||||
дефицитом кислорода в воздухе (хроническая горная болезнь), тяжелым |
иммунологической реактивности к стрептококковым антигенам, которые |
Диффузный |
эндокардит характеризуется |
мукоидным набуханием |
и |
|||||||||||
кифосколиозом, метаболическими расстройствами. |
вызывают синтез антител, перекрестно реагирующих с тканевыми антителами |
умеренными фибриноидными изменениями соединительной ткани створок |
||||||||||||||
В любом случае в результате происх одит сдавление мелких артерий, артериол |
человека, и некоторых форм аутоиммунной реакции, обусловленной |
клапана без повреждения эндотелия, что обусловливает отсутствие на них |
||||||||||||||
и капилляров легкого, их склерозирование, сужение просвета, с последующим |
стрептококковой инфекцией. Первоначально приступы возникают спустя 1 -5 |
наложений тромботических масс. Нередко в глу бине створок появляются |
||||||||||||||
повышением давления в легочной системе (легочной гипертензией), что |
нед. после стрептококковой инфекции. |
|
|
ревматические гранулемы. Исходом вальвулита является склероз створок |
||||||||||||
проявляется хронической правожелудочковой недостаточностью и венозным |
Клинико-морфологические формы ревматизма выделяют на осно вании |
клапана, иногда при рано начатом и адекватном лечении процесс обратим. |
||||||||||||||
застоем в большом круге кровообращения. |
преимущественного поражения того или |
иного |
органа, Различают |
Сходные изменения, заканчивающиеся склерозом, могут развиваться в |
||||||||||||
Причины развития: болезни легких (хроническая обструктивная болезнь |
кардиоваскулярную, полиартритическую, церебральную и нодозную формы. |
сухожильных хордах. |
|
|
|
|
|
|||||||||
легких), поражение легочных сосудов, тромбоэмболия в систему легочного |
Кардиоваскулярная форма заболевания развивается чаще других форм. При |
В основе острого бородавчатого эндокардита лежат те же изменения, |
что и при |
|||||||||||||
ствола, нервно-мышечные нарушения, метаболический ацидоз (обменное |
этом всегда имеет место ревматический эндокардит. При сочетанном |
вальвулите, но с более выраженным фибриноидом, клеточной реакцией и |
||||||||||||||
нарушение с усиленным образованием, недостаточным окислением нелетучих |
поражении эндокарда, миокарда и перикарда гово рят о ревматическом |
вовлечением в процесс эндотелия клапанов. Происходит образование мелких |
||||||||||||||
жирных кислот), гипоксемия (пониженное содержание кислорода в крови). |
панкардите, |
при поражении эндо - и миокарда — ревматическом кардите |
(2 мм) тромбов, которые располагаются на замыкающем крае створок в виде |
|||||||||||||
|
|
|
|
(ревмокардите). |
|
|
|
бородавок серого цвета. |
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
Эндокардит — воспаление эндокарда — чаще всего развивается в клапанном |
Фибропластический эндокардит развивается из двух предыдущих форм |
|||||||||||
|
|
|
|
аппарате сердца (клапанный эндокардит). В про цесс могут быть вовлечены |
эндокардита и характеризуется усиленными процессами склероза створок |
|||||||||||
|
|
|
|
хордальные нити — хордальный эндокардит, а также пристеночный эндокард |
клапанов. |
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
предсердий или желудочков — пристеночный (париетальный эндокардит). |
Возвратно-бородавчатый эндокардит возникает при повторных атаках |
|||||||||||
|
|
|
|
Наиболее часто поражаются створки митрального клапана, далее митрального |
ревматизма на фоне склероза, гиалиноза и деформации ство рок клапанов. При |
|||||||||||
|
|
|
|
и аортального клапанов. Выделяют четыре вида связанных между собой |
этом |
дезорганизация |
соединительной |
ткани |
про исходит |
как |
в |
|||||
|
|
|
|
морфологических изменений клапанов сердца: диффузный эндокардит |
пресуществующей строме, так и в уже склерозированных тромботических |
|||||||||||
|
|
|
|
(вальвулит), острый бородавчатый, фибропластический и возвратно - |
бородавках, |
эндотелий которых вовлекается в воспалительный процесс. В |
||||||||||
|
|
|
|
бородавчатый эндокардиты. |
|
|
результате на уже организованных тромботических массах откладываются |
|||||||||
|
|
|
|
В исходе эндокардита развиваются склероз, гиалиноз и деформация клапанных |
новые |
массы фибрина, |
кото рые при затихании процесса также будут |
|||||||||
|
|
|
|
заслонок. Часто они срастаются друг с другом, нередко развиваются склероз и |
склерозироваться. Острый бородавчатый и возвратно -бородавчатый |
|||||||||||
|
|
|
|
петрификация фиброзного кольца. Хорды клапанов утолщены, укорочены и |
эндокардиты могут осложняться тромбоэмболией сосудов большого или |
|||||||||||
|
|
|
|
спаяны друг с другом. Таким образом, формируется сочетанный порок сердца. |
малого кругов кровообращения. Следствием таких тромбоэмболий являются |
|||||||||||
|
|
|
|
Миокардит — воспаление миокарда, которое встречается в трех формах: |
инфаркты селезенки, почек, головного мозга, миокарда, сетчатки глаза, иногда |
|||||||||||
|
|
|
|
узелковый (гранулематозный), диффузный межуточ ный экссудативный, |
легких, изредка гангрена кишки или нижних конечностей. |
|
|
|||||||||
|
|
|
|
очаговый межуточный экссудативный. |
|
|
В исходе эндокардита развиваются склероз, гиалиноз и дефор мация |
|||||||||
|
|
|
|
В перикарде может развиваться серозное, серозно -фибринозное, фибринозное |
клапанных |
заслонок. Часто они срастаются друг |
с другом, |
нередко |
||||||||
|
|
|
|
воспаление ("волосатое сердце"). При организации фибринозного экссудата |
развиваются склероз и петрификация фиброзного кольца. Хорды клапанов |
|||||||||||
|
|
|
|
образуются синехии, и происходит облитерация полости перикарда. |
утолщены, укорочены и спаяны друг с другом. Таким образом, форми руется |
|||||||||||
|
|
|
|
Нодозная (узловатая) фо рма ревматизма характеризуется появлением под |
сочетанный порок сердца. |
|
|
|
|
|||||||
|
|
|
|
кожей на разгибательной стороне крупных суставов, по ходу позвоночника, в |
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
фасциях, апоневрозах, сухожилиях узелков и узлов, состоящих из очага |
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
фибриноидного некроза, окру женного инфильтратом из лимфоцитов и |
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
макрофагов. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Церебральная форма ревматизма называется малой хореей. В головном мозге |
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
обнаруживают артерииты, микроглиальные узелки, дистрофические изменения |
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
нервных клеток, изредка очаги кровоизлияний. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
Осложнения ревматизма. Возможно развитие инфекционного эндокардита, |
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
ревматической пневмонии, ревматического очагового или диффузного |
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
гломерулонефрита, полисерозитов с развитием спаечных процессов в полостях |
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
перикарда, плевры, брюшины, очагов восковидного некроза в скелетных |
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
мышцах, кольцевидной эритемы или сыпи на коже, дистрофических и |
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
атрофических изменений эндокринных желез, а также тромбоэмболического |
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
синдрома. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Исходы ревматизма связаны с поражением сердечно -сосудистой системы. |
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
Атака ревматизма может сопровождаться острой |
сердечно сосудистой |
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
недостаточностью и аритмиями. При сформированных сердечных пороках и |
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
ревматическом кардиосклерозе развивается хроническая сердечно -сосудистая |
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
недостаточность. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|