Ответы Вопросы компьютерных тестов по Патологической физиологии на занятии № 32 к Коллоквиуму № 4

Вопросы компьютерных тестов по Патологической физиологии

на занятии № 32 к Коллоквиуму № 4

1. Укажите возможные причины развития дыхательной недостаточности обструктивного типа:

2. Бронхиолоспазм

3. Спадение бронхиол при утрате легкими эластических свойств

4. Повышение внутрилегочного давления (при приступах длительного интенсивного кашля)

6. Бронхиолит

7. Бронхиальная астма

8. Нарушение сурфактантной системы

2. Нарушение диффузионных свойств альвеоло-капиллярных мембран играет основную роль в развитии дыхательной недостаточности при:

3. Интерстициальном отеке легкого

4. Силикозе

5. Нарушении сурфактантной системы

6. Респираторном дистресс синдроме новорожденных

3. Какое утверждение является правильным?

2. При стенозе ВДП затрудняется преимущественно вдох, а при спазме бронхиол - выдох

4. Укажите возможные причины развития дыхательной недостаточности рестриктивного типа.

2. Ателектаз

3. Обширное воспаление легких

4. Пневмофиброз

6. Диффузный фиброзирующий альвеолит

7. Экссудативный плеврит

5. О дыхательной недостаточности свидетельствуют следующие изменения газового состава артериальной крови и КОС

1. Гипоксемия

3. Гиперкапния

5. Газовый ацидоз

6. Укажите возможные причины развития посткапиллярной формы легочной гипертензии

1. Левожелудочковая недостаточность сердца

3. Стеноз устья легочных вен

4. Сдавление легочных вен (опухолью, спайками)

7. Используемый для оценки проходимости воздухоносных путей индекс Тиффно рассчитывается как отношение

3. Форсированной односекундной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ1) к жизненной емкости легких (ЖЕЛ)

8. Каковы возможные последствия искусственной гипервентиляции приводящей к гипокапнии?

2. Коронарный кровоток уменьшается

4. Мозговой кровоток уменьшается

6. Диссоциация оксигемоглобина уменьшается

8. Системное артериальное давление снижается

9. Какие из указанных патологических состояний могут вызвать альвеолярную гиповентиляцию?

2. Отек продолговатого мозга

4. Обструктивные поражения дыхательных путей

5. Рестриктивные поражения легких

6. Нарушения иннервации дыхательных мышц

10. Что лежит в основе альвеолярной гиповентиляции, возникающей при частом и поверхностном дыхании?

1. Увеличение сопротивления воздухопроводящих путей

3. Увеличение функционального мертвого пространства

11. Какой комплекс изменений характеризует альвеолярную гиповентиляцию?

3. Гипоксемия, гиперкапния, газовый ацидоз

12. При каких видах патологии может развиться альвеолярная гипервентиляция?

4. Истерический невроз истерия

6. Кровопотеря

7. Острое перегревание

13. При каких видах патологии нарушения перфузии легких играют основную роль в развитии дыхательной недостаточности

5. Кровопотеря

6. Левожелудочковая сердечная недостаточность

7. Тетрада Фалло

8. Внутрилегочное шунтирование кровотока

14. Гипоксическая вазоконстрикция легочных кровеносных сосудов - это:

2. Реакция на снижение Р О2 в альвеолярном воздухе

15. При снижении диффузионной способности альвеоло-капиллярных мембран вначале наблюдается гипоксемия, без гиперкапнии, потому что

1. СО2 диффундирует быстрее, чем О2

16. Какие из перечисленных веществ вызывают увеличение легочного сосудистого сопротивления?

1. Серотонин

3. Норадреналин

17. К метаболическим функциям легких относятся:

1. Инактивация брадикининов (а)

2. Синтез фосфолипидов

- Инактивация простагландинов E и F2 L

3. Превращение ангиотензина 1 в ангиотензин 2

18. Какие факторы могут вызвать увеличение объема функционального мертвого пространства в легких:

1. Частое поверхностное дыхание

19. Растяжимость легких уменьшается:

1. При альвеолярном отеке легких

2. При интерстициальном отеке легких

4. При множественных кистах легких

5. В пожилом возрасте

7. При пневмосклерозе

8. При крупозной пневмонии

20. Нарушения альвеолярной вентиляции при аллергической форме бронхиальной астмы являются следствием:

2. Дисбаланса эффектов симпатической и парасимпатической систем регуляции тонуса стенок бронхов и бронхиол

3. Аллергической реакции реагинового типа

4. Аллергической реакции цитотоксического типа

5. Аллергической реакции иммунокомплексного типа

6. Аллергической реакции туберкулинового типа

21. Назовите основные особенности мембранного пищеварения:

1. Осуществляется ферментами, фиксированными на ворсинках энтероцитов

3. Высокая сопряженность переваривания и всасывания пищевых субстратов

5. Происходит в практически стерильных условиях

22. Укажите возможные патогенетические механизмы развития желудочной гипосекреции:

2. Чрезмерная симпатическая стимуляция желудка

3. Снижение выработки и выделения гастрина

6. Увеличение образования энтерогастрона

23. Укажите гастроинтестинальные гормоны, избыток которых вызывает гиперсекрецию поджелудочной железы:

2. Секретин

3. Холецистокинин

24. Укажите возможные причины снижения секреторной активности поджелудочной железы:

2. Ослабление парасимпатической стимуляции железы

3. Снижение выработки и выделения холецистокинина

5. Снижение выработки и выделения секретина

7. Желудочная ахилия

8. Ахолия

25. Как изменится эвакуация пищевых масс из желудка при одновременном повышении секреции и кислотности желудочного сока?

1. Замедлится

26. Как изменится эвакуация пищевых масс из желудка при одновременном снижении секреции и кислотности желудочного сока?

2. Ускорится

27. Укажите последствия ахлоргидрии желудочного сока:

1. Уменьшение выделения секретина слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки

2. Снижение активности пептических ферментов желудочного сока

28. Всасывание каких витаминов значительно ухудшится при ахолии?

1. Витамин А

5. Витамин Д

6. Витамин Е

7. Витамин К

29. Какие из указанных нарушений пищеварения могут обусловить возникновение стеатореи?

3. Недостаточность синтеза панкреатических и кишечных липаз

4. Ахолия

30. Укажите последствия ахолии:

2. Ослабление моторики кишечника

3. Ухудшение переваривания и всасывания жиров

5. Активация аутофлоры кишечника

7. Ухудшение переваривания белков

8. Ухудшение переваривания углеводов

31. Укажите возможные патогенетические механизмы развития желудочной гиперсекреции:

1. Чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка

3. Увеличение выработки и выделения гастрина

5. Увеличение образования и выделения гистамина

32. Укажите основные причины развития синдрома мальабсорбции:

1. Тяжелые энтериты

2. Ахолия

3. Обширная резекция тонкого кишечника

5. Атрофия микроворсинок тонкого кишечника

33. Назовите основные проявления синдрома мальабсорбции:

1. Похудание, астения

4. Полигиповитаминоз

5. Анемия

6. Отеки

7. Иммунодефициты

34. Укажите возможные причины кишечной аутоинтоксикации:

2. Гипосекреция панкреатического сока

4. Ослабление эвакуаторной функции кишечника

5. Атрофия микроворсинок тонкого кишечника

8. Ахолия

35. Какой фактор имеет, как правило, большее значение в патогенезе язвенной болезни двенадцатиперстной кишки?

1. Кислотно-пептическая агрессия

36. Какие явления характерны для панкреатической ахилии?

1. Амилорея

2. Стеаторея

3. Креаторея

37. В развитии язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки могут участвовать следующие факторы:

1. Инфекция

2. Избыточная продукция глюкокортикоидов

3. Повышение тонуса парасимпатических нервов

5. Повышение тонуса симпатических нервов

6. Дуоденогастральный рефлюкс

38. Укажите факторы, участвующие в патогенезе отрыжки:

1. Брожение и гниение в желудке

2. Увеличение внутрижелудочного давления

4. Спазм привратника

5. Рефлекторное сокращение мышц желудка и диафрагмы

6. Рефлекторное сокращение мускулатуры брюшного пресса

39. Какие состояния приводят к усилению перистальтики кишечника?

2. Ахилия

3. Повышение возбудимости рецепторов кишечной стенки

4. Воспаление в желудочно-кишечном тракте (о.энтерит)

40. Укажите факторы, приводящие к усилению перистальтики кишечника:

1. Ахилия

4. Повышение возбудимости рецепторов кишечной стенки

5. Воспаление в кишечнике (о.энтерит)

41. Верно ли, что печеночная недостаточность сопровождается гипергликемией и усилением глюконеогенеза?

2. Нет

42. Какие (из перечисленных признаков) признаки характерны для нарушений углеводного обмена при печеночной недостаточности?

1. Алиментарная гипергликемия

3. Гипогликемия натощак

4. Гипогликемия при длительных физических нагрузках

43. Какие признаки характерны для (выраженной) гемолитической желтухи?

2. Повышение содержания непрямого билирубина в крови

5. Появление уробилиногена в моче

7. Увеличение (содержания) стеркобилиногена в моче и в кале

44. Какие признаки характерны для механической желтухи?

1. Повышение содержания коньюгированного (прямого) билирубина в крови

3. Появление прямого билирубина в моче

4. Уменьшение или исчезновение стеркобилина в кале и в моче

6. Холемия

7. Брадикардия

45. Характерно ли для печеночной недостаточности увеличение в крови аминокислот (гипераминацидемия) и появление их в моче (аминацидурия)?

1. Да

46. Какие пигменты придают темный цвет моче при подпеченочной желтухе?

1. Конъюгированный билирубин

47. Каков механизм брадикардии при холемии?

1. Повышение тонуса вагуса

2. Прямое действие желчных кислот на синусный (синусно-предсердный) узел

3. Активация парасимпатических влияний на сердце

48. К химическим гепатотропным ядам относятся:

1. Фосфорорганические соединения

2. Четыреххлористый углерод

3. Этанол

5. Мышьяковистые соединения

6. Органические растворители

49. Одним из способов предотвращения развития (шунтовой) комы при печеночной недостаточности является ограничение в диете:

3. Белков

50. Верно ли, что наследственные и приобретенные гемолитические анемии сопровождаются развитием синдрома подпеченочной желтухи?

2. Нет

51. Какие из перечисленных признаков характерны для печеночной комы?

2. Повышение содержания ионов аммония в крови

3. Повышение содержания аминокислот в крови

5. Снижение содержания мочевины в крови и в моче

7. Повышение содержания свободного билирубина в крови

52. Какие из перечисленных признаков характерны для нарушений белкового обмена при печеночной недостаточности?

1. Гипопротеинемия

3. Диспротеинемия

4. Уменьшение содержания протромбина и фибриногена в крови

6. Увеличение содержания аммиака и ионов аммония в крови

7. Уменьшение содержания мочевины в крови и в моче

53. Верно ли, что у больных гемолитической желтухой как правило развивается брадикардия и снижение артериального давления?

2. Нет

54. Верно ли, что для подпеченочной желтухи характерен синдром холемии?

1. Да

55. Цирроз печени чаще приводит к развитию комы:

1. Шунтового типа

56. Верно ли, что при тяжелой форме печеночной желтухи нарушен захват билирубина и его конъюгация?

1. Да

57. Образование асцита при циррозе печени обусловлено:

1. Гипоальбуминемией

3. Вторичным гиперальдостеронизмом

6. Портальной гипертензией

58. Какие (из перечисленных признаков) признаки характерны для ахолии?

1. Стеаторрея

2. Креаторрея

3. Метеоризм

4. Кишечная аутоинтоксикация

6. Понижение свертываемости крови

59. Почему в клинически выpаженной стадии развития желтухи печеночно-клеточного типа в крови и в моче исчезает уробилиноген?

3. Нарушается выделение билирубина в кишечник

60. Характерен ли для гемолитической желтухи синдром холемии?

2. Нет

61. Для синдрома холестаза характерно увеличение в крови:

1. Желчных кислот

3. Холестерина и фосфолипидов

4. 5-нуклетидазы

5. Конъюгированного билирубина

7. Щелочной фосфатазы (ЩФ)

8. Гаммаглутамилтранспептидазы (ГГТ)

62. Характерно ли для печеночной недостаточности увеличение в крови мочевины?

2. Нет

63. Укажите последствия прекращения или резкого уменьшения поступления желчи в кишечник:

2. Ослабление моторики кишечника

3. Уменьшение всасывания витаминов А,Д,Е,К

6. Усиление гниения белков в кишечнике

64. Для каких желтух характерен синдром холестаза?

1. Печеночная

2. Подпеченочная

65. Можно ли синдромы холемии и ахолии считать следствием холестаза?

1. Да

66. Какие (из перечисленных признаков) признаки характерны для холемии?

2. Брадикардия

4. Артериальная гипотензия

6. Гипорефлексия

7. Кожный зуд

67. Какие признаки характерны для механической желтухи?

1. Холемия

2. Брадикардия

4. Понижение артериального давления

6. Понижение (уменьшение) свертываемости крови

68. При каких видах желтух в моче может появляться непрямой (свободный) билирубин?

4. Ни при одной из перечисленных

69. Какие (из перечисленных признаков) принаки характерны для (тотальной) печеночной недостаточности?

2. Гипогликемия натощак

4. Гипоонкия крови

6. Диспротеинемия

7. Гипопротеинемия

8. Гипербилирубинемия

70. Можно ли развитие гемморагического синдрома при печеночной недостаточности обьяснить нарушением белковосинтетической функции печени?

1. Да

71. Можно ли увеличение в крови аланин- и аспартатаминотрансфераз (АЛТ и АСТ) объяснить развитием синдрома холестаза?

2. Нет

72. При каких видах желтух может возникать уробилинурия?

1. Гемолитические

3. Гепатоцеллюлярные

73. Верно ли, что при печеночной недостаточности в крови может повышаться количество альдостерона?

1. Да

74. Какие признаки характерны для клинически выраженной паренхиматозной желтухи?

1. Повышение содержания прямого билирубина в крови

2. Повышение содержания непрямого билирубина в крови

3. Появление прямого билирубина в моче

5. Уменьшение (содержания) стеркобилиногена в кале и в моче

7. Холемия

75. Какие (из нижеперечисленных соединений) соединения обладают (выраженным) токсичным действием на организм?

2. Билирубин непрямой (неконьюгированный)

3. Желчные кислоты

76. Какие признаки характерны для нарушений белкового обмена при печёночной недостаточности?

1. Уменьшение содержания протромбина и фибриногена в крови

3. Увеличение содержания аммиака и ионов аммония в крови

4. Уменьшение содержания мочевины в крови и моче

7. Диспротеинемия

8. Гипопротеинемия

77. Для какой желтухи характерно появление в крови печёночных трансаминаз?

1. Печёночно-клеточной

78. Портальная гипертензия может возникнуть вследствие

1. Левожелудочковой сердечной недостаточности

2. Правожелудочковой сердечной недостаточности

4. Цирроза печени

79. Какие соединения оказывают выраженное токсическое действие на организм?

2. Билирубин непрямой (неконьюгированный)

3. Желчные кислоты

80. В клинически выpаженной стадии желтухи печеночно-клеточного типа в крови и моче исчезает уробилиноген, потому что:

3. Нарушается выделение билирубина в кишечник

81. Укажите изменения факультативной реабсорбции воды в почечных канальцах возникающие после острой массивной кровопотери

1. Увеличение

82. Какие признаки могут свидетельствовать о нарушениях ультрафильтрации в почках?

2. Протеинурия

5. Гематурия

6. Олигурия

83. Какие нарушения могут быть обусловлены наследственными дефектами ферментов тубулярного аппарата почек?

3. Цистинурия

4. Глюкозурия

5. Гиперфосфатурия

6. Синдром Фанкони

84. Избыток или дефицит каких гормонов может вызывать нарушения диуреза?

2. АКТГ

3. ТТГ

4. Инсулина

5. Альдостерона

6. Адреналина

7. Вазопрессина

- Кортизол

85. Укажите патологические компоненты мочи ренального происхождения

1. Эритроциты выщелоченные

3. Белок в большом количестве

6. Цилиндры

86. Укажите экстраренальные компоненты мочи

2. Билирубин прямой

4. Уробилин

5. Желчные кислоты

7. Гемоглобин

- стеркобилин,

- ацетоуксусная кислота

87. Что может лежать в основе почечного ацидоза?

2. Снижение канальцевой секреции протонов

4. Снижение секреции аммиака

6. Снижение экскреции МК и КТ

88. Как изменяется диурез при вторичном гиперальдостеронизме?

2. Уменьшен

89. Как может изменятся диурез при первичном гиперальдостеронизме (синдроме Конна)?

3. Уменьшен на ранней стадии, увеличен на поздней стадии

90. Укажите возможные причины олигурии

1. Растяжение мочевого пузыря

3. Болевое раздражение

5. Гиповолемия

7. Гиперадреналинемия

- венозная гиперемия почек

91. Недостаток каких гормонов может вызвать полиурию?

1. Вазопрессин

2. Инсулин

6. Альдостерон

92. Какие заболевания почек относятся к группе иммунных нефропатий?

1. Гломерулонефриты

4. Коллагенозные нефропатии

93. Назовите механизмы глюкозурии

2. Блокирование ферментов фосфорилирования в эпителии канальцев

3. Структурные повреждения проксимальных канальцев

5. Избыточное содержание глюкозы в крови (>10 ммоль/л)

94. Укажите основные механизмы снижения клубочковой фильтрации

1. Снижение системного артериального давления менее 60 мм рт.ст.

3. Нарушения оттока первичной мочи

4. Повышение коллоидно-осмотического давления плазмы крови

6. Уменьшение числа функционирующих нефронов

95. Какие из перечисленных нарушений гомеостаза характерны для олигоанурической стадии острой почечной недостаточности?

1. Увеличение концентрации мочевины в крови

3. Увеличение концентрации креатинина в крови

5. Гиперкалиемия

6. Повышение концентрации в плазме крови фосфатов и сульфатов

96. Для азотемической стадии хронической почечной недостаточности характерны:

1. Гипостенурия

2. Увеличение концентрации мочевины в крови

3. Полиурия

5. Анемия

6. Повышение концентрации креатинина в крови

97. Назовите причины, способствующие снижению клубочковой фильтрации почек:

2. Спазм приносящих артериол клубочка

5. Отложение иммунных комплексов в клубочках почек

98. Для уремической стадии хронической почечной недостаточности характерны:

1. Азотемия

2. Метаболический ацидоз

3. Снижение клиренса креатинина

5. Явления гастроэнтерита

6. Развитие плеврита и перикардита

99. Укажите ведущие звенья патогенеза нефротического синдрома

2. Снижение онкотического давления плазмы крови

3. Нарушение реабсорбции белка в канальцах

4. Нарушение проницаемости гломерулярного фильтра

5. Массивная протеинурия

6. Вторичный альдостеронизм

7. Гипоальбуминемия

100. Выберите типичные осложнения острого гломерулонефрита, угрожающие жизни больного:

1. Острая сердечная недостаточность

2. Острая почечная недостаточность

5. Энцефалопатия (отек головного мозга)

101. Показателями, характеризующими нарушение функции канальцев почек, являются:

3. Гипостенурия при олигурии или нормальном диурезе

4. Почечная глюкозурия

5. Почечная аминоацидурия

102. Наиболее частой причиной острого диффузного гломерулонефрита являются:

3. Стрептококки

103. Какие изменения в моче характерны для острого нефритического синдрома?

2. Протеинурия

5. Цилиндрурия

6. Макрогематурия

104. Артериальная гипертензия при хроническом диффузном гломерулонефрите развивается в результате:

2. Активация системы: ренин-ангиотензин-альдостерон-вазопрессин

3. Снижение выработки почками простагландинов типа А и Е

5. Снижение выработки почками кининов

105. Укажите факторы развития отека при нефритах:

1. Уменьшение клубочковой фильтрации плазмы крови

2. Увеличение содержания ионов натрия в организме

3. Повышение проницаемости стенок микрососудов тканей

5. Гипоонкия крови

8. Гиперволемия

106. Какие факторы обусловливают развитие уро- и нефролитиаза?

1. Уменьшение содержания в моче солюбилизаторов

3. Инфицирование паренхимы почек и мочевыводящих путей

4. Увеличение концентрации солей в моче

6. Протеинурия

7. Ретенция мочи

107. При каких заболеваниях увеличена продукция гипофизом АКТГ?

1. Врожденный кортико-генитальный синдром

2. Болезнь Иценко-Кушинга

108. Какие состояния могут возникнуть при гиперпродукции СТГ?

1. Гигантизм

3. Акромегалия

109. Чрезмерная гиперпродукция АКТГ ведет к усилению секреции гормонов надпочечников:

1. Кортизол

5. Кортикостерон

6. Андрогенные кортикостероиды

110. Гиперпродукция СТГ повышает:

2. Захват аминокислот тканями и биосинтез белка

3. Уровень глюкозы в крови (гипергликемию)

4. Мобилизацию жирных кислот из жировой ткани

111. Каково наиболее вероятное изменение чувствительности клеток-'мишеней' к гормонам при длительном повышении их уровня в крови:

3. Понизится

112. Может ли возникнуть несахарное мочеизнурение (несахарный диабет) при нормальной продукции и поступлении в кровь антидиуретического гормона?

1. Да

113. Какие нарушения могут возникать при парциальной гипофункции передней доли гипофиза?

1. Ожирение

3. Гипогликемия

4. Гипогонадизм, половые расстройства

6. Микседема

7. Артериальная гипотензия

8. Каpликовость

114. Какие нарушения могут возникать при парциальной гиперфункции передней доли гипофиза?

2. Болезнь Иценко-Кушинга

4. Сахарный диабет

7. Раннее половое созревание

8. Галакторея

115. Укажите признаки, характерные для острой тотальной надпочечниковой недостаточности:

2. Гипогликемия

3. Гиперкалиемия

5. Гипонатриемия

6. Артериальная гипотензия

116. Какие явления характерны для первичного гиперальдостеронизма?

1. Гипокалиемия

4. Олигурия на ранней стадии

5. Полиурия на поздней стадии

6. Мышечная слабость

7. Повышение вазоконстрикторного эффекта катехоламинов

8. Судоpоги

117. Недостаточность каких гормонов может возникнуть в организме после внезапной отмены длительной терапии глюкокортикоидами:

1. АКТГ

4. Кортизола

118. Какие свойства глюкокортикоидов способствуют их противовоспалительному, противоаллергическому и иммунодепрессивному действию?

2. Торможение синтеза простагландинов

4. Активация гистаминазы

5. Блокада гиалуронидазы

6. Разрушение Т-лимфоцитов

7. Торможение адгезии и эмиграции лейкоцитов

8. Стабилизация биомембран

119. Продукция каких гормонов уменьшается при тотальной гипофункции гормонов передней доли гипофиза?

2. Пролактин

3. Тиреотропин

4. Соматотропин

5. Фолликулостимулирующий гормон (фоллитропин)

120. Продукция каких гормонов уменьшается при гипофункции коркового слоя надпочечников

3. Кортизол

4. Альдостерон

5. Дезоксикортикостерон

7. Андрогены

121. Какие причины могут вызывать тотальную недостаточность передней доли гипофиза?

2. Голодание

3. Послеродовые нарушения кровообращения

4. Метастазы опухоли

5. Кровоизлияние

6. Воспаление

122. К патологии центральных механизмов регуляции деятельности эндокринных желез относят:

3. Нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом

4. Дефицит пермиссивных гормонов

5. Нарушение баланса либеринов и статинов в гипоталамусе

123. К периферическим (внежелезистым) механизмам изменения активности гормонов относят:

3. Нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом

4. Нарушение связывания гормонов с транспортными белками крови

5. Изменение гормональных рецепторов в клетках-мишенях

124. Нарушение синтеза и секреции гормонов при гипофункции эндокринной железы развиваются вследствие:

1. Уменьшения массы паренхимы железы (атрофия)

3. Недостаточности ферментов и кофакторов синтеза гормонов

5. Блокады механизмов депонирования и секреции гормонов

125. Секреция каких гормонов усиливается при блокаде механизма отрицательной обратной связи между периферической железой и гипоталамусом?

1. Т3, Т4

2. Глюкокортикоидов

6. Пролактина

7. Андрогенов

126. При патологическом усилении секреции гормона клетками периферической железы возможно включение следующих компенсаторных механизмов: