PROPED_ZADAChI_EKZ_2 с задачами внутри

Задача 1: Больной О, 58 лет, инженер

1) Первичной (эссенциальной, идиопатической, а в нашей стране — гипертонической болезнью) артериальную гипертензию называют при отсутствии явной причины.

Злокачественная форма артериальной гипертензии характеризуется выраженным стойким повышением АД (диастолическое АД более 120 мм рт.ст.), которое не снижается в течение суток, даже в ночное время. Обычно для неё характерны выраженные изменения глазного дна с отёком диска зрительного нерва, кровоизлияниями на глазном дне, а также признаками прогрессирующего поражения сердца, мозга, почек.

2)-биохимический анализ крови( исключить или подтвердить атеросклероз)

-ЭКГ (Гипертрофия левого желудочка проявляется высоким зубцом R с косым снижением сегмента ST в отведениях V4_6. Может развиться блокада левой ножки пучка Гиса). При ЭхоКГ констатируют гипертрофию межжелудочковой перегородки задней стенки левого желудочка. -эхоКГ( констатируют гипертрофию межжелудочковой перегородки задней стенки ле вого желудочка)

-диагностика симптоматических АГ(синдром Кушинга, феохромацитома, первичный альдестеронизм)

Задача 2:Мужчина 27 лет

1)Хронический гастрит 2)Постоянное воздействие повреждающих факторов микробного и немикробного генеза на

слизистую желудка, такие как : хеликобактер, курение, алкоголь. На начальных стадиях заболевания возникает поверхностное поражение с инфильтрацией слизистой оболочки лимфоцитами и плазмоцитами, на более поздних стадиях поражаются железы слизистой оболочки и, наконец, при прогрессировании процесса возникает гастрит с атрофией слизистой оболочки, уменьшением её складчатости.

3)Хеликобактер

Задача 3:Больная С, 37 лет

1)Язвенная болезнь желудка на фоне приема НПВС

2)-ГЭДС -исследование биоптата слизистой

-рентгеновское исследование( симптом ниши) 3)нет

4) Симптоматические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки это язвы, которые возникают под действием язвопровоцирующего фактора. Их отличает от язвенной болезни то, что всегда удается выявить провоцирующий язву фактор и если убрать этот фактор, заживление язвы и выздоровление происходит достаточно быстро.

Симптоматические язвы бывают: -стрессовые -лекарственные -эндокринные

-возникшие на фоне заболеваний других внутренних органов.

4)

-артериальная гипертензия( НПВПпрогипертензивное дейсвтиеснижение натрийуреза за счет подавления фильтрации и усиления проксимальной канальцевой реабсорбции натрия; усиления высвобождения норадреналина из нервных окончаний и увеличения чувствительности сосудистой стенки к действию циркулирующих вазоконстрикторных субстанций)

-боли в эпигастрии натощак -анемия(кровотечения) -бледность(анемия)

-болезненный при пальпации живот

Задача 4: Больной С, 22 лет

1) Нарушение клубочковой фильтрации вследствие инфекционно— аллергического процесса, повреждение базальной мембраны капилляров клубочков -гематурия -протеинурия

-повышена антистрептокиназа + -отеки, гипертензия (связана преимущественно с гиперволемией)

2)Острый нефритический синдром

3)Острый постстрептококковый гломерулонефрит

Задача 5: Пациент Л, 34 лет

1) • Резкое повышение температуры тела до 39-40 °С. Характерен постоянный тип высокой лихорадки с потрясающими ознобами.

•Тяжёлый интоксикационный синдром с головной болью, бессонницей, бредом.

•Кашель с мокротой, которая быстро становится слизисто-гнойной и часто содержит примесь крови и фибрина, придающую ей своеобразный "ржавый" вид.

•С первых же дней болезни в соответствующей половине грудной клетки могут возникнуть типичные для сухого плеврита боли (плевральный синдром), отражающие вовлечение в воспалительный процесс плевры.

-синдром легочного уплотнения

2)Крупозная пневмония

3)-анализ крови, мочи, мокроты -ренген

Задача 6: Пациентка К, 22 лет

1)-приступы затрудненного дыхания, кашель во время цветения и про контакте с химикатами -выделение мокроты -бронхообструктивный синдром -низкий индекс Тиффно

-эмфизематозные признаки, характерные для астмы 2)Экзогенная бронхиальная астма

Задача 7:Больной Е, 54 года

1)ХОБЛ, Эмфизема(синий отечник)

2)-синдром гипервоздушности -дыхательной недостаточности -бронхообструктивный

3)Гипертензия правых отделов сердцазастой крови в большом круге

Задача 8: Больной Г, 38 лет

1)ХОБЛ, эмфизема, пневмосклероз, пневмокониоз

2)-синдром гипервоздушности

-дыхательной недостаточности -бронхообструктивный -синдром легочного уплотнения

3)-сухой кашель с небольшим количеством мокроты -перкуторный звук с коробочным оттенком( эфизема) -вторичный эритроцитоз( из за гипоксемии) -понижены пробы тиффно и ЖЕЛ

Задача 9:Больной Г, 45 лет

1)Состояние после острой алкогольной атаки

2)Цирроз (алкогольный)

3)Алкогольная

Задача 10:Больной Ф, 22 лет

1)-синдром цитолиза( аст\алт-6 норм)

-синдром холестаза( повышение щелочной фосфотазы, кожный зуд) -диспепсический синдром кишечный (поносы с кровью)

-анемия железодефицитная, похудание (синдром мальабсорбции?) -общая интоксикация (лихорадка)

2)Цирроз (потому что селезенка и печень увеличена, ЩФ повышена, что намекает о затруднении тока крови по воротной вене)

Задача 11: Больной Ж, 41 год

1) 2 стадия печеночной энцефалопатии

2)Цирроз

3) Алкогольная

Задача 12: Больная Я, 28 лет

1)Нефротический синдром 2)нефротический криз (рожеподобная эритема на животе, клиника как пертонит. Связан с

неправильной самотерапией. Диуретики связываются белками крови, которые теряется при нефротическом синдроме, т.е. традиционные диуретики бесполезны, они оставляют лишь плохие побочные последствия. Также при особо сильном нефротическом синдроме в крови накапливаются вазоактивные вещества сосудорасширяющие (возможно, какие-то стрессорные молекулы), что привожит к локальным расширениям сосудов с эритемами)

Задача 13:Женщина 35 лет

1)Гепатит В 2) При вирусном гепатите свойственны черты печеночной желтухи вследствие нарушения

функции гепатоцита и признаки механической подпеченочной желтухи вследствие сдавления и отека внутрипеченочных желчных протоков.

3)признаки гепатита В

Задача 14: Пациент М, 44 лет

1)анорексия, дисгевзия, тошнота – диспепсический синдром желудочный, боль, кахексия 2)Язвенная болезнь желудка (скорее хронический гастрит начинающимся раком)

Задача 28: Больная , 15 лет, школьница

Ревматическая лихорадка — заболевание, характеризующееся системным воспалительным поражением соединительной ткани аутоиммунной природы с вовлечением сердца и суставов, иниции руемоер-гемолитическимстрептококком группы А.

Этиология и патогенез Установлена этиологическая роль р-гемолитическогострепто кокка группы А. Она подтверждается

частыми ангинами и други ми обострениями инфекции носоглотки перед атакой ревматизма. Кроме того, в крови часто выявляют повышенный титр противо стрептококковых АТ. Не вызывает сомнений эффективность вто ричной профилактики обострений с применением антибиотиков.

В патогенезе большую роль играют иммунологические наруше ния в результате своеобразной индивидуальной реакции организ ма больного на действие стрептококковых антигенов (Аг). Важно иметь в виду, что АТ, образующиеся к Аг стрептококков группы А, перекрёстно реагируют с Аг миокарда, в частности с Аг сарколем мы (так называемый феномен молекулярной мимикрии, когда Аг возбудителей по структуре сходны с Аг нормальных тканей).

Несомненно, что в развитии ревматизма имеет значение семейногенетическаяпредрасположенность. Участие при этом не скольких генов обусловливает широту и многообразие проявле ний болезни.

Клинические проявления Ревматизм может возникнуть в любом возрасте, но чаще он впервые развивается до 15 лет.

Нередко прослеживается связь на чала заболевания с предшествующей за несколько дней до того стрептококковой ангиной. Обычно спустя 2—3нед после анги ны возникает полиартрит с признаками кардита и общего воспа лительного процесса. Температура тела поднимается выше 38 °С, развивается ревматический артрит с летучим поражением суставов, признаками острого воспаления, с припухлостью, болезненнос тью при пальпации и движении; возможны также полиартралгии. В настоящее время ревматический артрит наблюдают относитель но редко. Наряду с полиартритом или артралгиями возможны та кие проявления, как кольцевая эритема, серозиты, т.е. плеврит.

Достоверным критерием именно ревматического процесса у та ких больных служит формирование митрального стеноза, часто со четающегося с недостаточностью митрального клапана. В чистом виде недостаточность митрального клапана встречается редко.

Ревматический миокардит обычно бывает очаговым, протекает легко. Больные отмечают неприятные ощущения в области серд ца, иногда небольшую одышку при физическом напряжении, сер дцебиение или перебои в работе сердца (экстрасистолы). Размеры сердца обычно не изменены. Возможен небольшой систолический шум на верхушке сердца, иногда приглушение I тона. Диагности ческое значение может иметь появление диастолического шума на верхушке, указывающего на возникновение вальвулита, а также шум трения перикарда.

У детей поражение ЦHC при ревматизме проявляется хореей: возникают беспорядочные движения, сопровождающиеся мышеч ной слабостью, эмоциональной лабильностью. Редким проявлени ем ревматизма могут быть различные кожные высыпания, напри мер в виде узловатой эритемы, подкожных ревматических узлов, обычно образующихся по ходу сухожилий на конечностях.

На ЭКГ можно выявить нарушение АВ-проводимостис удли нением интервалаР-Q ,которое иногда удаётся обнаружить лишь при повторной регистрации ЭКГ в течение одного дня. При ди намическом наблюдении возможно выявление смещения сегмента ST, уменьшения амплитуды зубца Т, экстрасистолии, внутрижелудочковых блокад. Иногда кардит можно обнаружить лишь при ре гистрации ЭКГ.

Лабораторные данные обычно указывают на активность вос палительного процесса. Характерны лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг в лейкоцитарной формуле, увеличение СОЭ. В крови обна руживаютС-реактивныйбелок, выявляют изменения осадочных, белковых проб (сулемовая, тимоловая) и повышение содержания а2- иу-глобулинов.Повышение титровантнстрептолизина- О,антистрептокиназы, антисгрептогиалуронидазы свидетельствует об активности стрептококковой инфекции и важно для диагностики обострения ревматизма при соответствующих клинических симп томах.

Возврату ревматизма способствует рецидив стрептококковой инфекции. О возвратном ревмокардите и активности ревматичес кого процесса приходится часто думать при сформировавшемся пороке сердца, указывающем на наличие ревматизма. Особенно значимо бывает усиление сердечной недостаточности, резистент ной к обычной терапии. Важное диагностическое значение может иметь формирование нового порока сердца.

Проявлениями повторной атаки ревматизма у больного с поро ком сердца выступают следующие.

•Клинические симптомы: артрит или артралгия, лихорадка, кар дит (кардиалгии, появление или усиление проявлений сердеч ной недостаточности).

•Лабораторные и инструментальные данные:

-в крови увеличение СОЭ, появление С-реактивногобелка в сочетании с лейкоцитозом; -повышение титра антистрептококковых АТ: антистрептоли-зина-О,антистрептогиалуронидазы;

—на ЭКГ: удлинение интервала Р—Q, другие изменения.

ПО ДЕЛУ:

Клинические проявления

Сформировавшаяся недостаточность аортального клапана в течение длительного времени (10–15 лет) может не сопровождаться субъективными клиническими проявлениями и не привлекать внимание больного и врача. Исключение составляют случаи остро развившейся недостаточности клапана аорты у больных с инфекционным эндокардитом, расслаивающей аневризмой аорты и т.д. Одним из первых клинических проявлений болезни является неприятное ощущение усиленной пульсации в области шеи, в голове, а также усиление сердечных ударов (больные "ощущают свое сердце"), особенно в положении лежа. Эти симптомы связаны с высоким сердечным выбросом и пульсовым давлением в артериальной системе, описанными выше.

К этим ощущениям нередко присоединяется учащенное сердцебиение, связанное с характерной для недостаточности аортального клапана синусовой тахикардией.

При значительном дефекте аортального клапана у больного может появлятьсяголовокружение, внезапно возникающее чувство дурноты и даже наклонность к обморокам, особенно при нагрузке или быстром изменении положения тела. Это указывает на недостаточность мозгового кровообращения, вызванную неспособностью ЛЖ к адекватному изменению сердечного выброса (фиксированный ударный объем) и нарушением перфузии головного мозга.

Боли в сердце (стенокардия) - также может возникать у больных с выраженным дефектом аортального клапана, причем задолго до наступления признаков декомпенсации ЛЖ. Боли локализуются обычно за грудиной, но нередко отличаются по своему характеру от типичной стенокардии.

Они не так часто связаны с определенными внешними провоцирующими факторами (например, физической нагрузкой или эмоциональным напряжением), как приступы стенокардии у больных ИБС. Боли нередко возникают в покое и носят давящий или сжимающий характер, продолжаются обычно достаточно долго и не всегда хорошо купируются нитроглицерином. Особенно тяжело переносятся больными приступы ночной стенокардии, сопровождающиеся обильным потоотделением.

Типичные ангинозные приступы у больных с недостаточностью аортального клапана, как правило, свидетельствуют о наличии сопутствующей ИБС и атеросклеротического сужения коронарных сосудов.

Период декомпенсации характеризуется появлением признаков левожелудочковой недостаточности.

Одышка вначале появляется при физической нагрузке, а затем и в покое. При прогрессирующем падении систолической функции ЛЖ одышка приобретает характер ортопноэ.

Затем к ней присоединяются приступы удушья (сердечная астма и отек легких). Характерно появление быстрой утомляемости при нагрузке, общей слабости. По понятным причинам все симптомы, связанные с недостаточностью церебрального и коронарного кровообращения, усугубляются при возникновении левожелудочковой недостаточности. Наконец, в более редких случаях, когда в течение длительного времени сохраняется и прогрессирует легочная гипертензия, и больные не погибают от левожелудочковой недостаточности, могут выявляться отдельные признаки застоя крови в венозном русле большого круга кровообращения (отеки, тяжесть в правом подреберье, диспептические расстройства), связанные с падением систолической функции гипертрофированного ПЖ.

Однако чаще этого не происходит и в клинической картине преобладают описанные выше симптомы, обусловленные поражением левых отделов сердца, особенностями кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга и признаками застоя крови в венах малого круга кровообращения.

Задача 29: пациент В, 51 года

1)Синдром апноэ во время сна (СОАС) Синдром дыхательной недостаточности Синдром гипервоздушности легких Пиквикский синдром Симптомы:

Дневная сонливость

Снижение работоспособности/памяти/внимания

Багатырский храп с паузами

Ожирение (центрального, висцеального, абдоминального типа)

Тахикардия, АГ

2)Диагноз хз, склоняюсь к СОАС. ИМТ = 32.4

3)Для диагностики синдрома используют мониторинговое наблю дение во время сна с записью электроэнцефалограммы, частоты и объема дыхания, ЭКГ (для регистрации возможных аритмий), оксигемометрию для определения уровня гипоксемии.

Задача 30: Больная М, 57 лет

1)Артериальнная гипертензия

2)Не думаю, вероятнее идиолпатичсекая

3)–экг -эхокг

-рентген -биохимию крови (на сахар, ЛПНП/ЛПВП и т.д.)

4)–поражение сердца – гипертрофия ЛЖ – акцент 2 тона над аортой -поражение сосужов головного мозга (мб сетчатки – потемнение в глазах)

Задача 31: женщина, 30 лет

1)Анемический

2)–исследование костного мозга -определение содержания в крови В12 и фолиевой кислоты

-сывороточное железо, трансферрин, ферритин (• Снижение содержания железа в сыворотке крови (менее10мкмоль/л).

•Повышение содержания в крови свободного трансферрина и снижение насыщения трансферрина железом.

•Низкое содержание ферритина в плазме крови.)

3)Дисфункциональне маточные кровотечения намекают на железодефицитную, пост – на В12-дефицитную.

4)Назначают препараты железа. Больно му рекомендуют разнообразную диету, содержащую прежде все го мясные продукты. + возмещение дефицита витаминов, если все-таки обнаружится В12-дефицит.

Задача 32: Больной Г, 65 лет

1)Инфаркт миокарда

2)Инфаркт миокарда сопровождается специфическими ЭКГ-из-менениями и прежде всего в тех отведениях, которые лучше всего отражают электрическую активность поражённого участка сердца. При этом в отведениях, отражающих активность участков мио карда, расположенных напротив поражённых (например, передней стенке левого желудочка противоположна его задняя стенка), на блюдают обратные изменения, прежде всего сегмента ST. Эти из менения называют реципрокными — при элевации сегмента ST в одних отведениях в противоположных отведениях возникает его депрессия. При наблюдении процесса в динамике отмечают посте пенное возвращение сегмента ST к изоэлектрической линии с ха рактерной динамикой комплекса QRS.

•При инфаркте миокарда с зубцом Q ЭКГ-изменениязаключа ются в снижении амплитуды зубца R, появлении широкого и глубокого зубца Q и подъёма сегмента ST, принимающего дуго образную форму с выпуклостью кверху. В дальнейшем проис ходят смешение сегмента ST вниз и формирование отрицатель ного зубца Т.