- •13. Язвенная болезнь 12-перстной кишки и желудка – основные симптомы и синдромы, методы диагностики.
- •Этиология и патогенез
- •Клиническая картина
- •Диагностика
- •Обнаружение язвенного дефекта
- •Выявление helicobacter pylori
- •Исследование секреторной функции желудка
- •14. Синдром нефротический – основные проявления, методы диагностики.
- •15. Синдром остронефритический – основные проявления, методы диагностики.
- •16. Синдром почечной недостаточности – основные проявления, методы диагностики.
- •Классификация
- •Этиология преренальная острая почечная недостаточность
- •Ренальная острая почечная недостаточность
- •Постренальная острая почечная недостаточность
- •Патогенез преренальная острая почечная недостаточность
- •Ренальная острая почечная недостаточность
- •Постренальная острая почечная недостаточность
- •Клиническая картина
- •Начальная стадия
- •Олигурическая стадия
- •Фаза восстановления диуреза
- •Период полного восстановления
- •Лабораторные исследования анализы мочи
- •Общий анализ крови
- •Биохимический анализ крови
- •Инструментальные исследования
- •Патогенез
- •Основной обмен
- •Нарушения водно-электролитного обмена
- •Изменения кислотно-щелочного равновесия
- •Изменения углеводного обмена
- •Изменения метаболизма жиров
- •Изменения обмена кальция и фосфора
- •Следствия обменных нарушений
- •Клиническая картина изменения диуреза
- •Изменения лёгких и сердечно-сосудистой системы
- •Гематологические нарушения
- •Изменения со стороны нервной системы
- •Нарушения со стороны жкт
- •Эндокринные расстройства
- •Изменения кожи
- •Изменения со стороны костной системы
- •17. Синдром цитолиза – основные проявления, методы диагностики.
- •18. Синдром печеночно-клеточной недостаточности – основные проявления, методы диагностики.
- •19. Синдром холестаза – основные проявления, методы диагностики.
- •20. Синдром портальной гипертензии – основные проявления, методы диагностики.
- •21. Анемии: классификация, клинические проявления железодефицитной анемии, методы диагностики.
- •22. Сахарный диабет. Патогенез. Основные клинические проявления, методы диагностики.
- •24. Заболевания щитовидной железы: гипотиреоз, гипертиреоз, основные проявления, методы диагностики.
22. Сахарный диабет. Патогенез. Основные клинические проявления, методы диагностики.
Сахарный диабет — заболевание, характеризующееся постоян ным повышением содержания в крови глюкозы (гипергликеми ей), проявляющееся глюкозурией, полиурией, полидипсией, нару шениями липидного (гиперлипидемия, дислипидемия), белкового (диспротеинемия) и минерального (например, гипокалиемия) об менов и развитием осложнений. Заболевание возникает вследствие абсолютного или относительного недостатка в организме инсули на, секретируемогор-клеткамиподжелудочной железы; при этом нередко отмечают повышенную активность глюкагона и соматостатина.
Регуляция концентрации в крови Г Л Ю К О З Ы
Инсулин снижает содержание глюкозы в крови (необходим для поступления глюкозы в клетки), глюкагон — увеличивает (за счёт стимуляции гликогенолиза и липолиза). Соматостатин подавляет секрецию инсулина (равно как и глюкагона).
В регуляции секреции и действия инсулина участвуют также глюкокортико иды, эстрогены и прогестерон (в том числе в соста ве пероральных контрацептивов). Также в регуляции секреции ин сулина играют роль симпатическая и парасимпатическая нервная система.
Тем не менее сразу необходимо указать, что биологическое действие инсулина зависит не только от величины его секреции, но и от способности гормона связываться с рецепторами клетки (нарушение последней лежит в основе так называемого инсулиннезависимого сахарного диабета, т.е. II типа).
Формы сахарного диабета
Выделяют две основные формы первичного сахарного диабета.
•I тип — инсулинзависимый сахарный диабет, когда без лечения инсулином у больных прогрессируют расстройства обмена ве ществ с развитием кетоацидоза и возникновением диабетичес кой комы.
•П тип — инсулиннезависимый сахарный диабет. При И типе кетоацидоз не возникает. Сахарный диабет II типа возможен как у больных с ожирением, так и без него (табл. 1 1 -1 ).
Вторичный сахарный диабет наблюдают при воздействии неко торых ЛС (p-адреноблокаторы,мочегонные средства, некоторые гормоны) и при других заболеваниях эндокринной системы (бо лезньИценко-Кушинга, феохромоцитома, акромегалия и пр.).
Таблица 11-1.Особенности сахарного диабета типов I и II
Признак |
Сахарный диабет I типа |
Сахарный диабет II типа |
Н ачало заболевания |
М оложе 40 лет |
Старш е 40 лет |
(возраст) |
|
|
М асса тела |
Н ормальная или |
Ожирение |
|
сниж ена |
|
Течение |
С кетоацидозом |
Возможна |
|
|
гип ерос молярная кома |
Содержание инсулина |
С нижен |
Повышен |
в плазме крови |
|
|
Содержание глюкагона |
Высокий |
Высокий |
в плазме крови |
|
|
Эф ф ект инсулина |
+ |
+ |
Э ф ф ект сульфаниламидов |
- |
+ |
Этиология и патогенез
Среди предполагаемых этиологических факторов, участвующих в развитии сахарного диабета и влияющих на его течение, отмеча ют значение вирусной инфекции в возникновении сахарного диа бета Г типа (например, вирусы Коксаки, эпидемического паротита, кори и пр.). Предрасположенность к сахарному диабету I типа свя зывают с определёнными Аг системы HLA, тогда как при сахар ном диабете II типа этой связи не наблюдают. Значение аутоим мунных нарушений в возникновении сахарного диабета, особенно
I типа, подтверждено обнаружением АТ к Аг островков поджелу дочной железы. Влияние избыточного питания, приводящего к ожирению, убедительно доказано при сахарном диабете II типа.
Сахарный диабет I типа сопровождается снижением секреции инсулина; при сахарном диабете II типа снижена чувствительность рецепторов инсулинзависимых тканей к инсулину, тогда как со держание инсулина в крови даже повышено.
Сахарный диабет I типа часто протекает с повышением содер жания антагонистов инсулина: глюкагона, глюкокортикоидов, соматостатина.
В последнее время большое внимание уделяют роли факторов риска развития сахарного диабета II типа, как известно, весьма распространённого в популяции. Борьба с этими факторами имеет существенное значение в снижении частоты заболеваемости.
Факторы риска сахарного диабета II типа
•Наличие случаев сахарного диабета 11типа в семейном анамнезе.
•Ожирение (индекс массы тела более 27).
•Возраст старше 45 лет.
•Для женщин — масса новорождённого более 4 кг.
•Артериальная гипертензия (АД более 140/90 мм рт.ст.).
•Гипертриглицеридемия, снижение холестерина ЛПВП, повы шение ЛПНП.
•Поликистоз яичников.
Стратификация риска сосудистых нарушений, включая ИБС, подробно описана в разделе, посвященном артериальной гипер тензии. Сахарный диабет и даже нарушение толерантности к глю козе служат очень важным фактором риска развития различных заболеваний ССС и поэтому требуют своевременной диагности ки и коррекции.
Клинические проявления
Клинические проявления более выражены при сахарном диа бете I типа. Большинство больных жалуются на сухость во рту, чрезмерную жажду (полидипсию), выделение большого количес тва мочи (полиурию). Нередко возникает похудание, несмотря на приём большого количества пищи. Характерна наклонность к про явлениям локальной инфекции (например, фурункулёз); отмечают зуд кожи, особенно в области наружных половых органов.
•Клинические проявления сахарного диабета I типа развиваются довольно быстро и чаше у лиц молодого возраста. Нередко эти больные поступают в больницу в прекоматозном или коматоз ном состоянии с расстройствами сознания и психики.
•У больных сахарным диабетом [I типа болезнь развивается мед ленно, в течение недель и месяцев. Её нередко диагностиру ют впервые во время проведения профилактических осмотров
иисследований содержания глюкозы в крови.
Лабораторная диагностика
Оценка содержания глюкозы в крови
Основной признак сахарного диабета — гипергликемия, т.е. по вышенное содержание глюкозы в крови (нормальное содержание глюкозы в крови составляет 3,8-6,7ммоль/л). Сахарный диабет констатируют, если концентрация глюкозы в сыворотке крови на тощак составляет как минимум 6,7 ммоль/л в двух анализах.
Для выявления сахарного диабета или снижения толерантности к глюкозе проводят специальную пробу с нагрузкой глюкозой (75 г глюкозы внутрь) с последующим взятием крови для исследования в течение 2 ч. Сахарный диабет устанавливают на основании сле дующих критериев: через 1 ч развивается гипергликемия, сохраня ющаяся в течение1,5—2ч после введения глюкозы (хотя степень её несколько уменьшается). У здоровых лиц приблизительно через 1,5 ч уровень глюкозы не только снижается, но и достигает уровня гипогликемии, а через2 ч возврашается к норме (табл.1 1 -2 ).
Оценка содержания глюкозы в моче
Глюкозурию, связанную с неполной реабсорбцией глюкозы в канальцах почек, выявляют при увеличении содержания глюко зы в моче свыше 8,8ммоль/л (160 мг%). С выделением глюкозы с мочой связана полиурия, обусловленная диуретическим эффектом выделяемой глюкозы.
Таблица 11-2.Диагностические критерии нарушения углеводного обмена
Состояние углеводного |
Концентрация глюкозы в крови, ммоль/л | ||
обмена |
Натощак |
После нагрузки | |
| |||
|
|
Через 30-90чин |
Через 120 мин |
Норма |
М енее 6,7 |
М енее 11,1 |
М енее 7,8 |
С нижение толерантности |
М енее 7.8 |
Менее 11,1 |
7,8-11,1 |
к глюкозе |
|
|
|
Сахарный диабет |
Более 7,8 |
Более 11,1 |
Более 11,1 |
Другие лабораторные изменения
Для оценки течения сахарного диабета и степени его компенса ции в течение периода, предшествовавшего обследованию, опреде ляют содержание в крови гликозилированного гемоглобина НЬА|С, близкого по структуре к гемоглобину А. Этот показатель — важ ный прогностический фактор. Его содержание в крови у здоровых лиц составляет 4-6% .При декомпенсации сахарного диабета его концентрация достигает 15% и выше. Во избежание развития ос ложнений сахарного диабета содержание гликозилированного ге моглобина НЬА1Сдолжно быть максимально приближено к норме. В настоящее время важное значение придают выявлению микро альбуминурии — признаку раннего (доклинического) этапа диабе тической нефропатии.
При прогрессировании обменных нарушений у больных сахар ным диабетом выявляют повышение содержания в крови липидов и молочной кислоты. При этом часто развивается гак называемый кетоацидоз с повышением содержания в крови и моче кетоновых тел, в частности ацетона,
В настоящее время существует возможность определения в кро ви уровня инсулина. Если проводят терапию инсулином, то для оценки эндогенной секреции гормона можно использовать опре деление в сыворотке С-пептида.
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА
Диабетическая кетоацидотическая кома — неотложное состоя ние, развивающееся в результате абсолютного (как правило) или относительного (редко) дефицита инсулина, характеризующееся гипергликемией, метаболическим ацидозом и электролитными на рушениями. Этот вид диабетической комы нередко возникает при несвоевременном (позднем) начале лечения быстропрогрессирую щего сахарного диабета I типа, увеличении потребности в инсули не в связи с инфекционным или другим заболеванием, отравлени ем, хирургической операцией, травмой, беременностью.
У таких больных нарастают жажда, полиурия, появляются боли в эпигастральной области, диспептические признаки, головные боли с бессонницей, клоническими судорогами, последующим резким угнетением, сонливостью, безразличием к окружающему, потерей сознания. В выдыхаемом воздухе ощущается запах ацетона, напо минающий запах гниющих яблок. При осмотре кожа сухая, тонус мышц и сухожильные рефлексы снижены, глазные яблоки мягкие, пульс малый, частый, АД снижено. Содержание глюкозы в крови достигает 25—50ммоль/л; в моче кроме значительной глюкозурии выявляют кетоновые тела. Лейкоцитоз в крови может быть значи тельным. Недостаточность инсулина и гипергликемия при этом виде комы сопровождаются выраженным нарушениемводно-элек-тролитного обмена с метаболическим ацидозом (pH крови менее 7,2), значительной дегидратацией и повышением внутриклеточно го осмотического давления.
Лечение при кетоаиидотической коме состоит в введении, начи ная с внутривенного, значительных доз простого инсулина (за сутки до 100 ЕД и более), изотонического раствора натрия хлорида и ще лочного раствора натрия гидрокарбоната, раствора калия хлорида.
ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ (НЕКЕТОНЕМИЧЕСКАЯ) ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КОМА
Гиперосмолярная (некетонемическая) диабетическая кома — кома с гипергликемией, гипернатриемией, гиперхлоремией и азотемией, обусловленная резким повышением осмолярности плазмы крови без повышения содержания кетоновых тел на фоне резкой дегидратации организма. Этот вил комы развивается чаще у лиц, страдающих сахарным диабетом II типа, в результате при соединения острых инфекций, обострения хронических заболе ваний, стрессовых ситуаций (в том числе оперативных вмеша тельств).
Характерны нарастающие жажда, полидипсия, полиурия, вы раженыводно-электролитныерасстройства с олигурией и азоте мией. Коматозное состояние сочетается с резкой дегидратацией и признаками очагового поражения нервной системы. Возникает та хикардия, снижается АД. Содержание глюкозы в крови достигает 40 ммоль/л и более. Кетоацидоз отсутствует.
Необходимо срочное введение инсулина и значительного коли чества жидкости.
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА
Гипогликемическая кома развивается у больных сахарным диабетом при передозировке инсулина, повышенной и нерегу лярной физической нагрузке. Кома развивается быстро, иногда в течение нескольких минут. Ей предшествуют ощущение голода, слабость, потливость, дрожь во всём теле, двигательное возбуж дение. При коматозном состоянии у больного могут быть дви гательное возбуждение, судороги, кожа влажная, зрачки расши рены, глазные яблоки обычной плотности. В моче отсутствуют глюкоза и ацетон, уровень глюкозы в крови снижен. Возможны трудности в распознавании этого состояния в случае, когда оно развивается очень быстро (на улице, в транспорте). Обнаружение при больном книжки страдающего сахарным диабетом может об легчить диагностику.
Необходимо срочное внутривенное введение гипертоническо го раствора глюкозы.