Аллергические реакции

третьего (иммунокомплексного) типа

Синтез антител (в основном IgG,			IgM),
обра-зование комплексов «антиген – антитело»,
ак-тивация	комплемента,	вовлечение
нейтрофи-лов,	освобождение		из них
лизосомальных	фер-ментов,	повреждение
клеток.

Клинический прототип: феномен Артюса-Са- харова, системная красная волчанка, ревмато- идный артрит, сывороточная болезнь, некоторые формы острого гломерулонефрита

12

* Развитие аллергических реакций иммунокомплексного
	(третьего) типа
	(по: В.А.Воинов, П.Ф.Литвицкий)
	антиген
АНТИГЕН (растворимый белок в больших
коли-чествах)		плазматическая
	В-лимфоцит	клетка
Дифференцировка	плазматических клеток
из В-лимфоцитов

Синтез антител (преимущественно – IgG, IgM)

Образование крупномолекулярных комплексов «антиген-антитело», фиксация их вокруг и на стенках микрососудов

Активация комплексами «антиген-антитело» кал-ликреин-кининовой системы, факторов компле-мента, эозинофилов, тромбоцитов, нейтрофилов, тучных клеток

Тромбообразование, повышение проницаемости сосудистой стенки, выход из сосудов фибрина, иммунных комплексов и др.

Клинические проявления: феномен Артюса, сыво-роточная болезнь, аллергический васкулит, рев-матоидный артрит и др.

IgE

IgG

IgE

IgG

+

АГ-АТ

13

Схема механизма аллергической реакции иммунокомплексного типа

Комплексы «антиген- анти-тело» откладываются в стен-ке сосуда. Комплексы фикси-руются нейтрофилами (Н), ко- торые во время фагоцитоза высвобождают лизосомные эн-зимы (ЛЭ). Повышение прони-цаемости стимулируется выс- вобождающимся из базофилов гистамином (Г) и фактором ак-тивации тромбоцитов (ФАТ). Агрегация тромбоцитов (Т) на эндотелиальных клетках (ЭК) стимулирует выделение из тромбоцитов гистамина и серо-тонина.

Аг		Ат	ЭК
	+		фагоцитоз

комплекс АГ+Ат		ЛЭ
Г
ФАТ	Т	Н

базофил

сосудистая стенка

14

четвертого (клеточно-опосредованного, Т-лимфоцит-зависимого) типа

Образование сенсибилизированных Т-

лимфо-цитов (Т-киллеров), освобождение лимфокинов и опосредованный Т-киллерами лизис клеток-ми-шеней.

Клинический прототип: туберкулез, контактный дерматит, реакция отторжения

трансплантата, ре-акция гемоагглютинации.

15

* Развитие аллергических реакций клеточно-опосредованного (четвёртого) типа (по: В.А.Воинов, П.Ф.Литвицкий)

АНТИГЕН (генетически чужеродные клетки: мик-робные, паразитарные, вируссодержащие, «гете-рогенизированные» клетки организма)

Образование сенсибилизированных Т- лимфоци-тов (Т-киллеров)

Взаимодействие Т-киллеров с клетками-мишенями

антиген

Т-киллер

Антителонезависимы		Образование			и
й Т-клеточный лизис		высвобожде-ние
кле-ток-мишеней		лимфокинов			сенсибили-
		зированными
		лимфоцитами
Повреждение		Вовлечение			в
клеток и тканей		аллергическую			реакцию
		макрофагов,			грану-
		лоцитов,		лимфоцитов
		Клеточная
		(лейкоцитарная)
		инфильтрация		тканей

Клинические проявления: инфекционно- аллергические заболевания, контактный дерматит, конъюнктивит

16

Аллергические реакции пятого

(рецепторно-опосредованного: «стимулирующего», «ингибирующего») типа

Стимуляция антителами (преимущественно IgG) через соответствующий рецепторный аппа- рат клеток их функций. Блокирование (тормо- жение) антителами функциональной активности клеток за счет контакта антител с соответству- ющими рецепторами.

Клинический прототип: тиреотоксикоз (актива-ция антителами тиреоидстимулирующих рецепто-ров щитовидной железы), сахарный диабет, миа-стения (блокирование антителами рецепторного аппарата и торможение функций соответствую-щих клеток), пернициозная анемия.

17

* Развитие аллергических реакций рецепторно-опосредованного (пятого) типа(по: В.А.Воинов, П.Ф.Литвицкий)

АНТИГЕН (биологически активные вещества: ме-диаторы, гормоны и (или) их структурные аналоги)

	антиген
	плазматическая
В-лимфоцит	клетка

Дифференцировка плазматических клеток из В-лимфоцитов

Синтез антител (преимущественно – IgG)

Взаимодействие антител с рецепторными струк-турами клеток-мишеней

IgG

IgG

Рецепторно-опосредованные аллергические реак-ции клеток-мишеней

Активация			Ингибирование
(стимуляция)			внутрикле-точных
внутриклеточных			процессов		(реакции
процес-сов		(реакции	ингибирующего типа)
«стимулиру	-ющего»
типа)
	Клинические проявления:
гипертиреоз,
миастения,			сахарный
болезнь Хашимото, и др.						18
диабет и др.

* Иммунные механизмы аллергической реакции пятого (рецепторно - опосредованного типа)

I

II

3	1		5	7
			нарушение	6
3			метаболизма
		2	глюкозы	7
			5

	клетка щитовидной	-клетка
	железы
		pancreas

I – рецепторно – стимулирующая реакция		II – рецепторно – ингибирующая реакция
1	– тиреотропный гормон; 2 – иммуноглобулин IgG; 5		– инсулиновый рецептор;
3	– рецептор к тиротропному гормону;	6	– молекулы инсулина;
4	– сигнал к увеличению выработки гормона.	7	– антитела к инсулину.

19

Основные виды аллергических процессов

20

* Схема развития анафилактического шока
образование комплекса «антиген – антитело»
дегрануляция тучных клеток и базофилов и высвобождение из них
	биологически активных веществ
расширение	увеличение	образование	спазм
артериол	проницаемости	слизи	бронхиол
	сосудов
падение		нарушения
артериального давления		легочной вентиляции
	нарушения микроциркуляции

ГИПОКСИЯ

НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ДЫХАТЕЛЬНОГО И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОГО ЦЕНТРОВ

	СМЕРТЬ		21