Нарушения почерка при нарастании высотной гипоксии (по И.Р.Петрову)

6 500 м

6000 м

5000 м

земля

12

Показатели газового состояния крови при различных видах гипоксии (по:

А.В.Атаман)

ВИД

рО2

рСО2

АВ –

ГАЗОВЫЕ

раз-

КЁК

НАРУШЕНИЯ

ГИПОКСИИ

ность

КОС

экзогенная

=

=

газовый

алкалоз

дыхательная

=

=

газовый

ацидоз

циркуляторная

=

=

=

смешанный (газо-

кий) ацидоз при

вый и метаболичес-

ХСН

гемическая

=

=

=

тканевая

=

=

=

Примечание: рО2 – напряжение кислорода в артериальной крови;рСО2 – напряжение газа в артериальной крови; углекислого

AV- разность – артериовенозная разность по кислороду КЁК – кислородная емкость крови;КОС – кислотно-основное состояние

13

	* Кривые насыщения гемоглобина
кислородом в норме и при основных типах
				гипоксии (1)
			(по Н.И.Лосеву)
		норма						респираторный тип
SO2(%)				Об% О2			SO2(%)				Об% О2
100					20	100						20
80	вены				15		80	вены				15
60					10		60					10
40							40
20		артерии			5		20			артерии		5
0					0		0					0
	20	40	60	80	100			20	40	60	80	100
		pO2 (mm Hg)							pO2 (mm Hg)			14

	* Кривые насыщения гемоглобина
кислородом в норме и при основных типах
				гипоксии (2)
			(по Н.И.Лосеву)
		норма						циркуляторный тип
SO2(%)				Об% О2			SO2(%)				Об% О2
100					20	100						20
80	вены				15		80	вены				15
60					10		60					10
40							40
20		артерии			5		20		артерии			5
0					0		0					0
	20	40	60	80	100			20	40	60	80	100
		pO2 (mm Hg)						pO2 (mm Hg)				15

	* Кривые насыщения гемоглобина
кислородом в норме и при основных типах
				гипоксии (3)
			(по Н.И.Лосеву)
		норма
SO2(%)				Об% О2
100					20
80	вены				15			гемический тип
60							SO2(%)				Об% О2
					10	100						1
							80					0
40
							60
					5
20		артерии					40
										артерии		5
							20		вены
					0
0							0
	20	40	60	80	100			20	40	60	80	100
		pO2 (mm Hg)							pO2 (mm Hg)			0
												16

	* Кривые насыщения гемоглобина
кислородом в норме и при основных типах
				гипоксии (4)
			(по Н.И.Лосеву)
		норма							тканевой тип
								(гистотоксический)
SO2(%)				Об% О2			SO2(%)				Об% О2
100					20	100						20
80	вены				15		80	вены				15
60					10		60					10
40							40
20		артерии			5		20			артерии		5
0					0		0					0
	20	40	60	80	100			20	40	60	80	100
		pO2 (mm Hg)							pO2 (mm Hg)			17

Кривые насыщения кислородом нормального (1)
и патологического гемоглобина с повышенным
сродством к кислороду (2)
SO2(%)			2
100
			1
80
60
40
20
0
20	40	60	80	100

pO2 (mm Hg)

18

* Последовательность событий, запускаемых гипоксией
	(по: В.Г. Нейлер, М.Дж. Дейш)
		ГИПОКСИ
			Я		освобождение
	снижение тканевых запасов АТФ				эндогенных
					катехоламинов
					активация медленных
ингибирование	перераспределение					каналов
			угнетение
сарколеммной	ионов кальция
			Na/K насоса
АТФ-азы	внутри клетки
					прирост	нарушение
					тканевого	натрий-
				содержания		кальциевог
				ионов натрия		о
						обмена
повышение концентрации ионов кальция в цитозоле
активация кальций-чувствительных протеаз и фосфолипаз
	повреждение			нарушение электролитного обмена в
	мембран
					организме
потеря адениннуклеотидов (аденозина, инозина)						19

* Патогенез гипоксического некробиоза (по: А.Ш.Зайчик, Л.П.Чурилов)

			активация		запасы
	О2	АТФ, ГТФ АД	фосфофрукто-	гликолиз
					гликогена
		Ф	киназы (ФФК)

инакти-	рН цито-
вация ФФК	плазмы

истощение бу-	лактат	временное улучшение
ферных систем		энергоснабжения

тяжёлый энер- годефицит

недостаточ-		Na и H2O				набухание		баллонирую-
ность K/Na насоса		в клетке				клетки		щая дистрофия

недостаточность		деполяризация клеточной
цитоскелета		мембраны
	лабилизация
	лизосомных
повреждение	мембран
шероховатого		ГИБЕЛЬ КЛЕТКИ
ЭПР
мутное набухание		20

* Механизмы гиперактивации, повреждения и гибели нейрона при гипоксии (по Г.Н.Крыжановскому)

ГИПОКСИ

Я

накопление возбуждающих аминокислот в синаптической щели

активация глутаматных (НМДА) рецепторов

вход кальция

вход натрия

открытие Ca – Na - каналов

в нейрон

в нейрон

гиперактивация нейрона

возрастание

вход воды,

активация внутриклеточных протеаз и липаз, накопление

содержания

набухание

сво-

нейрона и

внутриклеточ-

бодных радикалов, нарушение окислительного

ного кальция

митохондрий

фосфорили-рования,

энергетический дефицит

-

повреждение внутриклеточных органелл и мембран, структур

ный дефицит, дистрофический процесс, дегенерация

ГИБЕЛЬ НЕЙРОНА	21