Раздел 2

Этиология и патогенез отеков

12

Физиологические механизмы, обеспечивающие
обмен жидкостью между капиллярами и тканью
гидростатическое Р = 32 мм Hg			гидростатическое Р = 12 мм Hg
онкотическое Р = 22 мм			онкотическое Р = 30 мм Hg
Hg	Н2О
				- 14 mm Hg
	артериальная часть			венозная часть
		т к а н ь
+14 mm Hg		тургор ткани = 6 мм Hg		H2O
		онкотическое Р ткани = 10 мм Hg

Р - давление

32 мм Hg (гидр. Р) – 6 мм Hg (тургор ткани) = 26 мм Hg 12 мм Hg (гидр. Р) – 6 мм Hg (тургор ткани) = 6 мм Hg 22 мм Hg (онкот. Р) – 10 мм Hg (онкот. Р) = 12 мм Hg 30 мм Hg (онкот. Р) – 10 мм Hg (онкот. Р) = 20 мм Hg

26 мм Hg – 12 мм Hg = + 14 мм Hg (фильтрующая сила из капилляра)	13
6 мм Hg – 20 мм Hg = - 14 мм Hg (фильтрующая сила в капилляр)

* Основные механизмы развития

	отеков		с о с у
к р о в е н о с н ы е
д	ы
гидродина-
мическое	онкотическое	осмотическое		проницаемость
давление	давление	давление		мембран
А Hg	Б	В	ОсД	Г ПМ
	ОД
Hg	ОД		ОсД
				интерстиций
	возникновение
	препятствия		Д
	лимфооттоку

лимфатический

сосуд

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ОТЁКОВ а. гидродинамический б. коллоидно-онкотический в.

осмотический 14

г. мембраногенный д. лимфогенный

* Влияние ацидоза на развитие отеков (по: А.В.Атаман)

объём межклеточной жидкости

гидростатический отёк	гидростатический отёк + ацидоз
свободная	свободная
вода	вода
связанная	объём межклеточной жидкости
вода
	связанная
	вода
Ргидр ткани	Ргидр ткани

15

* Классификация отёков по причинам их возникновения

					воспалительный
					аллергический
					токсический
					голодный
					(кахектический
					)
					лимфогенный
	ВИДЫ ОТЁКОВ
					неврогенный
					идиопатический
					сердечный
					отёк лёгких
					почечный
					отёк –
					набухание
					головного
					мозга

при

нефритах

при

нефрозах

16

* Патогенез сердечного отека

ослабление сократительной силы сердца

уменьшение сердечного выброса

снижение кровотока в почках

возбуждение

циркуляторная гипоксия

общая венозная гиперемия

волюмрецепторов

включение ренинового

сужение

механизма

почечных

сосудов

нарушение

застой крови

усиление секреции

сброс крови в медуллярные

оттока лимфы

в печени

альдостерона

нефроны

усиление реабсорбции натрия

снижение

синтеза

альбуминов

внеклеточная гиперосмия

возбуждение осморецепторов		гипоонкия
		плазмы
усиление секреции АДГ
усиление реабсорбции	ОТЕК
и задержка воды в		17
организме

* Патогенез почечного отека (при нефрите)
ПОВРЕЖДАЮЩИЙ
ФАКТОР
повреждение клубочков нефрона
протеинурия
гипоонкия плазмы	повреждение
	сосудистых
усиление фильтрации воды в ткани	мембран
гиповолемия
ренин-альдостероновый механизм
внеклеточная гиперосмия
усиление секреции АДГ
усиление реабсорбции воды в почках
задержка воды в организме

О Т Е К	18