30. Особливості дослідження розчленованих трупів

- розділення трупа на частини

Обєкт дослідження – частини трупа, органи

Визначають – вид, вік, стать (методика суд остеології), чи належать частини тіла одному трупу чи декільком, чим було проведено розчленування (знаряддя), чи всі частини трупа наявні.

31. Визначення ,етіологія та патогенез асфіксії

Клінічним проявом гострого кисневого голодування є Асфіксія (asphyxia) – різкий розлад стану здоров’я із зупинкою дихання внаслідок нестачі кисню та надлишку СО2 в крові й тканинах.

Патогенетичним механізмом розвитку стану асфіксії є гіпоксія – стан організму, що хар ↓парціального тиску кисню в крові й тканинах внаслідок затруднення або повного припинення надходження кисню до організму із вдихуваним повітрям.

За механізмом розвитку:

• Екзогенна (внаслідок ↓парціального тиску кисню у вдихуваному повітрі);

• Респіраторна (внаслідок механічного перешкоджання надходженню кисню із повітрям до організму);

• Циркуляторна, або застійна (внаслідок порушень гемодинаміки);

• Гемічна (внаслідок ↓кисневого об’єму крові або блокади гемоглобіну);

• Анемічна (внаслідок суттєвої крововтрати);

• Тканинна (внаслідок порушення процесів клітинного та тканинного дихання);

• Змішана.

за перебігом розрізняють гіпоксію гостру (розвивається від кількох секунд до кількох хвилин), підгостру (за кілька годин), хронічну (від кількох діб до кількох місяців).

Періоди розвитку асфіксії:

1. Передасфіктичний період – зупинка дихання на 10-15 сек. стрімко зменшується парціальний тиск кисню й збільшується – діоксиду вуглецю.

2) Період задишки

1ша фаза – інспіраторна (до 60сек)

2га фаза – експіраторна (20-30сек)

3) Період короткочасної зупинки дихання та відсутності дихальних рефлексів- Зупинка дихання зумовлена надмірним подразненням парасимпатичних нервів та зниженням збудливості дихального центру внаслідок гіперкапнії.

4) період термінальних дихань - Характеризується окремими нерегулярними судомними дихальними рухами. Тварина широко відкриває рота, намагаючись захопити якомога більше повітря. Згасають безумовні рефлекси, зіниці розширюються, артеріальний тиск зменшується. (агонія триває 1-6хв)

5) Асфіктичний період – Характеризується стійким припиненням дихання. Скорочення серця при цьому можуть тривати ще 3-10 хвилин. Настає клінічна, а потім – біологічна смерть.

32. Симптоматична асфіксія. Механізм виникнення асфіксії у випадку гіперемії та набряку легень, запалень та травм легень і дихальних шляхів, патологія плеври.

Симптоматична асфіксія – це стан, який виникає внаслідок впливу різних захворювань, що спричиняють симптоми чи ускладнення, які можуть зумовити перешкоджання повітря у передні дих шляхи та легені.

(Захворюваня, за наявності яких спостерігають симптоматичну асфіксію: гіперемія та набряк легень, пневмонії, запальні процеси у передніх дихальних шляхах, закупорка глотки та стравоходу, травматичні пошкодження легень, патологія плеври, бронхіальна астма, бронхоектатична хвороба, набряки в ділянці голови та шиї, серцево-судинна недостатність, хвороби, що супроводжуються надмірним газоутворенням в органах травлення.)

Гіперемія та набряк легень. Ці явища рідко виникають як самостійне захворювання, але дуже часто є ознакою більшості заразних та незаразних хвороб. супроводжуються інтоксикацією організму ендо- та екзо токсинами бактерій, продуктами життєдіяльності гельмінтів, продуктами розпаду тканин за запалень, некрозу тощо. Токсини, всмоктуючись у кров, спричиняють паралітичне розширення судин малого кола кровообігу, що сприяє трансудації рідкої частини крові в тканину легень, зокрема, в альвеоли.

Набряк легень, як правило, охоплює всю їх тканину, уражуючи цілком обидві легені. Асфіксія може наставати внаслідок трьох причин. 1) в альвеолах, заповнених трансудатом, припиняється газообмін. 2) набрякання легеневої тк перешкоджає здійсненню дихальних рухів, погіршуючи вентиляцію легень. 3) трансудат у вигляді рожевої пінистої рідини заповнює бронхи усіх калібрів, а в деяких випадках – і трахею, гортань, носову порожнину. Всі ці явища унеможливлюють дихання.

Найбільшу небезпеку становлять ексудативні форми запалення носової порожнини (риніт), гортані (ларингіт), трахеї (трахеїт), бронхів великого калібру (бронхіт). Ексудат перекриває просвіт верхніх дихальних шляхів, перешкоджаючи надходженню повітря; крім того, можлива аспірація ексудату в легені за вдихування повітря. Найбільш небезпечним для життя є фібринозне запалення (як крупозне, так і дифтеритичне), оскільки нашарування фібрину можуть повністю перекривати просвіт дихальних шляхів (наприклад, за інфекційного ларинготрахеїту в птиці або за дифтерії в людини). Як правило, дані запальні процеси є ознакою заразних хвороб, рідше являють собою самостійні захворювання.

Травматичні пошкодження легень. За закритих травм асфіксія виникає внаслідок кровотечі в дих шл. За відкритих травм, коли пошкодж й цілісність груд стінки, у плевральну порожнину потрапляє повітря, розвивається пневмоторакс, що унеможливлює грудне дихання. Ці чинники вкупі призводять до виникнення асфіксії.

Патологія плеври. Асфіксія може бути наслідком запалення плеври (плевриту), а також – накопичення в плевральній порожнині трансудату (гідроторакс), крові (гемоторакс), повітря (пневмоторакс). Механізмом розвитку асфіксії тут є перешкоджання дихальним рухам. За пневмотораксу це відбувається внаслідок зникнення у плевральній порожнині негативного атмосферного тиску, необхідного для розширення легень за вдиху; в інших випадках, крім того, присутній ще й механічний тиск на легені ексудатом, трансудатом чи кров’ю. За фібринозного плевриту між костальною та пульмональною плеврою утворюються спайки, що складаються із нашарувань фібрину і згодом проростають волокнистою сполучною тканиною, що ще більш ускладнює виконання дихальних рухів. Загалом механізм розвитку асфіксії тут подібний до такого за механічної, а саме компресійної асфіксії.