Лекция 2.6. Болезни органов дыхания

клинико-морфологические заболевания. Различные факторы (биологические, физические, химические) вызывают воспаление или аллергические реакции. Играют роль наследственность, возраст, аэродинамический фильтр дыхательных путей (мукоцилиарный транспорт, гуморальные факторы – лизоцим, интерферон, сурфактант, лимфокины; клеточный фильтр – альвеолярные лейкоциты, лимфоциты, макрофаги).

Классификация.

Бывают острые и хронические, воспалительные и невоспалительные.

1. Острые заболевания легких: острый бронхит, острая пневмония, деструктивные процессы лёгких;

2. Хронические заболевания легких: бронхит с/без бронхоэктазами, пневмосклероз, эмфизема, бронхиальная астма (БА);

3. Пневмокониозы;

4. Интерстициальные болезни лёгких;

5. Пороки развития.

I    Острые заболевания лёгких.

1. Острый бронхит - острое воспаление стенки бронхов, может быть самостоятельным заболеванием, либо проявлением какого-либо заболевания, напр. при хр. ГН (уремический о. бронхит).

Причины:

Ø    Вирусы, особ. респираторно-синцитиальный вирус (RS-вирус);

Ø    Бактерии, особ. Haemophilus influenzae, Strept.pneumoniae;

Ø    Химические факторы: пары хлора, оксид азота, аммиак, табачный дым;

Ø    Физические факторы: радиация, сухой или холодный воздух;

Ø    Пыль: бытовая или промышленная в повышенной концентрации.

Морфология: слизистая оболочка бронхов полнокровная, набухшая, отёчная, с точечными кровоизлияниями, м. б. изъязвления. В просвете бронхов, как правило, много слизи. В слизистой оболочке развивается экссудативное воспаление - катаральное, катарально-геморрагическое, гнойное, фибринозное или фибринозно-геморрагическое.

При деструкции стенки – деструктивно-язвенный бронхит.

Возможно поражение разных слоёв бронхов (классификация по глубине поражения):

Ø    поражение слизистой оболочки – эндобронхит;

Ø    поражение слизистой оболочки и среднего слоя (мышц) – эндомезобронхит;

Ø    поражение всех слоёв – панбронхит;

Ø    переход воспаления на перибронхиальную ткань – перибронхит.

Осложнения: бронхопневмония, межуточная пневмония (при перибронхите), переход в хроническую форму.

Исход: зависит от глубины поражения стенки бронхов. Серозный и слизистый бронхиты – обратимы. Гнойно-деструктивный бронхит способствует развитию пневмонии. При длительном воздействии патогенного фактора острый бронхит может перейти в хронический.

2. Острые пневмонии – группа воспалительных заболеваний, различающихся этиологией, патогенезом, клинико-морфологическими изменениями в лёгких, которые характеризуются преимущественным поражением респираторных отделов лёгких.

Классификация.

По этиологии:                ‑ бактериальные, ‑вирусные,                      ‑ грибковые	‑токсические экзо- и эндо-(уремические), ‑паразитарные, ‑ физические факторы
По патогенезу: ‑ аспирационные (инфекция попадает с инородным телом); ‑ послеоперационные: раздражение наркозными веществами, изменение реактивности, нарушение кровообращения (застой); ‑ гипостатические (у б-х ССС на фоне венозного застоя, чаще в задне-нижних отделах); ‑ ателектатические; ‑ травматические; ‑ аллергические; ‑ бронхопневмонии (при вирусных инфекциях - гриппе, кори).
По локализации: ‑ паренхиматозные (экссудат в просвете альвеол); ‑ интерстициальные (поражается межуточная ткань: периваскулярная, перибронхиальная, экссудат в межальвеолярных перегородках); ‑ смешанные.
По распространенности: ‑ очаговые (альвеолярные (альвеолиты, милиарные), ацинозные, дольковые, дольковые сливные, сегментарные); ‑ крупозные: долевые, тотальные.
По характеру экссудата: серозные, геморрагические, фибринозные, гнойные, при преобладании альтерации – гнилостные (гангрена легкого).

 

1  Острые очаговые пневмонии, как правило, являются осложнением каких-либо инфекционных заболеваний (грипп, корь, уремия, радиация) - вторичные пневмонии. У детей и стариков являются самостоятельным заболеванием.

Характер: бронхопневмонии, чаще паренхиматозные, но могут быть и межуточные и смешанные (при вирусных инфекциях), чаще серозные.

Заканчиваются выздоровлением с рассасыванием экссудата или его организацией в альвеолах – карнификацией, абсцедирование, гангрена, плеврит.

Макро: очаги выступают на разрезе, серо-красные при бледной окружающей паренхиме.

Микро: в альвеолах скопление серозного экссудата с примесью лейкоцитов, эритроцитов, слущеного альвеолярного эпителия, иногда – нитей фибрина+бронхит. Экссудат расположен неравномерно.

Межуточная пневмония:

1.     Перибронхиальная: переход воспаления со стенки бронхов (обычно при глубоком поражении – грипп, коклюш, корь). Процесс распространяется по перибронхиальной ткани в проксимальном и дистальном направлениях;

2.     Межуточная перилобулярная: распространение воспаления по лимфатическим сосудам межлобулярных перегородок. При гнойном хорошо видны на разрезе и расслаивают лёгкое(расслаивающая межуточная пневмония)

2  Крупозная пневмония (долевая, плевропневмония) - самостоятельное острое инфекционно-алларгическое заболевание, при котором поражается одна, две доли или всё лёгкое.

Этиология: пневмококки 1, 2, 3, 4 типов, чаще встречается у здоровых лиц 20-50 лет, а пневмония вызываемая клебсиелами чаще - у пожилых людей, диабетиков, алкоголиков, реже вызывается диплококком Фридлендера.

По патогенезу: инфекционно-аллергическая, на фоне измененной реактивности организма (сенсибилизации).

Разрешающий фактор: стресс, переохлаждение, переутомление. Происходит адгезия микроорганизмов к эпителию альвеол, колонизация их и инвазия в здоровую ткань. В лечении поиск веществ, тропных к молекулам адгезии.

По распространенности: долевая или тотальная, с вовлечение плевры - плевропневмония.

По локализации: паренхиматозная.

По характеру экссудата: разная, с преобладанием фибринозного экссудата.

Стадии течения крупозной пневмонии: всего длится 9-11 дней.

1 стадия - прилива: длится до 24 часов.

Макро: резчайшая гиперемия доли или всего легкого, оно красного цвета, увеличено в объеме, тяжелое, полнокровное, с поверхности стекает жидкая кровь.

Микро: экссудат серозный – в альвеолах эритроциты, стазы в сосудах.

2 стадия - красного опеченения: макро: доля плотная из-за фибрина, по консистенции как печень (печёночная плотность), безвоздушная, на разрезе тёмно-красная, на поверхности разреза мелкие пробочки фибрина в виде зёрен; на поверхности плевры фибринозный экссудат. Микро: на фоне полнокровия во всех альвеолах фибринозно-геморрагический экссудат (ед. лейкоциты, эритроциты, нити фибрина).

3 стадия - серого опеченения: эритроциты гемолизируются, в просвет альвеол выпотевают лейкоциты - экссудат носит характер фибринозно-гнойного.

Макро: доля увеличена в объеме, плотная, серого цвета, поверхность на разрезе мелкозернистая (много фибрина), с поверхности среза стекает мутный экссудат, на плевре фибринозные наложения.

Микро: эритроциты в альвеолах распадаются и рассасываются, много сегментоядерных лейкоцитов и фибрина.

4 стадия – разрешения: под действием протеолитических ферментов лейкоцитов происходит разжижение, рассасывание и выведение экссудата (удаляется по дренажной системе легкого - дренажная система не поражена: по бронхам, кровеносным и лимфатическим сосудам) → много мокроты.

Осложнения крупозной пневмонии:

Легочные: если экссудат не рассасывается, происходит его организация – карнификация; развитие абсцессов из-за расплавления гноем межальвеолярных перегородок; гангрена легкого; распространения гнойного воспаления на плевру - эмпиема плевры; пневмосклероз; редко может принять хроническое течение.

Внелегочные:

лимфогенным путем: гнойный плеврит, медиастинит, перикардит, перитонит;

гематогеным путем: бактериальный эндокардит 3-створчатого клапана, гнойный менингит, абсцесс мозга, абсцессы других органов, сепсис, гнойный артрит.

Смерть от легочно-сердечной недостаточности или осложнений.

II    Хронические заболевания легких (ХНЗЛ): хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь, интерстициальные заболевания легких (фиброзирующий альвеолит), пневмофиброз (пневмосклероз).

1. Хронический бронхит: хроническое воспаление бронхов, возникающее в результате затянувшегося острого бронхита или при длительном воздействии этиологических факторов на слизистую бронхов (курение, климатические факторы).

В отличие от острого бронхита наблюдается выраженное экссудативное и пролиферативное воспаление, с последующим разрастанием соединительной ткани в стенке и вокруг бронхов.

Макро: стенка бронха утолщена, слизистая набухшая, покрыта слизью.

Микро: в эпителии – участки метаплазии в многослойный плоский, увеличение количества бокаловидных клеток, железы усиленно продуцируют слизь → кистозно расширяются; мышечный слой утолщается, в нём прослойки соединительной ткани и кругло клеточные инфильтраты; в перибронхиальной ткани склероз с распространением на перилобулярную ткань; в просвете чаще слизь, но м. б. и гной.

Хронический бронхит приводит к деформации стенки бронхов и возникают мешкоподобные или цилиндрические бронхоэктазы - расширения просвета бронхов.

Механизм образования бронхоэктазов:

1.     При хр. бронхите происходит гибель эластики и мышечного слоя (при воспалении лейкоциты выделяют эластазу) и разрастается соединительная ткань. При кашле повышается внутрибронхиальное давление (задержанный и толчкообразный выдох), бронх расширяется, растягивается и в виду сниженной эластичности принять прежний вид не может и образуется бронхоэктаз – пульсионные БЭ.

2.     Более редкий - если вокруг бронха в легочной ткани происходит организация экссудата, разрастается грануляционная, а затем и соединительная ткань, то объем экссудата уменьшается и тянет стенку бронха – тракционные БЭ.

2. Бронхоэктатическая болезнь - самостоятельное заболевание, при котором задерживается экссудат, происходит застой секрета и развиваются условия для развития и сохранения инфекции.

Опасности бронхоэктазов: застой секрета в расширенных участках бронхов способствует присоединению бактериальной флоры, скоплению гнойного экссудата и это приводит к следующим осложнениям:

1. Переход инфекции на окружающую ткань и возникновение острых или хронических абсцессов легких.

2. Разъедание экссудатом стенки бронхов и развитие кровотечения.

3. Гнойный плеврит.

4. Хронические нагноительные процессы приводят к кахексии, что может быть причиной смерти.

5. Хроническая интоксикация.

6. Амилоидоз.

7. Хр. малокровие.

8. Возможность развития опухолей.

3. Фиброзирующий альвеолит (ФА) - инфекционно-аллергическое заболевание, связанное с вдыханием органических веществ, аллергенов, развивающиеся на фоне сенсибилизированного организма. Иногда причина развития не известна (идиопатический ФА – синдром Хаммена-Рича).