Патология вилочковой железы:

1)аплазия, гипо– и дисплазия являются врожденными аномалиями;

2)акцидентальная инволюция – быстрое уменьшение ее массы и объема под влиянием глюкокортикостероидов в различных стрессорных ситуациях, при инфекциях, интоксикациях и травмах;

3)атрофия является причиной части приобретенных иммунодефицитных синдромов (при хронических инфекционных заболеваниях, при иммуносупрессивной терапии); микроскопически – паренхима железы уменьшается в объеме, тимические тельца обызвествляются, в периваскулярных пространствах разрастается соединительная и жировая ткань;

4)тимомегалия характеризуется увеличением массы и объема паренхимы при сохранении ее нормального строения; она может быть врожденной и приобретенной (при хронической недостаточности надпочечников); продукция гормонов снижена;

5)гиперплазия вилочковой железы с лимфоидными фолликулами характерна для аутоиммунных заболеваний; в резко расширенных внутридольковых периваскулярных пространствах паренхимы накапливаются В-лимфоциты, плазматические клетки, появляются лимфоидные фолликулы; продукция гормонов может быть снижена или повышена.

антигенной стимуляции и наследственной ее недостаточности.

При антигенной стимуляции организма изменения выражаются макрофагальной реакцией и гиперплазией лимфоцитов с последующей плазмоцитарной их трансформацией. В лимфатических узлах, которые увеличиваются, становятся полнокровными и отечными, в корковом их слое, в светлых центрах фолликулов и мозговом слое появляется большое число плазмобластов и плазматических клеток. Они вытесняют лимфоциты.

Отмечается пролиферация и десквамация клеток синусов, образование большого количества макрофагов и белково- полисахаридных веществ в строме. Селезенка увеличивается, выглядит полнокровной и сочной, на ее разрезе хорошо видны большие фолликулы. Отмечается гиперплазия и плазматизация как красной пульпы, так и особенно фолликулов селезенки, периферическая зона которых сплошь состоит из плазмобластов и плазматических клеток. В красной пульпе наряду с плазмобластами много макрофагов.

Наследственная недостаточность периферической лимфоидной ткани характеризуется как изменениями селезенки, так и (особенно) лимфатических узлов. В селезенке размеры фолликулов значительно уменьшены, светлых центров и плазматических клеток не имеется. В лимфатических узлах отсутствуют фолликулы и корковый слой.

Формы специфических реакций, из которых слагается иммунология: выработка антител, гиперчувствительность немедленного типа, гиперчувствительность замедленного типа, иммунологическая память и иммунологическая толерантность. Реакция гиперчувствительности немедленного типа имеет морфологию острого иммунного воспаления. Ему свойственны быстрота развития, преобладание альтернативных и сосудисто-экссудативных изменений, медленное течение репаративных процессов.

Альтеративные изменения характерны для сосудов, основного вещества и волокнистых структур соединительной ткани. Они представлены плазматическим пропитыванием, мукоидным и фибриноидным набуханием, фибриноидным некрозом. В очаге воспаления появляются грубодисперсные белки, фибрин, нейтрофилы, иммунные комплексы и эритроциты. В связи с этим наиболее характерными (для реакции гиперчувствительности немедленного типа) являются фибринозный и фибринозно-геморрагический экссудаты.

Пролиферативно-репаративные реакции развиваются позже и выражены слабее. Они проявляются пролиферацией клеток эндотелия и адвентицией сосудов. Реакцией ГНТ является бронхиальная астма. В реакции гиперчувствительности замедленного типа участвует 2 вида клеток – сенсибилизированные лимфоциты и макрофаги. Лимфоцитарная и макрофагальная инфильтрации в очаге иммунного конфликта являются выражением хронического иммунного воспаления при данной реакции.

К клинико-морфологическим проявлениям ГЗТ относят: реакцию туберкулинового типа, аутоиммунные болезни, реакции при многих вирусных и некоторых бактериальных (вирусный гепатит, туберкулез, бруцеллез) инфекциях.

Аутоиммунизация (аутоаллергия, аутоагрессия) – это состояние, характеризующееся появлением реакций иммунной системы на нормальные антигены собственных тканей.

Аутоиммунные болезни – это болезни, в основе которых лежит аутоиммунизация.

Различают две группы аутоиммунных заболеваний: