Индивидуальная устойчивость

Это резистентность только к одному пестициду. Встречается довольно редко и обусловливается активностью узкоспециализированных ферментов, разрушающих токсичное вещество. Например, устойчивость насекомых к карбофосу объясняется тем, что этот пестицид быстро разрушается в организме устойчивых насекомых ферментом малатионоксидазой.

Групповая устойчивость

Это устойчивость к двум или нескольким пестицидам, родственным по строению и механизму действия, относящимся к одной группе, возникающая после применения препарата этой группы. Например, после обработок насекомых препаратами ГХЦГ возникала раса вредителей, устойчивая ко всем хлорорганическим инсектицидам. Групповая устойчивость насекомых или клещей обусловлена следующими причинами:

• более медленным проникновением яда в организм и более быстрым выведением его. Устойчивые особи выделяют в 2-3 раза больше токсиканта, чем чувствительные;

• быстрой детоксикацией ядовитого вещества вследствие более высокой активности ферментов или появления специфичных энзимов. У устойчивых к фосфорорганическим соединениям рас насекомых активность алиэстераз и фосфатаз выше, чему чувствительных. В результате инсектицид быстро разрушается. Некоторые виды насекомых обладают набором специфичных ферментов, активно разрушающих инсектициды (у устойчивых к карбофосу - малатионоксидаза);

• различной проницаемостью оболочек нервных стволов. В организме устойчивых насекомых инсектицид плохо проникает в нервные клетки (установлено для полихлорциклодиенов);

• повышенным содержанием липидов в теле устойчивых особей. Эго приводит к тому, что липидорастворимые яды в значительном количестве удерживаются в жировом слое и оказываются выведенными из сферы действия.

Перекрёстная устойчивость

Это устойчивость к двум или нескольким пестицидам разных групп как по химическому строению, так и по механизму действия, возникающая после использования одного препарата. Такая устойчивость встречается редко и мало изучена. Подобное явление, по-видимому, объясняется тем, что ранее примененный инсектицид усиливает активность неспецифических ферментов эндоплазматической сети жирового тела. Поэтому новый препарат быстро разрушается до нетоксичных продуктов.^[2]

18. Конституция. Определение понятия. Значение конституции для развития болезней.

Конституция-это совокупность функциональных и морфологических особенностей организма, сложившихся на основе наследственных и приобретенных свойств, которые определяют своеобразие реакции организма на внешние и внутренние раздражители.

Конституция, как обобщенная морфофункциональная характеристика индивидуума, отражает особенности не только телосложения, но также психической деятельности, метаболизма и функционирования вегетативных систем, адаптационных, компенсаторных и патологических реакций человека.

Интересно, что существует связь ряда психических заболеваний с типом конституции. Например, шизофренией часто страдают люди астенического типа, маниакально-депрессивным психозом – гиперстеники, а к паранойе склонны нормостеники. У них также чаще встречаются истерия и депрессии. Нарушения психики с развитием тревоги и страха характерны больше для астеников.

24. Патогенез травматического шока. Характеристики стадий его развития.

Травматический шок возникает на фоне резко выраженного раздражения и даже повреждения экстро-интеро и проприорецепторов вслледствии прямого повреждения и существенного нарушения функций ЦНС(стадия возбуждения-кратковременная,усиление кровообращения,дыхания,эндокринных желез с высвобождением в кровь излишнего количества кортикотропина,адреналина,норадреналина,вазопрессина,развитие стресса,торможения-продолжительная)

25. Общность и различия шока и коллапса.

Шок - это патологическое состояние рефлекторной природы, возникающее при воздействии на организм сверхсильного раздражителя, вызывающего перераздражение нервной системы, которое сменяется глубоким нисходящим торможением, и ведущее к тяжелым расстройствам гемодинамики, дыхания и обмена веществ.

Коллапс - это острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением артериального и венозного давления и уменьшением массы циркулирующей в сосудистой системе крови.

принципиальным отличием шока от коллапса является то, что при шоке всегда имеются органные нарушения. При коллапсе имеется падение кровяного давления и ухудшение кровоснабжения жизненно важных органов. Эти изменения обратимы. При шоке возникают полиорганные нарушения жизненно важных функций сердечно-сосудистой системы, нервной и эндокринной систем, а также нарушения дыхания, тканевого обмена, функций почек. Если для шока характерны снижение артериального и венозного давления крови; холодная и влажная кожа с мраморной или бледно-синюшной окраской; тахикардия; нарушения дыхания; уменьшение количества мочи; наличие либо фазы беспокойства или затемнения сознания, то для коллапса характерна резкая слабость, бледность кожных покровов и слизистых, похолодание конечностей, и конечно – снижение кровяного давления.

26. Основные принципы патогенетической терапии травматического шока.

Во-первых, необходимо прекратить поток патологической импульсации, либо ликвидировав его источник, либо воспрепятствовав его афферентному проведению. С этой целью применяется общий наркоз, вводятся наркотики. При травматическом шоке необходимо провести новокаиновую анестезию области травмы или сделать проводниковую новокаиновую блокаду.

Во-вторых, проводится комплекс мероприятий для борьбы с расстройствами кровообращения и дыхания: переливание крови или противошоковых жидкостей, содержащих высокомолекулярные коллоидные компоненты, долго задерживающиеся в сосудистом русле и на длительный период восполняющие массу циркулирующей в сосудистой системе жидкости. Для поднятия уровня артериального давления можно также использовать введение адреналина или ангиотензина, однако, их следует применять осторожно, в качестве последнего средства, помня о том, что в состоянии шока возможны извращенные реакции на обычные раздражители и может наступить такая ситуация, когда на введение прессорного агента организм отреагирует расширением сосудов и падением артериального давления.

Для восстановления дыхания производится ингаляция газовыми смесями, содержащими повышенные количества (по сравнению с естественно вдыхаемым воздухом) кислорода (для ликвидации гипоксии) и углекислоты (для стимуляции дыхательного центра).

В-третьих, могут быть применены аналептики, то есть вещества, стимулирующие дыхательный и сосудодвигательный центры: лобелин, цититон, кофеин и др.

В-четвертых, больного необходимо согреть и максимально оградить от действия внешних раздражителей.

Комплекс противошоковых мероприятий следует проводить как можно быстрее. Кроме того, если больному, находящемуся в состоянии шока, требуется оперативное вмешательство, последнее, если это возможно, лучше отложить до того момента, когда больной выйдет из состояния шока (в том случае, когда сама операция не входит в число противошоковых мероприятий).

27. Действие пониженного барометрического давления. Этиология и патогенез.

В естественных условиях животные испытывают действие пониженного баромет­рического давления при перемещении на высокогорные пастби­ща, транспортировке самолетами, проведении экспериментов в барокамерах в результате разрежения воздуха.

Возникающие патологические изменения при горной болезни определяются двумя факторами: снижением парциального давле­ния кислорода во вдыхаемом воздухе и влиянием на организм по­ниженного барометрического давления (гипобарии).

Снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе сопровождается гипоксемией — уменьшением содержания кислорода в крови и последующей гипоксией — уменьшением со­держания кислорода в тканях. Реакция организма будет зависеть от степени и продолжительности гипоксии. Чем длительнее ги­поксия, тем лучше условия для адаптации организма, развития компенсаторных реакций: увеличения числа эритроцитов и гемо­глобина крови, рефлекторной одышки и тахикардии, гипертро­фии миокарда. Эритроцитоз и гипергемоглобинемия позитивно влияют на организм при возврате животных с высокогорных паст­бищ в долины.

При быстрых подъемах на значительную высоту вовлекаются механизмы экстренной адаптации. Гипоксемия сопровождается раздражением рефлексогенных зон, рефлекторно учащается дыха­ние. Оно углубляется, вовлекаются резервные альвеолы. Увеличи­вается количество циркулирующей крови за счет срочного выбро­са из депо. Тахикардия сопровождается увеличением ударного и минутного объемов сердца. Усиливается кровоснабжение жизнен­но важных органов — мозга, сердца, почек. Ограничивается функ­циональная активность других органов и тканей. Причиной воз­можной остановки дыхания и последующей смерти является газо­вый алкалоз и гипокапния, обусловленные гипервентиляцией лег­ких и неполным окислением субстратов, уменьшенным образованием конечных продуктов — СО₂ и Н ₂О.

Второй фактор, определяющий симптоматику горной болез­ни, — синдром декомпрессии. Снижение барометрического давле­ния сопровождается расширением газов, растворенных в жидких средах организма и полостях. Из-за повышения градиента разни­цы между внутренним и внешним давлением возможны разрыв мелких сосудов и кровотечение из носа и ушей. При умеренной декомпрессии возможна адаптация путем повышения тонуса сте­нок кровеносных сосудов.

28. Действие повышенного барометрического давления. Этиология и патогенез кессонной болезни.

В естественных условиях животные испытывают действие пониженного баромет­рического давления при перемещении на высокогорные пастби­ща, транспортировке самолетами, проведении экспериментов в барокамерах в результате разрежения воздуха.

Возникающие патологические изменения при горной болезни определяются двумя факторами: снижением парциального давле­ния кислорода во вдыхаемом воздухе и влиянием на организм по­ниженного барометрического давления (гипобарии).

Снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе сопровождается гипоксемией — уменьшением содержания кислорода в крови и последующей гипоксией — уменьшением со­держания кислорода в тканях. Реакция организма будет зависеть от степени и продолжительности гипоксии. Чем длительнее ги­поксия, тем лучше условия для адаптации организма, развития компенсаторных реакций: увеличения числа эритроцитов и гемо­глобина крови, рефлекторной одышки и тахикардии, гипертро­фии миокарда. Эритроцитоз и гипергемоглобинемия позитивно влияют на организм при возврате животных с высокогорных паст­бищ в долины.

При быстрых подъемах на значительную высоту вовлекаются механизмы экстренной адаптации. Гипоксемия сопровождается раздражением рефлексогенных зон, рефлекторно учащается дыха­ние. Оно углубляется, вовлекаются резервные альвеолы. Увеличи­вается количество циркулирующей крови за счет срочного выбро­са из депо. Тахикардия сопровождается увеличением ударного и минутного объемов сердца. Усиливается кровоснабжение жизнен­но важных органов — мозга, сердца, почек. Ограничивается функ­циональная активность других органов и тканей. Причиной воз­можной остановки дыхания и последующей смерти является газо­вый алкалоз и гипокапния, обусловленные гипервентиляцией лег­ких и неполным окислением субстратов, уменьшенным образованием конечных продуктов — СО₂ и Н ₂О.

Второй фактор, определяющий симптоматику горной болез­ни, — синдром декомпрессии. Снижение барометрического давле­ния сопровождается расширением газов, растворенных в жидких средах организма и полостях. Из-за повышения градиента разни­цы между внутренним и внешним давлением возможны разрыв мелких сосудов и кровотечение из носа и ушей. При умеренной декомпрессии возможна адаптация путем повышения тонуса сте­нок кровеносных сосудов.

29. Этиология и патогенез горной и высотной болезни.

Начиная с высоты 3,5 км над уровнем моря в артериальной крови человека уменьшение напряжения 02 в плазме крови происходит как за счет падения фракции физически растворенного 02, так и за счет понижения насыщения гемоглобина кислородом. При снижении насыщения артериальной крови кислородом до 80—85 % у человека появляются признаки недостаточности дыхания, которые проявляются головокружением, увеличением частоты сердцебиений, слабостью, вплоть до потери способности мышечной деятельности, или обморочным состоянием. Явления дыхательной недостаточности, как правило, возникают внезапно и исчезают при отдыхе, но могут вновь появиться при возобновлении восхождения на высокую гору в результате мышечной деятельности. Указанный комплекс симптомов получил название горной болезни.

При выраженной гипоксии (4000 м и выше над уровнем моря), когда напряжение кислорода в артериальной крови достигает 50 мм рт. ст. и менее, возникает метаболический ацидоз ткани мозга в результате активации анаэробного гликолиза. Как следствие, уменьшается рН внеклеточной жидкости мозга. Повышение концентрации водородных ионов во внеклеточной жидкости мозга стимулирует центральные хеморецепторы, что обусловливает первоначальное существенное увеличение вентиляции легких. Однако выраженная гипоксия оказывает угнетающий эффект на вентиляцию легких двумя механизмами. Во-первых, гипоксия может прямо угнетать нейронную активность дыхательного центра и таким образом усугублять степень дыхательной недостаточности у человека, восходящего на высокую гору. Во-вторых, гипоксия вызывает усиление кровотока в сосудах мозга под влиянием низкого напряжения 02 в крови. Этот механизм способствует повышению кислородного снабжения ткани мозга человека в условиях выраженной гипоксемии. Однако усиление мозгового кровотока повышает скорость газообмена С02 между межклеточной жидкостью мозга и кровью и вызывает снижение напряжения С02 в ткани мозга, а следовательно, уменьшение стимулирующего влияния центральных хеморецепторов на дыхательный центр и снижение вентиляции легких. Этот механизм вызывает нарастание степени артериальной гипоксемии, и в условиях пониженного парциального давления 02 в атмосферном воздухе у человека увеличивается дыхательная недостаточность. При высокой степени развития горной болезни у человека ее проявления становятся опасными для жизни. Проявление крайней физической слабости и угнетение функциональной активности ЦНС могут быть настолько велики, что пострадавший без посторонней помощи не в состоянии принять меры защиты против грозящей ему смертельной опасности. Аналогичные явления дыхательной недостаточности могут возникнуть у людей при воздушных полетах на большой высоте, если происходит разгерметизация летательного аппарата. При понижении барометрического давления до величин, вызывающих снижение насыщения артериальной крови кислородом до 50—45 %, у человека под влиянием гипоксии наступает смерть.

30. Действие низкой температуры на организм. Гипотермия.

Гипотермия-2 стадии

Стадия компенсации-механизмы физической терморегуляции направленные на ограничение тплоотдачи(спазм сосудов,уменьшение оптоотделения,шерсть дыбом или гусиная кожа у человека,сворачивание клубком===механизмы увеличения теплопродукции-мышечная дрожь,усиление обмена веществ,распад гликогена в мышцах,увеличение потребления О2,усиление окислительных процессов и разобщение окисления и фосфолириирования.

Терморецепторы кожи==гипоталамус==центр терморегуляции==мышцы==дрожь или надпочечники==выделение адреналина==сужение сосудов или щитовидная железа==усиление обмена веществ,увеличение теплопродукции

Стадия декомпенсации-собственно гипотермия-снижение температуры,обмена веществ,нарушение дыхания и кровообращения

31. Действие высокой температуры на организм. Гипертермия.

Стадия компенсации-отдача тепла только испарением,если влажность повышена,то и оно блокируется,задержка тепла и перегревание.

Стадия декомпенсации-резкое возбуждение НС,дыхания и кровообращения,снижение АД,развивается гипоксия, обильное потоотделение приводит к обезвоживанию,сгущению крови==нагрузка на кровообращение и развитие сердечной недостаточности.

Острое нагревание с быстрым повышение температуры- тепловой удар.

32. Патогенез ожоговой болезни.

Ожог возникает при местном воздействии высокой температуры.4 степени тяжести 1)покраснение,воспаление без нарушения целостности2)острое экссудативное воспаление,пузыри,отслойка эпидермиса3)частичный некроз,язвы4)обугливание тканей,некроз

Ожоговая болезнь-ожоговый шок,инфекция,истощение,исход.

Шок-болевой фактор,нарушение регуляции сосудистого тонуса,дыхания и сердца.

Инфекция-ожоговые токсины в местах повреждения-денатурированные белки и продукты ферментативного гидролиза

Обезвоживание

Истощение-кахексия,отеки,анемия,дистрофия вн.органов

Исход-смерть,выздоровление(отторжение некротизированных тканей,грануляция,рубцевание)

33. Механизмы повреждающего действия ионизирующей радиации.

Процессы взаимодействия ионизирующего излучения с веществом в живых организмах приводят к специфическому биологическому действию, завершающемуся повреждением организма. В процессе этого повреждающего действия условно можно выделить три этапа:

1. первичное действие ионизирующего излучения;

2. влияние радиации на клетки;

3. действие радиации на целый организм.

Первичным актом этого действия является возбуждение и ионизация молекул, в результате чего возникают свободные радикалы (прямое действие излучения) или начинается химическое превращение (радиолиз) воды, продукты которого (радикал ОН, перекись водорода — H₂O₂ и др.) вступают в химическую реакцию с молекулами биологической системы.

Первичные процессы ионизации не вызывают больших нарушений в живых тканях. Повреждающее действие излучения связано, по-видимому, со вторичными реакциями, при которых происходит разрыв связей внутри сложных органических молекул, например SH-групп в белках, хромофорных групп азотистых оснований в ДНК, ненасыщенных связей в липидах и пр.

Влияние ионизирующего излучения на клетки обусловлено взаимодействием свободных радикалов с молекулами белков, нуклеиновых кислот и липидов, когда вследствие всех этих процессов образуются органические перекиси и возникают быстропреходящие реакции окисления. В результате перекисного Окисления накапливается множество измененных молекул, в результате чего начальный радиационный эффект многократно усиливается. Все это отражается прежде всего на структуре биологических мембран, меняются их сорбционные свойства и повышается проницаемость (в том числе мембран лизосом и митохондрий). Изменения в мембранах лизосом приводят к освобождению и активации ДНК-азы, РНК-азы, катепсинов, фосфатазы, ферментов гидролиза мукополисахаридов и ряда других ферментов.

Высвобождающиеся гидролитические ферменты могут путем простой диффузии достичь любой органеллы клетки, в которую они легко проникают благодаря повышению проницаемости мембран. Под действием этих ферментов происходит дальнейший распад макромолекулярных компонентов клетки, в том числе нуклеиновых кислот, белков. Разобщение окислительного фосфорилирования в результате выхода ряда ферментов из митохондрий в свою очередь приводит к угнетению синтеза АТФ, а отсюда и к нарушению биосинтеза белков.

Таким образом, в основе радиационного поражения клетки лежит нарушение ультраструктур клеточных органелл и связанные с этим изменения обмена веществ. Кроме того, ионизирующая радиация вызывает образование в тканях организма целого комплекса токсических продуктов, усиливающих лучевой эффект — так называемых радиотоксинов. Среди них наибольшей активностью обладают продукты окисления липидов— перекиси, эпоксиды, альдегиды и кетоны. Образуясь тотчас после облучения, липидные радиотоксины стимулируют образование других биологически активных веществ — хинонов, холина, гистамина и вызывают усиленный распад белков. Будучи введенными необлученным животным, липидные радиотоксины оказывают действие, напоминающее лучевое поражение. Ионизирующее излучение оказывает наибольшее воздействие на ядро клетки, угнетая митотическую активность.

Ионизирующее излучение действует на клетки тем сильнее, чем они моложе и чем менее дифференцированны. На основании морфологических признаков поражаемое органы и ткани распределяются в следующем нисходящем порядке: лимфоидные органы (лимфатические узлы, селезенка, зобная железа, лимфоидная ткань других органов), костный мозг, семенники, яичники, слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта. Еще меньше поражаются кожа с придатками, хрящи, кости, эндотелий сосудов. Высокой радиоустойчивостью обладают паренхиматозные органы: печень, надпочечники, почки, слюнные железы, легкие.

Повреждающее действие ионизирующего излучения на клетки при достаточно высоких дозах завершается гибелью. Гибель клетки в основном является результатом подавления митотической активности и необратимого нарушения хромосомного аппарата клетки, но возможна и интерфазная гибель (вне периода митоза) из-за нарушения метаболизма клетки и интоксикации упомянутыми выше радиотоксинами. В результате происходит опустошение тканей из-за того, что не восполняется естественная убыль клеток за счет образования новых.

Гибель клеток и опустошение тканей играют важную, роль в развитии общих поражений организма от ионизирующего излучения — лучевой болезни.

34. Патогенез лучевой болезни.

Первичная реакция обычно наблюдается, если доза облучения превышает 200 Р. Возникает сразу после облучения и длится от нескольких часов до 1—2 сут. В это время характерны некоторое возбуждение, головная боль. Затем наступают диспепсические расстройства. Со стороны крови — кратковременный нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения.

В механизме развития лучевой болезни наряду с прямым повреждающим действием ионизирующего излучения на клетки ведущее значение имеет включение в этот процесс нервных и гормональных механизмов регуляции функций организма. В начальном периоде лучевой болезни характерна повышенная возбудимость нервной системы, отсюда некоторая лабильность (неустойчивость) вегетативных функций — колебания артериального давления, ритма сердца и т. д. Активация гипофиз-адреналовой системы приводит к усиленной секреции гормонов коры надпочечников, что в данной ситуации может иметь приспособительное значение.

Скрытый период болезни характеризуется улучшением общего состояния больных вплоть до кажущегося благополучия. Продолжительность латентного периода зависит от дозы полученного облучения. При сравнительно небольших дозах (25—100 Р) начальные легкие функциональные реакции не переходят в развернутую клиническую картину (т. е. в 3-й период болезни) и заболевание ограничивается затухающими явлениями начальных реакций. При облучении в средних дозах (150—250 Р) латентный период продолжается 2—2½ нед. При больших дозах (300—500 Р) латентный период сокращается до 3 — 10 дней. В это время продолжают нарастать изменения в системе кроветворения — лейкоцитоз сменяется лейкопенией, нарастает лимфопения, затем появляются тромбоцитопения и другие изменения системы крови. Все это является результатом непосредственного повреждения клеток радиочувствительных органов — костного мозга и лимфоидного аппарата.

В период разгара болезни состояние больного вновь ухудшается — нарастает общая слабость, повышается температура тела, появляется кровоточивость, в результате чего на коже и слизистых возникают кровоизлияния, в тяжелых случаях они возможны и в сердце, и в головном мозге. Характерно истощение гемопоэза, в тяжелых случаях до полного опустошения кроветворной системы вследствие гибели стволовых клеток. Количество лейкоцитов и тромбоцитов в периферической крови резко падает. Возникает ряд эндокринных нарушений и нарушений функции нервной системы. Резко снижается иммунитет, в результате чего легко возникают инфекционные заболевания, аутоинфекция и аутоинтоксикация.

Продолжительность периода выраженных клинических проявлений от нескольких дней до 2—3 нед. В наиболее тяжелых случаях больной гибнет на высоте заболевания.

Период восстановления характеризуется постепенной нормализацией нарушенных функций. Температура тела снижается, прекращается кровоточивость, восстанавливается кроветворная функция, нормализуется обмен веществ и т. д.

При благоприятной ситуации болезнь излечивается полностью. При неполном восстановлении функции кроветворения возможен переход болезни в хроническую форму.

Кишечная форма острой лучевой болезни возникает при облучении подопытных животных в сверхсмертельных дозах (1000—2000 Р). Смерть животных наступает на 3—5-е сутки после облучения. На вскрытии можно видеть гибель основной массы кишечного эпителия и оголение (денудацию) ворсинок, их уплощение и даже полную деструкцию.

У человека в случае облучения в сверхсмертельных дозах смерть наступает на 7—10-е сутки. Для этой формы лучевой болезни характерны интенсивная рвота, тенезмы в день облучения, в дальнейшем — кровавый понос, повышение температуры тела, явления сепсиса, типичные для лучевого поражения изменения крови.

Для токсемической формы характерны тяжелые гемодинамические нарушения, парез сосудов и распад тканей, общая интоксикация, олигурия, гиперазотемия. Смерть наступает на 4—7-е сутки.

Церебральная форма острой лучевой болезни возникает при облучении очень, большими дозами — выше 8000 Р. Смертельный исход при этом может произойти даже в ходе самого облучения или через несколько минут (или часов) после воздействия — так называемая «смерть под лучом».

Эта форма радиационного поражения характеризуется судорожно-паралитическим синдромом, нарушением сосудистого тонуса (понижение артериального давления) и терморегуляции, возникающим в момент облучения либо в первые часы после него. Несколько позднее по¬являются функциональные нарушения пищеварительной и мочевыделительной системы.

Причиной смерти при церебральной форме острой лучевой болезни является гибель клеток коры головного мозга и нейронов ядер гипоталамуса. В поражении нервной системы главное значение имеет непосредственное повреждающее действие ионизирующей радиации на ткани. По-видимому, существенную роль играют и образующиеся в тканях радиотоксины.

35. Механизмы повреждающего действия электрического тока.

Зависит от параметров тока(сила,напряжение,сопротивление),места его прохождения в организме и и состояния организма.

Электрический ток, проходящий через организм, оказывает биоло­гическое, электрохимическое, электротермическое и электромеханичес­кое действие. Биологическое действие электрического тока характеризуется воз­буждением скелетной и гладкой мускулатуры, железистых тканей, нерв­ных рецепторов и проводников. Вследствие этого возникают тонические судороги скелетных мышц, которые могут привести к остановке дыха­ния, спазму голосовых связок, отрывным переломам и вывихам конеч­ностей. Тоническое сокращение гладких мышц сопровождается часто повышением кровяного давления, непроизвольным мочеиспусканием, дефекацией. Воздействие на нервную систему и непосредственно на органы внутренней секреции приводит к выбросу в большом количестве катехоламинов и кортикостероидов. Действие тока на сердечную мышцу может вызвать фибрилляцию желудочков сердца. Электрохимическое действие тока проявляется в электролизе. При прохождении через ткани постоянного тока электролиз приводит к по ляризации клеточных мембран — на одних участках тканей скапли ются положительно заряженные ионы (у анода возникает кислая ция), у катода скапливаются отрицательно заряженные ионы кает щелочная реакция). Изменение распределения ионов су меняет функциональное состояние клеток. Помимо передвиж происходит передвижение и белковых молекул. В результате цесса кислота отнимает воду и наступает коагуляция белков, а в участ­ках щелочной реакции происходит набухание коллоидов и возникает колликвационный (влажный) некроз тканей. Действие переменного тока также обусловлено смещением ионов из равновесного положения. Движение ионов происходит с частотой приложенного переменного тока. При низкой частоте порядка 50— 100 Гц смещения ионов таковы, что возникает изменение их концентра­ции у клеточной мембраны с соответствующими нарушениями биологи­ческих функций (мембранного потенциала, проницаемости и пр.). При средних частотах (до 3000 Гц) путь пробегов ионов уменьшается, умень­шается и повреждающее действие тока. При высоких частотах тока по­рядка сотен килогерц смещения ионов становятся малыми, соизмери­мыми с их смещениями при тепловом движении, что уже не вызывает изменения концентрации ионов, у мембран и не оказывает повреждаю­щего действия. Тепловое действие электрического тока проявляется ожогами кож­ного покрова и гибелью подлежащих тканей вплоть до обугливания. Поскольку неповрежденный эпидермис обладает наибольшим сопротив­лением к электрическому току, ожоги чаще возникают на месте входа и выхода тока. Иногда в костях образуются своеобразные вздутия — «жемчужные бусы». Они возникают в результате расплавления кост­ного вещества с выделением фосфата кальция. Механическое (или динамическое) действие электричества прояв­ляется в случае приложения токов очень высокого напряжения. При этом могут возникнуть расслоения тканей, отрыв частей тела и даже конечностей. Происходит это потому, что токи высокого напряжения обладают колоссальной тепловой и механической энергией. При боль­шом напряжении и относительно низком сопротивлении тела (например, V = 220 кВ, сопротивление R= 1200 Ом, сила тока I будет равной 220 000 .00 4 . п

36. Кинетозы, перегрузки. Этиология и патогенез.

Кинетоз—болезнь передвижения (от греч. kynesis — движение) воз­никает при действии на организм более или менее продолжительных и изменяющихся ускорений. Существуют и другие названия кинетозов: укачивание, морская болезнь, воздушная болезнь, автомобильная бо­лезнь и др. Для кинетозов характерны нарушения координации движений, ловокружение, тошнота, рвота, бледность, холодный пот, снижение артериального давления, урежение сердечных сокращений. В тяжелых случаях возможно депрессивное состояние, астения, нарушения ясное сознания. Однако после прекращения действия ускорений симптомы кинетозов исчезают. Могут быть следующие виды, ускорений и их сочетания: 1) прямолинейное (положительное или отрицательное) ус­корение, например при прямолинейном движении в поезде, автомобиле, подъемах или спусках в лифте и т. д.; 2) радиальное или центростреми­тельное ускорение, например при воспроизведении виражей в самолетах, пикировании, вращении в центрифуге и т. п.; 3) угловое ускорение, возникающее при неравномерном движении тела по окружности; 4) ус­корение Кориолиса, которое возникает, когда тело, движущееся с рав­номерной угловой скоростью по окружности или ее отрезку, одновремен­но приближается к центру вращения или удаляется от него. Последние две формы ускорений имеют особое значение при полетах в космичес­ких кораблях и могут стать причиной космического укачивания. В наземных условиях (поездка в автомобиле, поезде и пр.) на ор­ганизм человека обычно действуют прямолинейные и радиальные уско­рения, непревышающие 1—2g (lg = 9,8 м/с2), оказывающие болезне­творное действие в основном рефлекторно через следующие ре­цепторы: 1) рецепторы вестибулярного аппарата, которые являются наиболее специфическими и чувствительными к восприятию ускорений. Порого­вая величина раздражения вестибулярных рецепторов равна 0,01 g. Причем механорецепторы отолитового аппарата воспринимают преиму­щественно прямолинейные ускорения, рецепторы полукружных кана­лов — угловые ускорения; 2) проприорецепторы (мышц, связок, сухо­жилий) и механорецепторы кожи и внутренних органов раздражаются от смещения тела, изменения тонуса мышц и т. д.; 3) зрительные рецеп­торы раздражаются от быстрых смещений пространственных ориенти­ров— горизонта, облаков, мелькания близких предметов — деревья, дома и пр; 4) рецептору слизистых и серозных оболочек органов брюш­ной полости раздражаются при смещении внутренних органов, натяже­нии и смещении брюшины, брыжейки и пр. В патогенезе кинетозов решающее значение имеет влияние ускоре­ний на вестибулярный и зрительный анализаторы (схема 3). Сильное раздражение рецепторного аппарата вестибулярного нерва по чувстви­тельным путям направляется в ретикулярную формацию и вестибуляр­ные ядра в ромбовидной ямке. Отсюда через веревчатое тело импульсы поступают в мозжечок. Благодаря тому, что во время укачивания раз­дражаются попеременно разные рецепторы вестибулярного аппарата, мозжечок получает импульсы, вызывающие изменения тонуса различ­ных групп мышц шеи, спины, конечностей — отсюда асимметрия тонуса мышц, нарушения координации движений. Вегетативные расстройства при кинетозах зависят от возбуждения ядер вегетативных нервов. Из вестибулярных ядер импульсы передают­ся на чувствительные и двигательные ядра блуждающего нерва, что вы­зывает снижение артериального давления, брадикардшо, тошноту и рвоту, отделение пота^ Указанные вегетативные рефлексы поддержи­т Схема 3 ваются также раздражением интерорецепторов внутренних органов, в особенности желудка. Через ретикулярную формацию импульсы вестибулярного нерва достигают rnnoj^jiaMyca и способствуют возбуждению симпатического отдела вегетативной нервной системы. Известно, что медиальная преоп-тическая зона и медиальный гипоталамус (симпатическая область) тесно взаимосвязаны с вестибулярными ядрами. От активации симпати­ческой системы зависят такие симптомы, как атония, угнетение перис­тальтику кишечника, побледнение. Проявления кинетозов более выражены у лиц с повышенной воз­будимостью симпатического или парасимпатического отделов нервной системы или вестибулярного анализатора.

При действии на тело ускорений возникают силы инерции, направле­ние которых всегда противоположно направлению ускорения. В меди­цине и биологии для обозначения этих сил применяют термин «пере­грузка». Перегрузка (т)) — отношение силы (F), действующей на тело челове­ка, к массе его тела (т) Перегрузка не имеет размерности и выражается относительными, единицами, показывающими во сколько раз увеличилась масса тела при данном ускорении по сравнению с обычной земной гравитацией.. Направление сил инерции — вектор перегрузки — всегда противополож­но направлению ускорения. В зависимости от направления вектора перегрузки по отношению к вертикальной оси тела перегрузки делят на продольные и поперечные. Продольные перегрузки бывают: 1) положительные — вектор пере­грузки от головы к ногам (направление ускорения при этом от ног к голове, например, при подъеме в лифте); 2) отрицательная продольная перегрузка — вектор перегрузки от ног к голове (направление ускоре­ния— от головы к ногам, например, при спуске в лифте); 3) поперечные перегрузки — вектор перегрузки спина — грудь или грудь — спина; 4) боковые перегрузки вектор перегрузки бок—бок. Направление пере­грузки имеет важные последствия для организма. Наибольшие повреж­дения при наименьшем времени действия оказывают на организм че­ловека продольные отрицательные перегрузки. Перегрузки, возникающие в наземных условиях, как правило, не велики и не вызывают существенных повреждений в организме челове­ка. И только с развитием скоростной авиации и космических кораблей возникла проблема переносимости организмом человека значительных ускорений и перегрузок. Как видно из табл. 4, человек сохраняет рабо­тоспособность при больших перегрузках в течение немногих секунд и минут. В табл. 4 приведены сведения о переносимости перегрузок трениро­ванными пилотами. Основным критерием для оценки состояния пилота взяты изменения работоспособности. Для нетренированных лиц преде­лы переносимости перегрузок значительно ниже. Таблица 4 Переносимость перегрузок человеком (Комендантов Г. Л., 1975) Направление ускоренияНаправление вектора перегрузкиВеличина перегрузкиВремя действия перегрузки (секунды)Состояние пилота От ног к го­лове (взлет)Голова — но­ги (положитель­ная перегрузка)5-6 8-9 Более 920-30 20-30 Не более 20Понижение ра­ботоспособности Нарушение зре­ния , серая пеле­на, возможен об­морок-Обморок, опас­но для жизни От головы к ногам (посад­ка)Ноги — голова (отрицательная перегрузка)1-2 310—20 10—20Понижение ра­ботоспособности Опасно для жиз­ни Возможно при катапультирова­нии вниз 5-60,2—0,5 ВпередГрудь — снина (поперечная пе­регрузка)9—10 10—15 До 26Более 100 Более 50 Не более 8Сохранение ра­ботоспособности Понижение ра­ботоспособности Деформация тканей, пете-хиальные крово­излияния НазадСпина — грудь (поперечная пе­регрузка)8 12—14 Более 14Более 100 Менее 100 Менее 20Сохранение ра­ботоспособности Понижение ра­ботоспособности Деформация тканей, разрывы сосудов склеры Общее, состояние человека при перегрузках характеризуется появле­нием чувства тяжести во всем теле, болевых ощущений, вначале затруд­нением, а в дальнейшем и полным отсутствием возможности произволь­ных движений. Происходит смещение мягких тканей и ряда внутренних органов в направлении действия перегрузки. Для перегрузок, направ­ленных от головы к ногам, характерны зрительные нарушения — затума­нивание и ослабление периферического зрения — «серая пелена», далее ослабление и даже потеря центрального зрения, так называемая «чер­ная пелена». Эти расстройства обусловлены нарушениями гемодинами­ки мозга и сетчатки глаза. Перегрузки, направленные от ног к голове, вызывают очень сильные болевые ощущения в голове и глазах, возмож­ны кровоизлияния в склеру и веки. Для поперечны., перегрузок харак­терны затруднения дыхания вплоть до невозможности сделать вдох, по­являются болевые ощущения в эпигастральной области. В механизме расстройств функций организма при перегрузках ве­дущую роль играют нарушения гемодинамики и дыхания. Нарушения гемодинамики обусловлены главным обра­зом перераспределением крови. При положительных перегрузках (голо­ва— ноги) происходит перемещение крови в сосуды брюшной полости и нижние конечности. В результате такого перераспределения артериаль­ное давление в сосудах, расположенных ниже уровня сердца, повыша­ется, а ударный объем сердца уменьшается. В сосудах верхней полови­ны туловища давление падает. Возникающая при этом анемия мозга и органов чувств может привести к расстройствам зрения и потере сознания. При перегрузках от ног к голове (отрицательные перегрузки) перемещение крови происходит к сосудам верхней половины туловища, артериальное давление выше уровня сердца резко повышается. Изменения общей гемодинамики при поперечных перегрузках выра­жены значительно меньше, чем при продольных, что обусловлено рас­положением магистральных кровеносных сосудов вдоль продольной оси тела. Однако во многих органах и тканях микроциркуляторное ложе может быть распределено более или менее равномерно по всем направ­лениям, и поэтому возможны регионарные смещения крови и при попе­речных перегрузках, например в системе легочных сосудов — спереди назад. Нарушения дыхания и газообмена также зависят от направления перегрузки. При положительных продольных перегрузках легочная вентиляция увеличивается — возрастают и глубина дыхания, и частота дыхательных движений. Увеличение дыхательного объема, по-видимому, зависит от опущения диафрагмы. Минутный объем дыхания (МОД) возрастает иногда более чем в 3 раза, возрастают потребление кислорода и выделение С02, увеличивается дыхательный коэффициент. Однако, несмотря на увеличение МОД и дыхательного объема, постепен­но нарастает гипоксия вследствие выраженного нарушения гемодинами­ки в сосудах легких. Так, известно, что при 6—7-кратных перегрузках кровоток в верх­них долях легких прекращается, в средних частях не изменяется, а в нижних долях возникают отеки и ателектазы. Наиболее значительные расстройства дыхания возникают при по­перечно направленных перегрузках, что обусловлено сочетанными на­рушениями биомеханики дыхательного акта и кровообращения в сосу­дах малого круга кровообращения. Осуществление нормального дыха­тельного акта затруднено. Наблюдается учащение дыхания, удлинение фазы вдоха и укорочение выдоха и постепенное снижение его глубины. Жизненная емкость легких с возрастанием перегрузок снижается. Нарушения функции дыхания и гемодинамические расстройства ве­дут к пт^жсщии и гипоксии всех органов и тканей, прежде все­го головного мозга и сердца. На этом фоне имеет существенное-значение измененный поток афферентной импульсации как от внешних, так и от внутренних рецепторов организма. Необычная импульсация наряду с гипоксией мозга способствует нарушениям механизмов центральной ре­гуляции жизненно важных функций организма и снижению компенса­торно-приспособительных возможностей организма. От больших пере­грузок может наступить острая смерть вследствие сердечной, сосудис­той или дыхательной недостаточности.

37. Понятие о кислородной недостаточности (гипоксия). Этиология и патогенетическая классификация гипоксических состояний.

Гипоксия-типический(протекает по одинаковым закономерностям,вне зависимости от причины и локализации) патологический процесс,характеризующийся нарушение поступления О2 в организм и доставки его к клеткам,не полной утилизацией О2 в процессах биоокисления.

Гипоксическая гипоксия-уменьшение рО2 в атмосферном воздухе-душное помещение и т.д.

Респираторная гипоксия-связана с патологией системы дыхания(травмы,параличи,пневмоторакс,нарушение перфузии легких)

Циркуляторная гипоксия-нарушение ССС(СН,тромбозы) связана с уменьшением объема циркулирующей крови(объемная-нарушения гемодинамики,местная-нарушение оттока крови)

Гемическая гипоксия-патология системы крови-количественные изменения Нв,при различной анемии,нарушение процесса диссоциации О2 в капиллярах.Карбокксигемоглобиг,метгемоглобин.(Анемическая в результате кровопотери,нарушения выработки эритроцитов, инактивизация Рв)

Тканевая гипоксия-гистотоксическая. Нарушение утилизации О2,нарушение функций митохондрий,блокирование ферментов митохондрии .Кислорода хватает,но не используется в полной мере.(первичная-результат инактивации о-в процессов,ферментов цтк,отравление цианистым калием;вторичная-нарушение е транспортной цепи

Смешенная гипоксия-субстратная-головной мозг,деффецит АТФ.

Перегрузочная-в спорте-при кислородной задолжности

Гематопаренхематозная гипоксия-нарушение проницаемости барьеров через которые должен проходить О2(альвеолярно-капиллярный,сосудистая стенка,клеточная мембрана,мембрана митохондрий)

38. Характеристика нарушений в организме, формирующихся при гипоксии.

Энергодефицит,соответственно нарушение поддержания целостности структур,выполнения функций организма,нарушение синтеза белка,накопление лактата

39. Защитно-компенсаторные процессы, развивающиеся при гипоксии.

2 варианта:1)пассивная-уменьшение потребления О2(сон)2)активная

1)улучшение условий доставки О2 к тканям(активация ССС,дыхания,ув колва функционирующих капилляров,изменение диссоциации оксиНв,активация эритропоэза.

2)борьба тканей за О2,снижение критической концентрации О2

3)активация альтернативных путей получения АТФ(анаэробный гликолиз)

4)адаптация организма к гипоксии повышением неспецифической резистентности к другим экстремальным фаторам