- •Нарушения обмена аминокислот.
- •Этиология и патогенез атеросклероза.
- •Механизмы развития отеков при патологии почек.
- •Механизмы развития отеков при сердечно-сосудистой недостаточности.
- •Кислотно-основное состояние. Определение, механизмы регуляции.
- •34. Газовые алкалозы. Этиология, патогенез, механизмы компенсации.
- •35. Негазовые ацидозы. Этиология, патогенез, механизмы компенсации. Характеристика нарушений функций органов и систем, развивающихся при этом.
- •36. Негазовые алкалозы. Этиология, патогенез, механизмы компенсации. Характеристика нарушений функций органов и систем, развивающихся при этом.
- •Тиреотоксикоз не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой симптомокомплекс, возникающий при следующих заболеваниях:
- •41. Гипофункция щитовидной железы. Этиология и патогенез.
- •42. Этиология и патогенез нарушений функций паращитовидных желез.
- •43. Этиология и патогенез нарушений функций тимуса.
- •44. Этиология и патогенез нарушений функций гипоталамо-гипофизарного
- •45. Этиология и патогенез гигантизма и акромегалии.
- •46. Этиология и патогенез гипофункции аденогипофиза.
- •47. Этиология и патогенез болезни Иценко-Кушинга.
- •48. Этиология и патогенез адреногенитального синдрома.
- •49. Этиология и патогенез первичного гиперальдостеронизма.
- •50. Этиология и патогенез болезни Аддисона.
- •51. Нарушение функций мозгового вещества надпочечников.
- •52. Этиология и патогенез нарушений функций половых желез.
Тиреотоксикоз не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой симптомокомплекс, возникающий при следующих заболеваниях:
-
диффузном токсическом зобе, в том числе развившемся вследствие гормонально-активной аденомы гипофиза, вырабатывающей тиреотропный гормон;
-
многоузловом гипертиреоидном зобе и тиреотоксической аденоме;
-
иногда тиреотоксикоз развивается при подостром тиреоидите.
Реже встречается тиреотоксикоз, вызванный избыточным введением в организм препаратов гормонов щитовидной железы - тироксина и трийодтиронина, используемых для заместительной терапии при гипотиреозе, после струмэктомии (удаления щитовидной железы), субтотальной (неполной) резекции щитовидной железы и др.
увеличивается объем железы, повышается обмен веществ, аппетит, учащается пульс, снижается масса тела, нарушается тепловой баланс организма, появляется раздражительность.
Экзофтальм-отек ретробульб клетчатки, онкот давл,распад белков,экзофт ф гипофиза, слабость мышц глаза
Нарушение цтк-мало энергии
Температура-разобщ дых и фосф
Тахикардия-аритмия-адреналин потенцированное действие
41. Гипофункция щитовидной железы. Этиология и патогенез.
Гипотериоз - эндокринное заболевание, обусловленное врожденным или приобретенным (напр., после травмы, инфекции) снижением функции щитовидной железы. Гипотериоз может также развиться при поражении гипофиза, участвующего в регуляции функции щитовидной железы. В результате поражения щитовидной железы уменьшается выделение в кровь ее гормонов — тироксина и трийодтиронина. Это приводит к выраженным нарушениям обмена веществ и энергии. Гипотериоз проявляется отеком кожи, подкожной клетчатки, языка, сухостью кожи, выпадением волос. У больного наблюдаются повышенная утомляемость, нарушения памяти, вялость, сонливость, зябкость, хрупкость волос и ногтей, низкий хриплый голос, понижение температуры тела, низкое артериальное давление, запоры. У женщин нарушается менструальный цикл, возможны выкидыши, у мужчин снижается половая потенция. У детей отстает психическое развитие, задерживается рост. Тяжесть болезни зависит от степени снижения функции щитовидной железы.
Кретинизм,микседема(ожир,малоподвиж,низк темпер)
Эндемический зоб-компенсаторна гиперплазия при недост йода
42. Этиология и патогенез нарушений функций паращитовидных желез.
Гипопаратиреоз — заболевание, при котором вырабатывается недостаточное количество гормона паращитовидных желез. Это приводит к уменьшению кальция в крови, что способствует росту нервно-мышечного возбуждения.
Зачастую гипопаратиреоз развивается при повреждениях или удалении паращитовидных желез в ходе операции на щитовидную железу, а также при воспалительных заболеваниях паращитовидных желез и в процессе кровоизлияния при травме шеи. Гипопаратиреоз так же может появиться в результате снижения в организме уровня витамина D, нарушения процесса всасывания кальция в кишечнике, отравления организма свинцом и оксидом углерода, воздействия радиации.
Первым сигналом заболевания являются мышечные судороги.
При гиперпаратиреозе вырабатывается избыточное количество гормона паращитовидных желез. Избыток паратирина приводит к увеличению кальция в крови и уменьшению его содержания в костной ткани, в результате повышается склонность к переломам костей.
Гиперпаратиреоз может развиваться при увеличении, аденоме или раке паращитовидных желез, а также может быть следствием других заболеваний, которые нарушают функции паращитовидных желез (длительный дефицит кальция, серьезный недостаток витамина D и хроническая почечная недостаточность).
Первыми симптомами заболевания являются плохое самочувствие и быстрая утомляемость без видимых причин, мышечная слабость, выпадение зубов и волос.