56 Сущность и значение трансформации и трансдукции у микроорганизмовСм.54

57 Схема сцепленного с полом

1)Сцепленный с полом доминантный.  Каждый аномальный потомок имеет аномального родителя. Аномалия прослеживается в каждом поколении. Если болен отец, то все его дочери- больны, а сыновья – здоровы. При скрещивании больной нетерозиготной самки со здоровым самцом вероятность появления больного потомка = 50%, вне зависимости от пола. Болеют самцы и самки, но больных самок в два раза больше,чем больных самцов.  2) Сцепленный с полом рецессивный.  От нормальных родителей рождается аномальный потомок, причём это сын. Если больна самка, то отец её обязательно болен и будут больны все её сыновья. При скрещивании нормальной гомозиготной самки с больным самцом все потомки будут нормальными, но у дочерей могут быть больные сыновья. При скрещивании нормальных родителей вероятность рождения больного потомка = 50% для самцов, для самок =40%.  Примеры: у КРС врожденная деформация передних конечностей в сочетании с анкилозом суставов, проявляется, как правило, у бычков. Гемофилия

58 Основные положения хромосомной теории

-Гены в хромосомах расположены в локусах последовательно и линейно. Аллельные гены в гомологичных хромосомах расположены в одинаковых локусах. -Между гомологичными хромосомами возможен обмен генами( кроссинговер). -Гены одной хромосомы образуют группу сцепления и наследуются вместе. -Расстояние между хромосомами измеряется в морганидах, которые пропорциональны проценту кроссинговера между этими генами.

59 Вирусы и бактерии как факторы мутагенезаУже был.

Вирусы – биологические мутагены. Их мутагенное действие связано с проникновением в клетки чужеродной ДНК. Они вызывают широкий спектр мутаций в клетках животных. Уровень аберраций хромосом зависит от дозы и продолжительности действия вируса. Большинство вирусных инфекций способствует снижению способности снижения клеток и репарации ДНК, кроме того, некоторые вирусы снижают активность естественных клеток – киллеров. На этом фоне любые мутагенные как экзогенные, так и эндогенные факторы, даже очень слабые, индуцируют мутации, и они не устраняются из организма и постепенно накапливаются. Это путь к дисфункциональным изменениям, старению и болезням организма.

Пример: При изучении кариотипа клеток телят, ягнят и поросят, зараженных вирусом свиной лихорадки, были обнаружены различные типы аберраций – делеции, хромосомные разрывы, фрагментация, полиплоидия, эндоредупликация хромосом.

60 Генетический анализ при мультифакторных болезнях

Мультифакториальные болезни – болезни с наследственным предрасположением, для их проявления необходимы действия факторов окружающей среды.  Поскольку в развитии мультифакториальных болезней участвуют много генов или даже генных комплексов, они сложны для генетического анализа. Каждая из мутаций отдельно не может вызвать развитие болезни. Реализация наследственного фактора путем воздействия неблагоприятных влияний среды - непременное условия развития мультифакториальных болезней. В связи со сложностью природы этой группы болезней и их несоответствие классическим типам наследования частот говорят об аддитивно-полигенном наследовании с пороговым эффектом, т.е. развитие заболевания достигается только тогда, когда суммарное действие генов (аллелей) превышает определенный порог, необходимый для развития признака.  К мультифакториальным болезням (болезням с наследственной предрасположенностью) относится самая большая группа болезней - язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, бронхиальная астма, сахарный диабет, шизофрения, эпилепсия и др.