Клініко-діагностичне значення гаммагултамінтранспептидазиГаммаглутамілтрансфераза(ГГТ,гаммаглутамілтранспептидаза) має найвищу активність у нирках, печінці та підшлунковій залозі. Зростання вмісту його у сирвотці крові свідчить про пат процеси у гепатобіліарній системі, а підвищ йоо актив у сечі – про ураж нирок. При панкреатитах актив зростає незначно. Гіперферментемія є раннім тестом на застій жовчі у печінці. Якщо ураження печінки виявляють у клітинах паренхіми органа, то активність ензиму зростає незначно, а при холестазі і ураженні внутрішньо печінкових жовч протоків спостерігається яскраво виражена гіперферментемія. При значних пат процесах у міліарній системі активність ферменту є надзвичайно високою. Отже, ГГт є найчутливішим тестом порушення жовчовиділення в печінці, який не лише діагностує, а й попереджає про початок враження та прогнозує його глибину. Підвищення активності ГГТ у крові настає при токсичному впливі лік препаратів(барбітурати, антикоагулянти, глюкокортикоїди, антибіотики). У коней збільш ГГТ встановлено при асоційованому перебігу ІЕ і лептоспірозу. Структурні зміни в нирковій тканині ,особливо у канальцях ,спричинюють елімінацію ГГТ у сечу.

Визначення кислостності шлункового соку2. Шлунковий сік – безбарвна прозора рідина кислої реакції, що містить неорганічні та органічні речовини : соляна кислота, креатинін, сечовина, сечова кислота, амінокислоти. Сичуг у жуйних тварин виконує функцію справжнього шлунку.Кислотність зв’язана з наявністю в соку соляної кислоти, органічних кислот і різних кислото-реагуючих сполук.У тварин рН шлункового соку дорівнює 1.3 – 6.0.Соляна к-та актив ферменти, полегш розщеп білків, бактерицид власт шлункового соку, стимулює виділення гормонів кишечнику. При визнач кислотності шл соку розрізняють такі форми: загальна к-ність(вимір у мл 0,1н. р-ну НаОН, витрач на нейтралізацію 100 мл шл соку за наяв фенолфталеїну ); вільна соляна к-та(у мл 0,1н. розчину лугу, витрач на нейтр шл соку за присутності 2,4-диметиламіноазобензолу); зв’язана соляна к-та(перебуває у солеподібному стані, зв’яз з білками); загальна соляна к-та(сума вільної і звязаної). Показники кислотності визначають титруванням шлункового соку лугами з використанням відповідних індикаторів.

Причини виникнення кетозу у високопродуктивних корів Причинами виникнення кетозу є недостатня кількість легко перетравних вуглеводів у раціоні;надмірний рівень білка в раціоні, особливо на фоні нестачі цукру і крохмалю (низьке цукро-протеїнове співвідношення); годівля надлишком концентратів; різкі зміни складу раціонів у перехідний період; підвищена кількість масляної і оцтової кислот у раціоні ; недостатність необхідних мікроелементів та погані умови вентиляції тваринницьких приміщень. І як наслідок, кетоз спричиняє найбільш значну економічну шкоду шляхом різкого зменшення кількості лактацій. Високопродуктивні корови зазвичай дають не більше двох телят, після чого відбувається жирове переродження печінки і їх змушені відправляти на забій. Групами ризику для кетову є корови у перехідний період, а також високопродуктивні корови у перші 20 днів лактації.

Діагностичне значення протеїнурії Протеїнурія-поява білка у сечі,що переважно стостерігається при ураженні нирок. Патогенетичним механізмом появи білку в сечі є збільшення фільтрації та (або) зниження реабсорбції протеїну внаслідок патологічного процесу. Діагностика ґрунтується на аналізі раціонів,клінічних симптомах та лабораторних дослідженнях. За анатомічним походженням виділення білку буває спричинене екстраренальними і нирковими факторами.Тому,для диференціації виду протеїнурії проводять метод досліджень,які будуть вказувати на той,чи інший вид. Для визначення білку використовують ранкову (орієнтовний метод) і добову сечу. А для більш точного визначення протеїнурії проводять дослідження добового вмісту білку в сечі. Першу нічну порцію сечі не враховують, потім, до наступного ранку, вся сеча збирається в одну склянку, яка зберігається в холодильнику. В сумарній порції визначається вміст білку, після чого проводиться перерахунок на кількість сечі на добу.

Клініко діагностичне значення амінотрансфераз Аспарагінова трансфераза (аспартатамінотрансфераза, ACT) та аланінова трансфераза (аланінамінотрансфераза, АЛТ) Вони переносять аміногрупи від аспарагінової кислоти (ACT) та аланіну (АЛТ) на альфа-кетоглутарову кислоту. Обидва ферменти локалізуються в цитоплазмі клітин (ACT також у мітохондріях), тому навіть при незначному пошкодженні тканин ↑ свою активність у сироватці (плазмі) крові. Дослідження активності ACT та АЛТ у сироватці крові викор для діагностики хвороб печінки (гепатиту, гепатозу та ін.). Найвища активність трансаміназ у крові спостерігається при розвитку некрозу печінки і гострому паренхіматозному гепатиті, дещо нижча - при хронічному гепатиті та дистрофії. ↑ активності ACT і АЛТ у сироватці крові починається за 3-8 днів до появи клін оз захворювання і досягає максимуму в перші дні розвитку пат процесу. При розвитку жирової дистрофії печінки у корів ↑ активності ACT виникає вже при ультрамікроскопічних змінах органа, коли активність інших ферментів ще мало змінюється. Активність ACT у крові корів, хворих на жировий гепатоз, ↑ у 5 разів. Активність ACT і АЛТ ↑ у свиней, хворих на токсичну гепатодистрофію, та у собак при аліментарній і токсичній гепатодистрофії. Причому, в усіх випадках більш інтенсивно ↑ активність АЛТ, тому співвідношення ACT до АЛТ ↓. Для підтвердження наявності патології у м'язах скелета та серця, де трансамінази мають ↑ активність, одночасно досліджують КК, яка є специфічним показником ураження м'язових волокон. Зростання активності трансаміназ і КК вказує на ураження серця або м'язів скелета. При діагностиці захворювань печінки в людей запропоновано визначати коеф Де Рітіса, що показує співвідношення активності ACT до АЛТ (у нормі коефіцієнт Де Рітіса складає 1,33). У тварин із високою активністю ACT він малоінформативний, а у собак і котів, подібно до людей, зростання коефіцієнта де Рітіса свідчить про тяжкі ураження гепатоцитів, оскільки це є ознакою збільшення активності мітохондріальної фракції ACT.

Причини і види протеїнурії Появу білка в сечі називають протеїнурія. Протеїнурія буває преренальною (переднирковою), ренальною (нирковою) і постренальною (позанирковою). Передниркова {преренальна) поява в плазмі крові підвищ к-ті білків, які фільтр до канальців у к-ті, що перевищує їх реабсорбційну ємність(гемоглобінурія при гемолітичних синдромах та міоглобінурія внаслідок пошкоджень м'язів). Ниркова (ренальна) протеїнурія буває функціонального або органічного походження, а залежно від місця ураження - клубочкова і канальцева. Функціональна виник внаслідок поруш проникливості капілярів клубочків. Спостерігається у новонароджених тварин протягом перших 10-ти днів життя та в корів перед отеленням. Органічна ниркова протеїнурія виник внаслідок структурних змін у нирках і спричинена підвищ проникності ниркових клубочків (клубочкова) або пошкодженням канальців (канальцева) протеїнурія. Клубочкова протеїнурія.Величина протеїнурії залежить від пошкодження клубочків: незначні пошкодження обмежуються виділенням білка з малою молекулярною масою (альбумін і трансферин). При гострому гломерулонефриті в сечі виявляють від 0,1 до 1,5 % білка. Канальцева протеїнурія спричинюється порушенням реабсорбції білків у канальцях і характеризується зростаючим виділенням із сечею білків із малою молекулярною масою, які вільно проходять через стiнку клубочків. Канальцева протеїнурія здебільшого спостерігається одночасно з клубочковою. Позаниркова протеїнурія розвивається при захворюваннях сечового міхура, уретри, уроцистолітіазі. К-ть білка в сечі при цьому не перевищує 1 г/л. Протеїнурія також зустрічається при захв статевих органів: у самок - запаленнях матки і піхви, у самців - запаленні передміхурової залози (несправжня протеїнурія).

Клін.знач.дослідження креатиніну в сечі. Підвищ. екскреції креат. із сечею спост. при вживанні м*ясних кормів,при інтенсивній м*язовій роботі, гарячці, гострих інф.захв.,при цукр.і нецукр.діаб.,акромегалії,гіпотиреозі. Зниж.екскреції креатиніну можливе при захв. нирок,хрон.нефриті з явищами нирк.недост.,м*язовій атрофії,після перенесених інфекцій,при аліменти.дистроф.,гіпертиреозі,анемії, лейкозі,гостр.дерматоміозиті. Екскреція креат. відносно стабільна. Визнач.концентрації креатин. в сечі не має важлив. клін.знач.для оцінки ф-ції нирок,за винятком кліренсу

Клініко-діагностичне значення протеїнурії Появу білка в сечі у кількості, яку можна визначати, називають протеїнурією. Детальний аналіз протеїнурії відкриває перспективи в диференціальній діагностиці хвороб сечової системи Протеїнурія буває преренальною (переднирковою), ренальною (нирковою) і постренальною (післянирковою). Передниркова протеїнурія зумовлюється появою в плазмі крові підвищеної кількості білків, які фільтруються до канальців у кількості, що перевищує їхню реабсорбційну ємність. До такої патології належать гемоглобінурія (при гемолітичних синдромах) та міоглобінурія (внаслідок пошкоджень м’язів). Тривала преренальна протеїнурія спричинює пошкодження клубочків і розвиток нефротичного синдрому із значною втратою білка. Ниркова (ренальна) протеїнурія буває функціонального або органічного походження, а залежно від місця ураження – клубочковою або канальцевою. Функціональна спостерігається в новонароджених тварин протягом перших 10-ти діб життя та в корів перед отеленням, характеризується короткочасним перебігом і не супроводжується клінічними симптомами. Функціональна протеїнурія може розвиватися при серцевій недостатності, гарячці та гіпертонії. Органічна виникаэ внаслідок структурних змін у нирках і спричинюється підвищеною проникністю ниркових клубочків (клубочкова) або пошкодженням канальців (канальцева). Клубочкова протеїнурія зустрічається найчастіше і зумовлюється багатьма хворобами різної етіології. Характер протеїнурії залежить від пошкодження клубочків: при незначних- виділяється білок з малою молекулярною масою (альбумін і трансферин). Прогресування хвороби призводить до зростання протеїнурії внаслідок підвищення проникності клубочків, через які починають проходити білки з більшою молекулярною масою. Канальцева протеїнурія спричинюється порушенням реабсорбції білків у канальцях і характеризується зростаючим виділенням із сечею білків з малою молекулярною масою, які вільно проходять через стінку клубочків (β2- макроглобулін, лізоцим, α1-мікроглобулін та ряд інших білків). Післяниркова протеїніурія розвивається при захворюваннях сечового міхура, уретри та уролітіазі. Кількість білка в сечі при цьому не перевищує 1 г/л. Ниркова протеїнурія від післяниркової відрізняється більшим умістом білка в сечі (при післянирковій він рідко перевищує 1 г/л), наявністю в осаді сечі циліндрів та іншими симптомами ураження нирок. Протеїнурія також діагностується при захворюванні статевих органів: у самок – при запаленнях матки і піхви, у самців – при запаленні передміхурової залози. Якщо білок до сечі домішується зі статевих органів, то протеїнурія є несправжньою

Діагностичне значення білку. При біохімічному дослідженні сироватки крові досліджують такі білкові показники: загальний білок (г/л) та білкові фракції (альбуміни, альфа-, бета- і гамма глобуліни). На вміст загального білка впливають вік тварин, продуктивність, фізіологічний стан та стан їхнього здоров'я. Серед білкових фракцій на вміст білка вирішальний вплив мають альбуміни та імуноглобуліни.

Гіпопротеїнемія – розвивається при довготривалому дефіциті протеїну в раціоні чи його неповноцінності за окремими незамінними амінокислотами; порушеннями перетравлення та всмоктування амінокислот у кишечнику; порушенні синтезу білка в печінці при її хворобах; втраті білка внаслідок хвороби нирок, кровотечі, при злоякісних пухлинах. Зменшення найчастіше відбувається за рахунок альбумінів – фракції, що легко проникає через стінки судин та ниркові клубочки.

Гіперпротеїнемія – буває абсолютною (майже завжди супроводжується збільшенням кількості гамма-глобулінів) і відносною (згущення крові). Спостерігається при надмірній білковій годівлі, хронічних запальних процесах та хронічних інфекціях а також при появі патологічних білків. Диспротеїнемія – порушення співвідношення між фракціями білків. Найбільш вираженою вона буває при ураженні органів, у яких синтезуються білки.

Гіпоальбумінемія – внаслідок білкового голодування і є типовою ознакою хвороб печінки. Гіпоальбумінемія буває вираженою при хронічних захворюваннях нирок (нефрозі, нефриті), які супроводжуються втратою білка із сечею та розвитком набряків.

Кількість альфа-глобулінів зростає при гострих інфекційних, запальних і некротичних процесах та при загостренні хронічно перебігаючих хвороб (туберкульозу, гепатиту), оскільки до цієї групи належать білки "гострої фази" (С-реактивний білок, церулоплазмін, а1 антитрипсин, а2-макроглобулін, а1-глікопротеїн, гаптоглобін)

Збільшення бета-глобулінів спостерігається найчастіше при інфекціях, які мають хронічний перебіг, хворобах нирок (нефроз, нефрит), цирозі печінки, а зниження – при хворобах печінки, де він синтезується.

Низький рівень гамма-глобулінів буває у новонароджених, особливо в перший день життя. Зниження вмісту у-глобулінів спостерігається також при різних захворюваннях, які супроводжуються ураженням імунної системи (мієлома, лімфолейкоз, хвороба Гамборо), втратою імуноглобулінів при нефрозах, ентеритах, хронічних кровотечах, унаслідок пригнічення функції імунної системи різними токсинами, лікарськими препаратами (імунодепресантами), радіонуклідами, низьким рівнем у раціоні протеїну та біологічно активних речовин. Це так званий вторинний, або набутий імунодефіцит ний стан, або ж вторинна.

Гіпергаммаглобулінемія спостерігається при всіх імунологічних реакціях, які супроводжуються посиленим синтезом глобулінів (вакцинації), і зумовлюється підвищенням умісту майже всіх класів імуноглобулінів та неспецифічних антитіл при багатьох бактеріальних інфекціях (стрепто-, стафіло- і пневмококових), хронічних гепатитах, цирозі печінки, деяких паразитарних хворобах.

Диспротеїнемія- це порушення оптимального співвідношення між білк.фракціями. Найбільш вираженою дис. буває при ураженні органів,у яких синтезуються білки. Особливо часто зменш.кл-ть альбум.(гіпоальбумінемія),які виконують важливі ф-ції щодо підтрим.онкотичного тиску крові, регуляції водного обм. між кров*ю і тканинним простором,зв*язування і транспортув.вуглев.,горм.,ліп.,віт.,пігм.,мін.елементів.

Окрім диспротеїнемії, до порушень складу білків крові відносять парапротеїнемію, яка характеризується появою в плазмі крові білків, не властивих здоровому організму. Наприклад, при мієломній хворобі на електрофореграмі сироватки крові з'являється додаткова шоста фракція (М-градієнт), яка розташована між (З- і у-глобулінами. У сечі при цьому можна виявити тільця Бенс-Джонса. До парапротеїнемії можна віднести появу в сироватці крові С-реактивного білка при запальних процесах будь-якої етіології та інтерферону, що з'являється у крові у відповідь на проникнення вірусів.

18.Білкові фракції плазми крові

Білки крові — це динамічна система, яка знаходиться в рівновазі з білками тканин і відображає певною мірою стан обміну білків в організмі. Основна частина загального білка плазми крові (біля 90 %) припадає на альбуміни, глобуліни і фібриноген. Альбуміни — це найбільш гомогенна фракція білків, що синтезуються в печінці. Глобуліни сироватки крові представлені чотирьма фракціями (α1, α2, β і γ), кожна з яких не є однорідною і містить декілька білків, що відрізняються за своїми функціями. Фібриноген — безбарвний волокнистий білок з групи глобулінів, розчинений в плазмі крові

Диф. Діагностика паренхіматозної і мех. Жовтяниці Механічна жовтяниця виникає при непрохідності печінкової і загальної жовчної протоків, коли існують механічні перепони для відтоку жовчі в кишечник (камінці, гельмінти, пухлини, стискання жовчних капілярів сполучною тканиною при цирозі). При цьому розташовані вище протоків жовчні шляхи переповнюються жовчю, яка спершу потрапляє у лімфатичне, а потім і в кров'яне русло. У сироватці крові збільшується концентрація прямого (проведеного через печінку, кон 'югованого) білірубіну, що супроводжується добре вираженою жовтяницею. Прямий білірубін, на відміну від непроведеного, проникає в сечу, змінюючи її колір від світло-жовтого до коричневозеленого. Тому механічна жовтяниця зветься ще білірубіновою. Паренхіматозна жовтяниця виникає в результаті порушення поглинання білірубіну в гепатоцитах, кон'югації його з глюкуроновою кислотою і виділення у просвіт жовчних канальців при ураженні печінки (гепатит, гепатоз, цироз). У сироватці крові підвищується вміст непроведеного через печінку (вільного) і проведеного (зв'язаного) білірубіну. Концентрація вільного білірубіну зростає внаслідок порушення здатності уражених гепатоцитів поглинати і кон'югувати білірубін, а зв'язаного - через те, що енергетичні можливості гепатоцитів недостатні для виведення білірубіну в жовчні канальці. Тому зв'язаний із глюкуроновою кислотою білірубін проникає в кров'яне русло, а потім - у сечу.При цьому знижується здатність печінки перетворювати уробіліноген, який також виділяється із сечею, тому паренхіматозну жовтяницю називають ще білірубіноуробіліновою

1.Клініко диагностичне значення гіперазотемії Гіперазотемія – підвищена концентрація в крові продуктів переробки білків, що містять азот (сечовина, креатинін і т.д.). Причиною гіперазотемії зазвичай являється порушення в роботі нирок або посилене надходження в кров продуктів метаболізму білка при його посиленому розпаді. Виходячи з основних причин розрізняють гіперазотемію ретенційну (при захворюваннях нирок) і продукційну (при здорових нирках). Ретенційна (ниркова) гіперазотемія є наслідком порушення видільної функції нирок. Ретенційна гіперазотемія розвивається при таких захворюваннях нирок, як гломерулонефрит, хронічний пієлонефрит, уроджених аномаліях нирок й інших хвороб, що призводять до ниркової недостатності, наприклад при атеросклерозі, що спричинив звуження просвіту судин нирок. Продукційна (печінкова) гіперазотемія виникає внаслідок порушення утворення сечовини, детоксикації азотистих продуктів у печінці.

2.Водні басейни організму,наслідки зневоднення Патологічний стан, при якому обсяг рідин тіла, особливо позаклітинної води, сильно зменшується в порівнянні з вмістом електролітів, супроводжується зневодненням організму. Воно спостерігається при різних розладах, найчастіше як наслідок проносів, непрохідності кишечника, труднощі при ковтанні, втрати солей, блювоті і ін. Клінічно зневоднення з'являється в спразі, сухості язика і слизових оболонок, зниження тонусу шкіри і внутрішньоочного тиску, сильному згущуванні сечі (олігурія), здутті живота, порушення кровообігу і загальної слабкості. Дефіцит води викликає розлад багатьох фізіологічних функцій організму: порушується обмін речовин і наростає кількість молочної кислоти, знижуються окисні процеси, збільшується в'язкість крові, підвищується температура тіла, частішає дихання; відбувається збіднення органів і тканин водою; порушується секреція травних залоз, зникає апетит і різко падає продуктивність. Водне голодування призводить до інтоксикації організму в результаті суттєвих змін у печінці, нирках, складі крові (збільшення її щільності), посиленого розпаду білків. стадії зневоднення вимірюються у відсотках втраченої організмом рідини. При втраті 10-12% без надання допомоги, протягом 24 годин відбуваються незворотні порушення, стадія 15-20% зневоднення спричиняє смерть. 4-5% – проходить практично без ознак6-7% – з’являються перші ознаки у вигляді сухості слизових оболонок. оцінка еластичності шкіри: Стисніть і трохи відтягніть шкіру на холці тварини.При зневодненні до 5% шкіра відновити колишнє положення за 2-3 секунди. Шерсть виглядає хворобливо, втрачає блиск, настовбурчується, не лягає по напрямку росту.Втрата більше 10% вологи робить шкіру грубою, а капіляри наповнюються повільно, тому шкіра довго приймає попереднє положення або залишається без змін – відтягнутою.

3.Жирові дистрофії причини, характеристика. Паренхіматозна жирова дистрофія - Дистрофія, що супроводжує надлишковим накопиченням в клітинах ліпідів. Найбільш часто вона спостерігається у печінці, рідше в нирці і міокарді, і розцінюється як неспецифічна відповідь на велику кількість типів пошкодження. Розрізняють дрібнокраплинну, середньокраплинну і великокраплинну жирові дистрофії.

Причини жирової дистрофії різні: - Кисневе голодування (тканинна гіпоксія) при захворюваннях серцево-судинної системи, хронічних захворюваннях легень, анеміях, - Важкі або довгостроково протікають інфекції (дифтерія, туберкульоз, сепсис); - Інтоксикації (фосфор, миш'як, хлороформ, алкоголь), які призводять до порушень обміну; - Авітамінози та одностороннє (з недостатнім вмістом білків) харчування, що супроводжується дефіцитом ферментів і ліпотропних факторів, які необхідні для нормального жирового обміну клітини. Паренхіматозна жирова дистрофія характеризується, головним чином, накопиченням тригліцеридів у цитоплазмі паренхіматозних клітин. При порушенні зв'язку білків з ліпідами - декомпозиції, яка виникає під дією інфекцій, інтоксикацій, продуктів перекисного окислення ліпідів - виникає деструкція мембранних структур клітини і в цитоплазмі з'являються свободи липоїди, що є морфологічним субстратом паренхіматозної жирової дистрофії.