Инфекционный фактор



воспаление желчного пузыря

(холецистит)



снижение моторики желчного пузыря



нарушение всасывания холестерина



изменяется состав желчи



желчь приобретает литогенные свойства

(способность образовывать камни)



образуются камни в желчном пузыре

Пример:

Повреждения могут быть

 

Первичными Вторичными

(обусловлены непосредственным действием (являются следствием влияния первичных

патогенного фактора на организм – это повреждений на ткани и органы,

повреждения на молекулярном уровне). сопровождаются выделением БАВ,

протеолизом, ацидозом, гипоксией,

нарушением микроциркуляции,

микротромбозом и т.д.).

Уровни повреждения:

• молекулярный,

• клеточный,

• тканевый,

• органный,

• организменный.

Таким образом, каждый патологический процесс, заболевание рассматривается как длинная цепь причинно-следственных отношений, которая распространяется по типу цепной реакции. В этой сложной цепи выделяют основное (ведущее, главное) звено – такое явление, которое определяет развитие процесса с характерными для него специфическими особенностями. При устранении основного звена патогенеза наступает выздоровление. Например, в основе артериальной гиперемии лежит расширение артериол (главное звено), что обусловливает ускорение кровотока, покраснение, повышение температуры гиперемированного участка, увеличение его в объеме, повышение обмена веществ.

К вопросам патогенеза относятся вопросы взаимоотношения категорий структуры (формы) и функции, местного и общего, неспецифических и специфических механизмов.

Механизмы выздоровления (саногенеза):

1. Срочные (неустойчивые, «аварийные») защитно-компенсаторные реакции (например, выделение глюкокортикоидов и катехоламинов при стрессе, защитные рефлексы (рвота, кашель)). Возникает в первые секунды или минуты после воздействия.

2. Относительно устойчивые защитно-компенсаторные механизмы, действующие в течение всего периода заболевания (увеличение резервных клеток – лейкоцитоз, эритроцитоз, включение резервных возможностей или запасных сил поврежденных и здоровых органов; включение регуляторных систем – например, устанавливается пониженная теплопродукция при повышении температуры окружающей среды; процесс нейтрализации ядов; реакции со стороны системы активной соединительной ткани).

3. Продолжительно устойчивые защитно-компенсаторные реакции (компенсаторная гипертрофия, репаративная регенерация, иммунитет, изменение пластических свойств ЦНС, охранительное и торможение, выработка условных рефлексов и усиление безусловных рефлексов). Эти механизмы сохраняются многие месяцы и годы после перенесенной болезни.