*Схематическое изображение фагоцита

сразличными стадиями фагоцитоза бактерий(по: W.Böcker,

1. Бактерия.

2 – 4 . Разные ста-дии адгезии бактерий на поверхности фаго- цита с помощью раз-личных рецепторов и иммуноглобулинов.

5. Захват

бактерии

фагоцитом.

6.Фагосома.

7.Первичная лизо-сома.

8.

Фаголизосома.

H.Denk, Ph.U.Heitz)

4

3 IgG-Fc-рецептор

IgG

C3b-рецептор	C3b	5

2

8

IgM

1 7

ФАГОЦИТ 6

21

* Роль сил поверхностного натяжения и опсонинов в процессах адгезии фагоцита и объекта фагоцитоза и погружения объекта в фагоцит (по: S.Mudd и Л.А.Зильбер)

S1 – вектор сил

поверхностного натяжения на границе фагоци-тируемой частицы и жидкой среды.

S2 – вектор сил

поверхностного натяжения на границе фагоцита и жидкой среды.

S3 – вектор сил поверхност-ного натяжения на границе фагоцита и фагоцитируемого

объекта. угол между

век-торами S2 и S3. Равновесие указанных выше сил определяется уравнени-ем:

S1 = S3 + S2 * cos

Если значение левой части уравнения меньше значения правой, то произойдет адге-зия и последующее погру- жение объекта в фагоцит; в противном случае ни адге-зии, ни погружения

S1 -

объект

фагоцитоза

S3 +

ФАГОЦИТ

S2 +

ОПСОНИНЫ

Воздействуя на мембрану фагоцита, опсонины так меня-ют значение векторов сил по-верхностного натяжения, что способствуют адгезии и погру-жению

объекта в фагоцит.

22

* Варианты погружения объекта в

Усиление аэробного образования энергиифагоцитв фагоците, взаимодействие противоположных зарядов объекта

и фагоцита, усиление хемотаксиса, влияние опсонинов и бактериотропинов, изменение сил поверхностного натяжения в месте контакта фагоцита и объекта

А. Образование	Б. Инвагинация	В. Захват объекта
фагоцитом	объекта в	несколькими
псевдоподий	фагоцит	фагоцитами	23

Захват объекта двумя фагоцитами (электронная микрофотография кардиомиоцита)

лейкоциты	капилляр

микроб

24

* «Респираторный взрыв» в фагоците и образование бактерицидных веществ (по: А.Н.Маянский, Д.Н.Маянский)

мф

е а

мг

б о

р ц

аи

н т

аа

р е ц е п т о р ы бактериальных клеток

			Н+	+		О+2-					Н2О2
оксидаза
				О2-		1О2					ОН-

НАДФ-Н НАДФ

пентозофосфатный шунт

25

Переваривание лейкоцитом бактерий (электронная микрофотография)

бактерия

лейкоцит

лизосома

пищеварительная вакуоль

26

* Судьба фагоцита и объекта фагоцитоза

	ГИБЕЛЬ	симбиоз фагоцита
		и объекта фагоцитоза	образование
	ФАГОЦИТА
		(незавершённый фагоцитоз)	макрофагальных
			гранулом

	туберкулёзные
			эпителиоид-
	микобактерии;
	бруцеллы;		ные клетки
	салмонеллы;
фагоцит	грибки;
	малярийный
	плазмодий;
	бактерии лепры		гигантские
	(рост и
	размножение)		клетки типа

Тутона

грануломатоз с эпителиоидно- клеточными грануломами

уничтожение

объекта

фагоцитоза

27

Нарушения обмена веществ в очаге воспаления

Изменения обмена веществ в очаге воспаления много- плановы и динамичны, поскольку на каждой стадии процес-са между метаболическими реакциями возникают новые взаимосвязи, адекватные тем требованиям, которые в каж-дый конкретный момент предъявляются к клеткам и тканям. Поэтому на последующих слайдах будут представлены только «ключевые» изменения обмена веществ, анализ которых необходим для понимания патогенеза воспали-тельной реакции.

В целом, можно сказать, что в очаге воспаления наблюдается «пожар обмена», то есть резчайшая интенсификация (и извраще-ние нормального течения) обмена веществ.

28

		* Совместное действие
клеточных и плазменных медиаторов при воспалении (по:
		W.Böcker, H.Denk, Ph.U.Heitz)
	КЛЕТОЧНЫЕ МЕДИАТОРЫ				МЕДИАТОРЫ ПЛАЗМЫ
нейтрофильный		нейтрофильный	базофильный		фактор		факторы
гранулоцит,		гранулоцит,			Хагемана		системы
			гранулоцит,
моноцит,		тучная клетка,				комплемента
			тучная клетка
эндотелиоцит		тромбоцит					(С3а/С5а)
		простагландины,			факторы	калликреин-
фактор				гистамин	свёртывания	кининовая
активации	лейкотриены простациклины				крови	система
тромбоцит
ов
(ФАТ)					факторы
						кинин
					фибринолиза
						ы
					вазодилатация
					повышение
					сосудистой
					проницаемости
					ОТЁК
				активация нейтрофильных
				гранулоцитов и моноцитов			29

* Метаболизм гистамина в очаге воспаления

		свободны	тучная клетка,
			базофил
		й		повреждение
	гистидин	гистамин		ткани и освобождение
				лабильного гистамина
	N-метилтрансфераза,		освобождение	N-метилимидазолуксусная
	диаминоксидаза		лабильного	кислота;
				рибозилимидазолуксусная
			гистамина
				кислота

боль, вазодилатация, повышение сосудисто – тканевой проницаемости

30