2. Под действием медулина происходит: это что еще?

А. сужение сосудов; Б. расширение сосудов; В. увеличение напряжения сосудистой стенки;

Г. сначала сужение сосудов, потом расширение.

2. Реактогенное действие на сосудистые ГМК оказывает:

А. кортизол; Б. вазопрессин; В. серотонин; Г. ацетилхолин.

2. Просвет артериол увеличивается под действием:

А. ацетилхолина; Б. вазопрессина; В. серотонина; Г. дофамина.

2. Увеличение концентрации ренина в плазме крови приводит к сужению просвета сосудов, т.к. в крови повышается уровень:

А. брадикинина; Б. ацетилхолина; В. ангиотензина; Г. гистамина.

2. Вазопрессин изменяет просвет сосудов:

А. увеличивает; Б. поддерживает постоянный тонус; В. уменьшает; Г. никак не влияет.

2. Вазопрессин синтезируется в:

А. гипофизе; Б. надпочечниках; В. гипоталамусе; Г. сердце.

1. Студенты должны уметь:

Решить ситуационные задачи:

1. В эксперименте у лягушки раздражали икроножную мышцу и миокард нарастающим по частоте электрическим током пороговой величины. Оказалось, что при этом икроножная мышца сокращалась тетанически, а миокард – одиночными сокращениями.

Нарисуйте график соотношения между механокардиограммой, потенциалом действия кардиомиоцита желудочка и изменением возбудимости миокарда. На его основе объясните почему миокард сокращается одиночными сокращениями, а не тетанически.

Ответ: За фото и красивые графики спасибо ИГОРЮ. Там же и пояснения. Если не видно, то:

У кардиомиоцита в отличие от других мышц фаза абсолютной рефрактерности значительно дольше и охватывает не только фазу деполяризации, но и следующие за ней быструю начальную реполяризацию и медленную реполяризацию. Абс рефрактерность продолжается вплоть до закрытия Са каналов, 0.27 сек из примерно 0.3 сек всего ПД клетки. Поэтому тетанус невозможен. Графики рисовать обязательно.

2. В клинической практике с целью эндокардиальной электростимуляции, а также регистрации внутрисердечных электрограмм и изменения давления в полостях сердца проводят его катетеризацию.

Как катетером проникнуть в полость правого предсердия и желудочка, не вскрывая грудную клетку? Назовите величины кровяного давления в полостях сердца во время их систолы и диастолы.

Ответ: Через бедренную или подключичную вены вводят катетер. Систола: ПЖ 25-30, ЛЖ 120-130, ПП 3-8, ЛП 5-8 (не уверен, исправьте если не так)

Диастола: Все камеры сердца около 0.

3. С целью оценки нагнетательной функции сердца у спортсмена и физически нетренированного человека определили минутный объем кровотока (МОК). Установлено, что после усиленной физической нагрузки у обоих обследуемых МОК увеличился до 25 л/мин. При этом у спортсмена частота сокращений сердца составила 140 уд/мин, а у нетренированного – 180 уд/мин.

Какие параметры нагнетательной функции сердца определяют величину МОК? Объясните, у кого из обследуемых увеличение МОК произошло более экономично?

Ответ: МОК=СОК*ЧСС. У спортсмена более экономично, так как больше выброс крови за одно сокращение сердца. Увеличение ЧСС более энергозатратно.

4. При анализе ЭКГ у пациента было выявлено увеличение времени задержки проведения возбуждения в атриовентрикулярном узле.

Какой ЭКГ-параметр отражает продолжительность атриовентрикулярной задержки? Чему он равен в норме? Укажите физиологическое значение атриовентрикулярной задержки.

Ответ: Интервал PQ. В норме 0.12-0.20сек. Задержка нужна для обеспечения координации сокращений предсердий и желудочков.

5. В условиях стационара для длительной трансфузионной терапии нередко проводят пункцию подключичной вены. При этом в момент подключения трансфузионной системы просят больного задержать дыхания.

С какой целью больному нужно задержать дыхание? На какой фазе дыхательного цикла больному нужно задержать дыхание? Ответ обоснуйте с позиции динамики венозного кровотока в разные фазы дыхательного цикла.

Ответ: Нужно задержать дыхание на вдохе, так как при вдохе давление в вене снижается - уменьшается риск кровотечения, улучшается ее кровенаполнение, при этом лучше чувствуется прокол вены при пункции. Для предотвращения воздушной эмболии перед отсоединением шприца от иглы следует глубоко выдохнуть и создать повышенное венозное давление.

6. У пациента с жалобами на головную боль и ощущение пульсации в голове врачом обнаружены тахикардия и повышенное артериальное давление (АД). Для снижения АД врачом были назначены препараты вазодилататорного действия. Однако АД существенно не изменилось.

Какие факторы определяют величину АД? На какие факторы гемодинамики следует воздействовать у данного пациента, чтобы нормализовать АД?

Ответ: АД=Q*R. R=8L*ВЯЗКОСТЬ/πr^4. Если воздействие на r не помогает, то следует воздействовать на Q, которая определяется СОК, ЧСС и ОЦК. Поэтому можно назначить препараты, снижающие ЧСС и СОК (бета1 адреноблокаторы), рекомендовать снизить физ. нагрузки. Для снижения ОЦК возможно применять антагонисты ренин-ангиотензиновой системы, мочегонные средства.

Другой путь – снижение длины сосудистого русла – рекомендовать снизить вес!

Еще один неоднозначный вариант – снизить вязкость крови антикоагулянтами, аспирином.

7. При регулярных физических нагрузках нарастающей интенсивности у спортсмена было выявлено развитие умеренной гипертрофии миокарда.

Объясните механизм развития гипертрофии миокарда у спортсмена, исходя из представлений об интракардиальной регуляции сердца.

Ответ: Повышение нагрузки на кардиомиоциты вызывает компенсаторное усиление синтеза клеточных белков, миофибрилл, разрастание миокарда и как следствие утолщение стенок сердца. При этом гипертрофированный миокард не развивает бОльшую силу и имеет патологический характер.

8. У спортсмена в результате выполнения интенсивных физических упражнений увеличился венозный возврат крови к сердцу.

Как при этом изменится нагнетательная деятельность сердца? Объясните механизм изменения деятельности сердца, исходя из представлений об интракардиальной регуляции сердечной деятельности.

Ответ: При увеличении венозного возврата крови правое предсердие будет растягиваться, и вследствие внутрисердечного рефлекса усилятся сокращения желудочков, чтоб освободить место приходящей крови. Кроме того, большее наполнение желудочков по закону франца старлинга повысит силу их сокращений.

В случае экстремально высокого притока крови к сердцу сила сокращений желудочков снизится, приток венозной крови будет ограничен, систолическое давление снизится, а диастолическое давление повысится.

9. В эксперименте произведена гомотрансплантация сердца теплокровному животному, в результате которой произошла дегенерация всех экстракардиальных нервных волокон.

Будет ли в этих условиях наблюдаться усиление сокращения миокарда левого желудочка при увеличении венозного притока в правое предсердие? Ответ обоснуйте, исходя из механизмов регуляции сердца.

Ответ: Будет, так как его обусловят внутрисердечные периферические рефлексы. Миокард левого желудочка отвечает усилением сокращений на растяжение правого предсердия.

10. В опытах О. Леви (1921 г.) было показано: если раздражать блуждающий нерв изолированного сердца лягушки, а затем переносить омывающую его жидкость на изолированное сердце другой лягушки, не подвергавшееся нервному воздействию, второе сердце изменит свою работу аналогично первому.

Чем можно объяснить результаты опытов О. Леви? Назовите основные эффекты блуждающего нерва на сердце.

Ответ: В ответ на раздражение блуждающего нерва в его терминалях вырабатывается ацетилхолин, и он проникает в межклеточную жидкость сердца.

После введения этой жидкости во второе сердце ацетилхолин будет аналогично действовать на него.

11. Из медицинской практики известно, что у пациентов с избыточной активностью йодсодержащих гормонов щитовидной железы изменяется частота сердечных сокращений (ЧСС).

Какие гормоны щитовидной железы йодсодержащие? Как и почему изменяется у этих пациентов ЧСС?

Ответ: Т3, Т4. Оказывают реактогенное действие на миокард, повышая его реактивность на катехоламины. Поэтому чсс повысится.

12. С целью исследования механизмов симпатической регуляции сердца и тонуса сосудов применяют способ селективной фармакологической блокады альфа- и бета-адренорецепторов мембраны кардиомиоцитов и мембраны гладкомышечных клеток артериальных сосудов.

Какие изменения артериального давления (АД) следует ожидать при применении средств, блокирующих 1) ά₁-адренорецепторы, 2) ẞ₁-адренорецепторы, 3) ẞ₂-адренорецепторы? Объясните причинно-следственную связь изменения АД при введении каждого из этих селективных адреноблокаторов.

Ответ: 1) Снижение АД, расширение сосудов, снижение сократимости миокарда.

2) Снижение АД, ЧСС, сократимости миокарда, возбудимости и проводимости, снижение синтеза ренина/ангиотензна.

3) Повышение АД, сужение сосудов.

13. С целью изучения механизмов рефлекторной регуляции АД у экспериментального животного повышали АД в общих сонных артериях.

Какие рефлекторные сдвиги со стороны системной гемодинамики следует ожидать у животного? Какой рефлекс лежит в их основе? Нарисуйте блок-схему этого рефлекса.

Ответ: Синокаротидный рефлекс. Механорецепторы каротидного синуса через синокаротидный нерв Геринга дают сигнал депрессорному отделу сосудодвигательного центра, и тот снижает тонус прессорного отдела, поэтому симпатические нейроны боковых рогов грудных сегментов спинного мозга тормозятся. Так снижается тонизирующие влияние СНС на миокард и ГМК сосудов, следовательно, снижается АД и ЧСС.

Кроме того, депрессорный отдел влияет на N. Ambiguus X нерва, и тот снижает ЧСС и силу сокращений сердца, что тоже можно указать в схеме, но мне лень.

14. С целью изучения механизмов координации кровотока в малом и большом кругах кровообращения, в эксперименте у животного повышали кровяное давление в легочном стволе.

Какие рефлекторные сдвиги в системной гемодинамике можно зарегистрировать у животного? Какой сердечно-сосудистый рефлекс лежит в их основе?

Ответ: Расширятся сосуды большого круга кровообращения, замедлится ЧСС. Главная цель – разгрузить малый круг кровообращения от лишней крови и снизить системное АД во избежание перфузии лишней жидкости в легкие. Рефлекс Парина-Швигке.

15. В результате кровопотери (10% от объема циркулирующей крови), у пациента снизилось АД. Однако через некоторое время оно восстановилось без специального вмешательства.

Объясните восстановление АД в этой ситуации с позиций механизмов саморегуляции АД.

Ответ: 1)Снижение перфузионного давления в нефронах, концентрации натрия, активация СНС вместе вызывают синтез и секрецию ренина.

2)Ренин превращается в ангиотензин 1 и затем 2 (+АПФ).

3) Ангиотензин 2 дополнительно активирует СНС, вызовет выброс андреналина, вместе они оказывают сильное сосудосуживающее действие, + хронотропное и инотропное.

4) Ангиотензин 2 вызывает секрецию вазопрессина (сужение сосудов, реабсорбция воды) и альдостерона – реабсорбция натрия.