ЭВОЛЮЦИЯ!..
Метаболический синдром – хроническое нарушение с гетерогенной этиологией, в которой определенная роль принадлежит поведенческим факторам и генетическим изменениям
ЭТИОЛОГИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА
ВНУТРЕННИЕ ФАКТОРЫ
1.ГЕНЕТИЧЕСКАЯ
ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ
2.ГОРМОНАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА
3.НАРУШЕНИЯ ПРОЦЕССОВ РЕГУЛЯЦИИ АППЕТИТА В ГИПОТАЛАМУСЕ
4.НАРУШЕНИЕ ПРОДУКЦИИ АДИПОЦИТОКИНОВ
ЖИРОВОЙ ТКАНЬЮ 5. ВОЗРАСТ БОЛЕЕ 40 ЛЕТ
ЭТИОЛОГИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА
ВНЕШНИЕ ФАКТОРЫ
1.ГИПОДИНАМИЯ
2.ИЗБЫТОЧНОЕ ПИТАНИЕ / ИЛИ НАРУШЕНИЕ
АДЕКВАТНОГО ПОТРЕБНОСТЯМ ОРГАНИЗМА
РАЦИОНА ПИТАНИЯ 3. ХРОНИЧЕСКИЙ СТРЕСС
Генетические причины
Генетические причины
Наследственно закрепленные мутации генов, контролирующих синтез белков углеводного обмена.
В результате мутации генов становятся возможными изменения мембранных белковых структур:
уменьшение количества синтезируемых рецепторов инсулина
синтез рецептора инсулина измененной структуры
нарушения в системе транспорта глюкозы в клетку (GLUT-белки)
нарушения в системе передачи сигнала от рецептора в клетку
изменения активности ключевых ферментов внутриклеточного метаболизма глюкозы – гликогенсинтетазы и пируватдегидрогеназы
Мутации генов
белков, передающих сигнал инсулина (увеличение экспрессии RAD-белка и UPC-1 ингибитора тирозинкиназы инсулинового рецептора мышечной ткани)
белка-субстрата инсулинового рецептора
гликогенсинтетазы
гормончувствительной липазы
β3 – адренорецепторов
ФНОα
липопротеидлипазы
белков РААС и трансмембранной электролитной системы
Нарушение процессов регуляции аппетита в гипоталамусе
ЛЕПТИН – белковый гормон, секретируемый адипоцитами.
Действие лептина:
подавление аппетита и увеличение энергетических затрат (через снижение продукции нейропептида Y в гипоталамусе)
Прямое действие на вкусовые клетки, приводящее к торможению пищевой активности
СНИЖЕНИЕ АКТИВНОСТИ ЛЕПТИНА ПО ОТНОШЕНИЮ К РЕГУЛЯТОРНОМУ ЦЕНТРУ ГИПОТАЛАМУСА ТЕСНО СВЯЗАНО С ВИСЦЕРАЛЬНЫМ ОЖИРЕНИЕМ, КОТОРОЕ СОПРОВОЖДАЕТСЯ ОТНОСИТЕЛЬНОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТЬЮ ГИПОТАЛАМУСА К ЦЕНТРАЛЬНОМУ ДЕЙСТВИЮ ГОРМОНА, И, КАК СЛЕДСТВИЕ, ИЗБЫТОЧНОСТЬЮ ПИТАНИЯ И НАРУШЕНИЯМИ ЕГО ПРИВЫЧНОГО РАЦИОНА
ПРИ ОЖИРЕНИИ
И
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ
УРОВЕНЬ ЛЕПТИНА ПОВЫШАЕТСЯ,
НО ОН УТРАЧИВАЕТ СПОСОБНОСТЬ РЕГУЛЯЦИИ АППЕТИТА
ПРОДУКЦИЯ АДИПОЦИТОКИНОВ
ЖИРОВАЯ ТКАНЬ ОБЛАДАЕТ СПОСОБНОСТЬЮ К СЕКРЕЦИИ БАВ:
АДИПСИН
ПРОТЕИН-СТИМУЛЯТОР АЦИЛИРОВАНИЯ
АДИПОНЕКТИН
ФНО α
ИЛ-6
ЭФФЕКТЫ АДИПОЦИТОКИНОВ
АДИПСИН при отсутствии поступления пищи стимулирует центр голода в гипоталамусе, вызывая повышенный аппетит, избыточное потребление пищи и рост массы тела
БЕЛОК-СТИМУЛЯТОР АЦИЛИРОВАНИЯ посредством активации захвата глюкозы жировыми клетками стимулирует процесс липолиза, что приводит к ингибированию липазы и росту синтеза триглицеридов