1. 3 – Стромально-сосудистая жировая дистрофия сердца

2. 8 – Амилоидная почка

Стромально-сосудистые белковые дистрофии (диспротеинозы)

Амилоидоз

• амилоид откладывается в стенке сосудов, в капиллярных петлях и мезангии клубочков, в базальных мембранах канальцев и в строме.

• Почки становятся плотными,

• большими и «сальными».

По мере нарастания процесса клубочки и пирамиды полностью замещаются амилоидом ,разрастается соединительная ткань и развивается амилоидное сморщивание почек.

Функциональное значение определяется степенью развития амилоидоза. Выраженный амилоидоз ведет к атрофии паренхимы и склерозу органов, к их функциональной недостаточности. При выраженном амилоидозе возможна хроническая почечная, печеночная, сердечная, легочная, надпочечниковая, кишечная (синдром нарушенного всасывания) недостаточность.

3. 25 – Гематома в головном мозге

Нарушение кровообращения

Гематома головного мозга представляет собой кровоизлияние, которое имеет относительно четкие границы. Кровоизлияние происходит в результате разрыва сосуда, причинами чего могут быть:

• травма черепа с повреждением сосудов;

• аномалии строения сосудов (аневризмы, артериовенозные мальформации);

• гипертоническая болезнь;

• нарушение свертываемости крови (например, гемофилия или лейкемия, прием антикоагулянтов);

• заболевания сосудов аллергической и инфекционно-аллергической природы (ревматизм, системная красная волчанка, узелковый периартериит и другие);

• злокачественные новообразования.

Классификация

• эпидуральные: располагаются между наружной оболочкой мозга (твердой) и костями черепа;

• субдуральные: располагаются под твердой мозговой оболочкой (между твердой и паутинной оболочками);

• внутримозговые: локализуются непосредственно в толще мозговой ткани.

Исход. Рассасывание крови, образование кисты на месте кровоизлияния (например, в головном мозге), инкапсуляция или прорастание гематомы соединительной тканью, присоединение инфекции и нагноение.

4. 43 – Тромбоэмбол в легочной артерии

ОПИСАНИЕ

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА): тромбоэмболы (указаны стрелками) не связаны со стенкой сосуда, свободно лежат в просвете основного ствола (а), главных ветвей (б) или обтурируют просвет долевых и сегментарных ветвей легочной артерии (в). Тромбоэмболы разной величины, плотной консистенции, крошатся в руках, синюшного или пестрого вида (с сероватыми или бурыми участками), с неровной гофрированной поверхностью. Тромбоэмболия может быть повторной, неоднократной (протрагированной); (б - препарат И.Н. Шестаковой)

Причины развития тромбоэмболии легочной артерии

• -это образование тромбов в сосудах различной локализации и размера.

• - это тромбоз глубоких вен ног.

• -Любое оперативное вмешательство также может осложниться развитием ТЭЛА.

Тромбообразование в венах ног развивается на основании наличия трех основных факторов, объединённых в комплекс под названием "триада Вирхова".

"Триада Вирхова" включает в себя:

• участок поврежденной внутренней стенки сосуда;

• снижение скорости кровотока в венах;

• синдром повышенного свертывания крови.

Данные составляющие приводят к избыточному образованию тромбов, способных приводить к тромбоэмболии легочной артерии.

Основные патологии, развивающиеся вследствие тромбоэмболии легочной артерии:

• инфаркт легкого;

• плеврит;

• пневмония;

• абсцесс легкого;

• эмпиема;

• пневмоторакс;

• острая почечная недостаточность.

16. 45 – Атеросклеротические бляшки аорты с пристеночным тромбом

ОПИСАНИЕ

интима аорты с выраженными изменениями - с липидными (желтого цвета) пятнами, фиброзными (атеросклеротическими) бляшками, возвышающимися над поверхностью интимы, плотной консистенции, желтовато-белого цвета, видны осложненные поражения - множественные изъязвления атеросклеротических фиброзных бляшек, пристеночные тромбы , кальциноз (петрификация). Тромбы плотно или рыхло прикреплены к стенке аорты, головкой - в участке изъязвления атеросклеротической бляшки; поверхность тромбов тусклая, неровная, часто гофрированная, тромботические массы плотноватой консистенции, крошатся на разрезе .

17. 57 – Ишемический с геморрагическим венчиком инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда

Форма инфаркта. Обычно инфаркты имеют клиновидную форму. При этом заостренная часть клина обращена к воротам органа, а широкая часть выходит на периферию, например, под капсулу органа, под брюшину (Осложнениями инфаркта являются кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность, миомаляция, острая аневризма и разрыв сердца, пристеночный тромбоз, перикардит. Миомаляция, или расплавление некротизированного миокарда, возникает в случаях преобладания процессов аутолиза мертвой ткани. Миомаляция ведет к разрыву сердца (рис. 161) и кровоизлиянию в полость сердечной сорочки (гемоперикард и тампонада его полости) (рис. 162).

7-60. Хроническая аневризма сердца

Описание:

• Сердце деформировано

• Стенка изменена, выбухает

• Аневризматический мешок, заполненный слоистыми тромботическими массами

Образуется обычно в исходе трансмурального обширного инфаркта, когда рубцовая соединительная ткань, заместившая инфаркт, становится стенкой сердца (Хр ИБС – кардиосклероз – аневризма).

ОС: хроническая сердечная недостаточность, тромбоэмболические осложнения и разрыв стенки аневризмы с тампонадой полости перикарда – причины смерти.

8-90. Атрофированное вещество головного мозга при гидроцефалии

Описание:

• Сглажнность извилин

• Сосуды полнокровны

• Истончение коркового вещества на разрезе

• Белое вещество увеличено

• Увеличение объема вскрытых желудочков.

Гидроцефалия развивается при затруднении оттока спинномозговой жидкости, происходят расширение желудочков и атрофия ткани мозга.

Атрофия (а - исключение, греч. trophe - питание) - прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов - сопровождается снижением или прекращением их функции (физиологическая, патологическая / общая, местная).

Местная: дисфункциональная; вызванная недостаточностью кровоснабжения; давлением (развитие гидронефроза и гидроцефалии); нейротическая; под воздействием физических и химических факторов.

9-94/95. Гангрена кисти/стопы (в результате нарушения крово- и лимфообращения)

Гангрена (от греч. gangraina - пожар) - некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, при этом ткани становятся серо-бурыми или черными, что связано с превращением кровяных пигментов в сульфид железа. 

Сухая гангрена

Описание:

• Цвет серо-бурый, черный

• Ткани уплотнены, высохшие, сморщенные, похожи на ткани мумии

• Четка граница поражения

Развивается про тромбозе, атеросклерозе, обморожении, ожоге, нарушении трофики.

Влажная гангрена

Описание:

• Цвет серо-бурый, черный

• Ткань отечна, набухает, может выступать над поверхностью

• Границы нечеткие

Развивается при венозном застое, нарушении лимфооттока.

10-111. Гнойный менингит головного мозга.

Описание:

• ММО отечна,

• сосуды полнокровные,

• в области лобных и теменных долей ММО диффузно пропитана желто- белым сливкообразным содержимым, вследствие чего извилины конвекситальных поверхностей полушарий не визуализируются.

Группа заболеваний – инфекционные заболевания.

Наиболее частый этиологический фактор: Neisseria meningitidis.

Может быть проявлением генерализованной формы менинококковой инфекции, менингоэнцефалита, вызванного пневмококками, H.influenzae, стафилококками и др.

Начало распространения: с базальных отделов на лобные и теменные доли в виде «шапочки», «чепчика».

Осложнения: отек ГМ, менингоэнцефалит, закрытая форма гидроцефалии и т.д

11-114. Абсцессы печени

Гнойное воспаление:

Абсцесс (гнойник) - очаговое гнойное воспаление, характеризующееся образованием полости, заполненной гноем.

Флегмона – разлитое гнойное воспаление без образования полости, при котором гнойный экссудат распространяется диффузно между тканевыми элементами, пропитывая, расслаивая и лизируя ткани.

Описание:

• полости в паренхиме печени, диметр от мм до см.

• внутренняя поверхность полостей неровная, содержит серо-белые пластинчатые наложения.

Течение острое (склонно к расплавлению оболочки) и хроническое( происходит инкапсуляция). Распространение лимфогенно, гематогенно – развитие септикопиемии.

Исход:

• генерализация инфекции, развивается сепсис

• вскрытие – освобождение от гноя – полость абсцесса заполняется грануляционной тканью, образуется рубец.

• гной в абсцессе сгущается, превращается в некротический детрит, подвергающийся петрификации.

• длительно протекающее гнойное воспаление часто ведет к амилоидозу.

12-116. Дифтеритический колит(относится к стадии фибринозного колита)

Колит – воспаление толстой кишки (острое, хроническое), по этиологии инфекционный, токсический, токсикоаллергический

Описание:

• слизистая толстой кишки диффузно покрыта желто-зелеными пленками, плотно связанными с подлежащими тканями.

• Стенка кишки утолщена, просвет резко сужен.

Группа заболеваний – инфекционные заболевания, кишечные инфекции.

Заболевание: дизентерия (кишечная инфекция).

Возбудитель: шигелла, дизентерийная амеба.

Локализация поражения – терминальные отделы ЖКТ.

Стадии: катаральный, фибринозный, гнойный, геморрагический, некротический, гангренозный, язвенный(так в Струкове написано).

13 - 130 – Аневризма аорты при сифилитическом мезаортите

Последняя тема

Макро признаки : выпячивание стенки аорты

***Патогенез: При сифилитическом мезаортите в стенке аорты обнаруживается воспалительный процесс, распространяющийся со стороны vasa vasorum и адвентиции на среднюю оболочку. Здесь имеются скопления лимфоидных, плазматических клеток, гигантских клеток типа Пирогова- Лангханса, фибробластов, иногда мелкие очажки некроза. Воспалительный инфильтрат разрушает эластические волокна средней оболочки,в ней появляются поля соединительной ткани с обрывками эластических волокон. Прочность стенки аорты уменьшается, просвет ее расширяется - образуется сифилитическая аневризма аорты.

14 -141 – Очаговая пневмония

Болезни легких . Пневмония , легочная недостаточность . 21.02.17

Макро признаки :

1. слизистая оболочка становится полнокровной и набухшей

2. Стенки бронхов и бронхиол утолщаются за счет отека и клеточной инфильтрации.

Развитие бронхопневмонии связано с острым бронхитом или бронхиолитом, причем воспаление чаще распространяется на легочную

ткань интрабронхиально (нисходящим путем, обычно при катаральном бронхите или бронхиолите), реже перибронхиально (обычно при деструктивном бронхите или бронхиолите). Бронхопневмония возникает гематогенным путем, что встречается при генерализации инфекции(септические пневмонии). В развитии очаговой пневмонии большое значение имеет аутоинфекция при аспирации - аспирационная пневмония, застойных явлениях в легком - гипостатическая пневмония, аспирации и нейрорефлекторных расстройствах - послеоперационная пневмония. Особую группу составляют бронхопневмонии при иммунодефицитных состояниях - иммунодефицитные пневмонии.

15

- 143 – Хронический абсцесс, бронхоэктазы, хронические абсцессы, пневмосклероз

Нхзл. Опухоли легкий 28.02.17

Макро

1. выбухание бронхиальной стенки ( бронхоэктазы)

в полости бронхоэктаза , гнойное содержимое

в прилежащей к бронхоэктазам легочной ткани возникают фокусы воспаления и поля фиброза

2. Разрастание соединительной ткани ( пневмосклероз )

3. Полости , углубления ( абсцессы , в результате ограничения гнойного воспаления)

Бронхоэктазы и пневмосклероз развиваются в результате - Хронической диффузной обструктивной эмфиземы легких.

При хроническом бронхите

16 - 164 – Гипертрофированная стенка левого желудочка и сморщенная почка при артериальной гипертензии

1. Сердце : Сердце увеличенного размера

Гипертрофия левого желудочка

мелкоочаговый кардиосклероз, представленный белесоватыми периваскулярными очажками и полосками,которые равномерно разбросаны в мышце сердца

2. Почка первичносморщ. : уменьшенного размера

Зернистые

Пестрые( гипертроф. нефроны выступают над поверх-ю)

(Отличие, при вторично сморщенной почке корковое вещество истончено )

17 - 169 – Полипозно-язвенный эндокардит аортального клапана

Сепсис 23.05.17

Макро :

1. Сердце увеличенно в размере

2. Склерозированные клапаны с обширными тромботическими наложениями в виде полипов.

3. Тромботические наложения располагаются не только на створках, но и на пристеночном эндокарде, а при поражении аортальных клапанов распространяются на интиму аорты.

18 - 172 – Сочетанный и комбинированный пороки сердца

Учение о диагнозе. Артериосклероз. АГ. 19.12.16

*** (Помимо изолированных, часто наблюдаются сочетанные пороки: митрально-аортальный, митрально-трикуспидальный, митральноаортально-трикуспидальный. Многие сочетанные пороки являются и комбинированными.)

Макро – у меня не написанно какое именно из сочетаний там было , стр 339 учебника

Патологическая анатомия. Склеротическая деформация клапанного аппарата приводит к недостаточности клапанов, которые не в состоянии плотно смыкаться в период их закрытия, или сужению (стенозу) предсердно-желудочковых отверстий или устий магистральных сосудов. При комбинации недостаточности клапанов и стеноза отверстия говорят о комбинированном пороке сердца. Возможно поражение клапана(изолированный порок) или клапанов сердца (сочетанный порок).

Наиболее часто развивается порок митрального клапана, или митральный порок, возникающий обычно при ревматизме и очень редко при атеросклерозе. Различают недостаточность митрального клапана, стеноз левого предсердно-желудочкового (митрального) отверстия и их комбинацию (митральную болезнь). Чистые формы недостаточности встречаются редко, чистые формы стеноза - несколько чаще. В большинстве случаев отмечается их комбинация с преобладанием той или иной разновидности порока, которая в конечном итоге завершается стенозом отверстия. Прогрессирование склероза, а следовательно, и порока обусловлено чаще всего повторными атаками ревматизма (эндокардита), а также гиперпластическими изменениями клапана, возникающими в связи с непрерывной травматизацией измененного клапана током крови. В результате этого в створках митрального клапана появляются сосуды, затем соединительная ткань створок уплотняется, они превращаются в рубцовые, иногда обызвествленные, сросшиеся образования. Отмечаются склероз и петрификация фиброзного кольца. Хорды также склерозируются, становятся толстыми и укороченными. При преобладании недостаточности митрального клапана вследствие обратного тока крови (регургитация) при диастоле левое сердце переполняется кровью, развивается компенсаторная гепертрофия стенки левого желудочка.

Сужение отверстия митрального клапана чаще развивается на уровне фиброзного кольца, и отверстие имеет вид узкой щели, напоминающей пуговичную петлю, реже отверстие клапана имеет вид «рыбьей пасти» (рис. 140). Сужение митрального отверстия может достигать такой степени, что оно едва пропускает браншу пинцета. При преобладании стеноза возникает затруднение тока крови в малом круге кровообращения, левое предсердие расширяется, стенка его утолщается, эндокард склерозируется, становится белесоватым.в результате гипертонии в малом круге стенки правого желудочка подвергаются резкой гипертрофии (утолщаются до 1-2 см), полость желудочка расширяется.

Порок аортальных клапанов занимает по частоте второе место после митрального и обычно возникает на почве ревматизма, реже - атеросклероза, септического эндокардита, бруцеллеза, сифилиса. При ревматизме склероз полулунных заслонок и порок клапанов развиваются в связи с теми же процессами, которые формируют митральный порок. Заслонки срастаются между собой, утолщаются, в склерозированные заслонки откладывается известь (рис. 141), что приводит в одних случаях к преобладанию недостаточности клапанов, а в других - к стенозу аортального отверстия. При атеросклерозе обызвествление и склероз заслонок сочетаются с липоидозом и липосклерозом, причем изменения больше выражены на поверхности заслонок, обращенной к синусам. При септическом эндокардите и бруцеллезе наблюдаются резкая деструкция (узуры, перфоративные отверстия, аневризмы) заслонок и деформация их в связи с выраженной петрификацией. Сифилитический аортальный порок сочетается обычно с мезаортитом; в связи с расширением аорты в этих случаях преобладает недостаточность клапанов.

Сердце при аортальных пороках подвергается значительной рабочей гипертрофии, главным образом за счет левого желудочка (см. рис. 141). При недостаточности аортальных клапанов масса сердца может достигать 700-900 г - возникает так называемое бычье сердце (cor bovinum). Эндокард левого желудочка утолщен, склерозирован. В результате нарушений гемодинамики ниже клапанного отверстия иногда возникают образования, напоминающие полулунные заслонки («дополнительные клапаны»).

Приобретенные пороки трехстворчатого клапана и клапанов легочной артерии возникают редко на почве ревматизма, сифилиса, сепсиса, атеросклероза. Возможны как недостаточность клапанов, так и стеноз отверстия.

19. 183 – Почка при хроническом гломерулонефрите

Гломерулонефрит - заболевание инфекционно-аллергической или неустановленной природы, в основе которого лежит двустороннее диффузное или очаговое негнойное воспаление клубочкового аппарата почек (гломерулит) с характерными почечными и внепочечными симптомами.

Хронический гломерулонефрит - самостоятельное заболевание, протекающее латентно или с рецидивами, растягивающееся иногда на многие годы и заканчивающееся хронической почечной недостаточностью.

Осложнения: Хроническая почечная недостаточность с проявлениями азотемической уремии. Возможны также сердечно-сосудистая недостаточность, кровоизлияние в мозг, которые становятся причиной смерти.

Описание: Почки уменьшены в размерах, плотной консистенции, поверхность мелкозернистая, что обусловлено чередованием участков склероза и гиалиноза клубочков с участками гипертрофированных клубочков. На разрезе корковое и мозговое вещество истончено.

20. 201 – Мелкоузловой цирроз печени

Цирроз печени – хроническое заболевание морфологически характеризующееся:

1. Дистрофией и некрозом гепатоцитов

2. Узловой регенерацией печеночных клеток

3. Диффузным разростанием соединительной ткани

4. Диффузной перестройкой ангиоархетектоники

5. Деформация органа

Описание препарата: Печень увеличена в размере, желтого цвета, плотная, с равномерной мелкобугристой (мелкоузловой) поверхностью; узлы не более 1 см, в диаметре, разделены равномерными узкими прослойками соединительной ткани.

21) 213 Хроническая язва желудка с пененртацией ( в печень или поджелудочную железу)

Язвенная болезнь – самостоятельная нозологическая единица, характеризующаяся определенным клиническим симптомо-комплексом и наличием хронической язвы. Наличие хронической язвы не всегда является язвенной болезнью. Это бывает при:

1. Инсулома (язва 12-ти п.к.?)

2. Цирроз печени (хроническая язва желудка, лекарственные язвы)

Группы осложнений язвенной болезни.

I. Язвеннодеструктивные

1. Пенетрация – имеется сквозной дефект в стенке и он прикрыт стенкой другого органа.

2. Перфорация – сквозное отверстие содержимое выливается в брюшную полость

3. Кровотечение

II. Воспалительные изменения

1. Гастрит

2. Перегастрит

3. Дуаденит

4. Передуаденит

III. Язвенно-рубцовые

IV. Комбинированные осложнения Если на месте язвы развивается рак это не осложнение, это ИСХОД.

Описание: поверхность гладкая, серого цвета.

Внутренняя поверхность неровная за счет желудочных полей.

22. 216 – Флегмонозный аппендицит

флегмонозный аппендицит – это разновидность, остро возникшего, воспаления червеобразного отростка, в основе которого лежат его гнойные, но не деструктивные изменения. 

Описание: Червеобразный отросток резко увеличен в размерах, диаметр его больше 1 см Серозная оболочка гиперемирована, тусклая, покрыта зеленовато-серым гнойно-фибринозным налетом. При разрезе из просвета отростка выступает гноевидное содержимое.

1. Осложнения: Прогрессирование флегмонозного поражения с его переходом в деструктивные формы аппендицита (гангренозный, гангренозно-перфоративный);

2. Перфорация отростка;

3. Местный и распространенный перитонит (серозно-фибринозный или гнойный);

4. Пилефлебит – гнойное воспаление и тромбоз вен печени;

5. Аппендикулярный инфильтрат – соединение большого сальника, петель тонкого кишечника и брюшной стенки между собой вокруг измененного аппендикса для его ограничения от свободной брюшной полости;

6. Аппендикулярный абсцесс – гнойное расплавление аппендикса в ограниченном пространстве;

7. Абдоминальный сепсис и септический шок – системное распространение гноеродных микробов по всем органам и тканям с развитием тяжелых нарушений их функции.

23. 241 – Трубная беременность

Внематочная беременность

Описание: Просвет трубы расширен, заполнен сгустками крови.

24. 272 – Некротическая ангина

Описание: Миндалины увеличены в размерах, поверхность их неровная, грязно-серого цвета, имеются множественные очаги некроза и мелкие изъязвления.

Некротическая ангина- некроз слизистой оболочки миндалин.

Некротическая ангина характерна для инфекционных болезней (скарлатина, дифтерия и др.)

 осложнения: 1. паратонзиллярный или заглоточный абсцесс 2. флегмона миндалины 3. некроз миндалин, кровотечение

25) 288 – Рахитические четки

1. Макропризнаки:

- На стыке хрящевого и костного отделов ребер утолщения

- Четкая граница между хрящевой и костной тканью отсутствует

- Четкая граница между хрящевой и костной тканью отсутствует

2. Теория ( Струков и Серов)- вставляю, потому что не проходили вообще тему

Рахит - гипоили авитаминоз D.

Классификация. Различают несколько форм рахита:

1) классическую форму у детей разного возраста (от 3 мес до 1 года - ранний рахит; от 3 до 6 лет -поздний рахит);

2) витамин^-зависимый рахит - наследственное заболевание с аутосомно-рецессивным типом передачи;

3) витамин D-резистентный рахит - наследственное сцепленное с полом (Х-хромосомой) заболевание;

4) рахит у взрослых, или остеомаляция. Наибольшего внимания заслуживают классическая форма рахита у детей и рахит у взрослых.

3. Этиология. Причина рахита сводится к недостаточности витамина D. Эта недостаточность может быть обусловлена:

1) наследственностью;

2) дефицитом ультрафиолетового облучения, которое необходимо для образования в организме витамина D3;

3) малым поступлением витамина D с пищей;

4) нарушением всасывания витамина D в кишечнике;

5) повышенной потребностью витамина при нормальном его поступлении в организм;

6) хроническими заболеваниями почек и печени, при которых нарушается образование активного метаболита витамина D3 - 1,25 (ОН)2 D3. При D-авитаминозе у взрослых наибольшее значение имеют нарушение всасывания витамина в связи с заболеваниями желудочно-кишечного тракта и избыточная потребность в витамине D, например при беременности, гипертиреозе, ренальном ацидозе и т.д.

Патогенез. В основе болезни лежат глубокие нарушения обмена кальция и фосфора, что приводит к нарушению обызвествления остеоиднои ткани, которая теряет способность накапливать фосфат кальция. Это в известной мере объясняется тем, что при рахите снижается содержание в

крови неорганического фосфора (гипофосфатемия), понижается интенсивность окислительных процессов в тканях, развивается ацидоз. При рахите нарушается также белковый и липидный обмен, причем жирные кислоты обладают рахитостимулирующим действием.

Патологическая анатомия. У детей прираннем рахите изменения наиболее выражены в костях черепа, на стыке хрящевого и костного отделов ребер и в метаэпифизарных отделах длинных трубчатых костей, т.е. в наиболее интенсивно растущих отделах скелета. В костях черепа, прежде всего в затылочно-теменных отделах, появляются округлыеразмягчения - краниотабес, а в области лобных и теменных бугров возникают периостальные разрастания -остеофиты. Голова ребенка приобретает четырехугольную форму(caput quadratum). Резко увеличиваются размеры родничков, закрываются они поздно. На стыке хрящевого и костного отделов ребер появляются утолщения (особенно заметные с внутренней поверхности VI, VII, VIII ребер), называемыерахитическими четками. Эпифизы длинных трубчатых костей становятся утолщенными -рахитические браслетки. Морфологические изменения скелета при рахите связаны с нарушениями прежде всегоэнхондрального костеобразования с избыточным образованием остеоида и нарушением обызвествления в растущей кости. В областиэнхондрального окостенения резко расширяется ростковая зона. Ростковая зона хряща превращается в «рахитическую зону», ширина которой пропорциональна тяжести рахита. В области энхондрального окостенения возникает избыток хрящевой и остеоидной тканей; причем последняя не подвергается обызвествлению. Хрящевые клетки располагаются беспорядочно. Остеоидная ткань накапливается не только энхондрально, но и эндо- и периостально, что ведет к образованию остеофитов. Корковый слой диафизов истончается за счет лакунарного рассасывания кости, она становится менее упругой и легко искривляется. В связи с избыточным образованием остеоидной ткани, не способной к обызвествлению, формирование полноценной кости замедляется. Иногда образуются микропереломы отдельных костных балок, которые вместе с костной мозолью выявляются на рентгенограмме в виде зон просветления (лоозеровские зоны).

При позднем рахите у детей преобладают нарушения не энхондрального, аэндостального костеобразования. Кости, особенно нижних конечностей и таза, подвергаются деформации, изменяется форма грудной клетки, позвоночника.

При раннем и позднем рахите наблюдаются анемия, увеличение селезенки и лимфатических узлов, атония мышц, особенно брюшной стенки и кишечника.

При рахите у взрослых (остеомаляция) изменения костей связаны с отсутствием обызвествления новых костных структур в результате избыточного образования остеоидной ткани.

Осложнениями больных рахитом детей являются пневмония, расстройства питания, гнойная инфекция.

26) 295 – Блюдцеобразеый рак желудка

1.Макропризнаки:

-образование, имеющее округлую форму,достигающее иногда больших размеров

-с валикообразными белесоватыми краями

-изъязвлением в центре

-Дном язвы могут быть соседние органы, в которые опухоль врастает

-валик имеет бугристую поверхность и неодинаковую высоту

2. Тема опухоли желудка