1Лучший из учебников - Кобалава

394	Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ

Диабетическая нефропатия — это позднее сосудистое осложнение сахарного диабе­ та 1 и 2 типов, характеризующееся развитием узелкового или диффузного гломерулосклероза (окклюзии сосудов почечных клубочков)

Классификация диабетической нефропатии (Mogensen С.Е., 1983)

Стадия ДН	Основные характеристики	Время появления до
		начала СД, годы

Доклинические	Гиперфильтрация
Г и п е р ф у н к ц и я почек	Гиперперфузия
	Гипертрофия почек
	Нормоальбуминурия (менее 30 мг/сут)
Н а ч а л ь н ы е с т р у к т у р н ы е	Утолщение базальной мембраны клубочков
и зм ен е н и я п очек	Экспансия мезангия
	Гиперфильтрация
	Нормоальбуминурия (менее 30 мг/сут)
Клинические	Микроальбуминурия (30—300 мг/сут)
Н а ч и н а ю щ а я с я ДН	Нормальная или умеренно повышенная С К Ф
В ы р а ж е н н а я Д Н	Протеинурия
	АГ
	Снижение С К Ф
	Склероз 50—75% клубочков
У рем и я	Снижение С К Ф <10 мл/мин
	Тотальный гломерулосклероз

Д еб ю т С Д

>2

>5

>5

А

о

)Г-У

> 1 5 - 2 0

Профилактика и лечение

1.Стадия микроальбуминурии:

—к о м п е н сац и я сахарного диабета;

—и н ги би то р ы А П Ф ;

—ко н тр о л ь АД

2.Стадия протеинурии:

—к о м п ен сац и я СД;

—и н ги би то р ы А П Ф ;

—кон троль АД;

—м алобелковая диета;

—к о р р ек ц и я ги п ер л и п и д ем и и

3.Стадия хронической почечной недостаточности:

—н и зк о б елк о вая диета;

—к о р р ек ц и я ф о сф о р н о -к ал ь ц и ев о го обмена;

—к о р р ек ц и я ан ем и и

4.Терминальная стадия:

—гемодиализ;

— п ер и то н еальн ы й диализ;	Гемодиализ
— т р а н сп л ан т ац и я почки

Рис. 8.16. Диабетическая нефропатия

Глава 8. Основы диагностики и частной патологии эндокринной системы

395

8.9.4. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ

Диабетическая нефропатия встречается у 20— 40% пациентов с СД и является ведущей причи­ ной терминальной стадии заболевания почек.

Устойчивая альбуминурия 30—299 мг/сут (мик­ роальбуминурия) —наиболее ранняя стадия диа­ бетической нефропатии у пациентов с СД 1 типа и маркер развития нефропатии у пациентов с СД

2типа.

Микроальбуминурия — маркер повышенного сердечно-сосудистого риска. У пациентов с СД 1 типа и длительностью заболевания 5 и более лет,

упациентов с СД 2 типа необходимо ежегодно проводить исследование мочи на микроальбуми­ нурию, начиная с момента постановки диагноза, а также дополнительно в случае беременности пациентки. Наличие микроальбуминурии в двух из трех анализов, выполненных в течение 6 мес, позволяет отнести пациента к данной категории. Методом выбора для диагностики диабетической нефропатии у большинства пациентов является определение показателя альбумин —креатинин.

Для оценки скорости клубочковой фильтра­ ции (СКФ) у всех пациентов с СД независимо от степени экскреции альбумина с мочой ежегодно

должно проводиться исследование креатинина в сыворотке крови. Креатинин сыворотки крови сам по себе не должен быть использован как пока­ затель функционального состояния почек, он может быть использован только для оценки ско­ рости клубочковой фильтрации и определения степени нарушения функционального состояния почек.

Наличие альбуминурии и снижение скорости клубочковой фильтрации позволяет говорить о

стадии хронических заболеваний почек. Симптомы: на ранних стадиях отсутствуют,

затем появляются усталость, «пенистая» моча, икота, общая слабость, головная боль, тошнота, рвота, плохой аппетит, отеки на лице по утрам, отеки на ногах.

Для снижения риска и/или замедления про­ грессирования нефропатии следует оптим и­ зировать контроль глюкозы, АД, ограничить потребление белка до 8 г/кг веса у пациентов с хроническими заболеваниями почек.

Лечение

Для лечения микро- и макрогематурии долж­ ны быть использованы ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина 11, исключением является беременность.

При наличии нефропатии необходимо ограни­ чить потребление белка до 0,8 г на 1кг массы тела

и менее в день (приблизительно 10% ежедневно потребляемых калорий). Дальнейшее ограниче­ ние может быть рекомендовано пациентам в слу­ чае прогрессивного снижения скорости клубоч­ ковой фильтрации, несмотря на максимальный контроль гликемии и уровня АД на фоне приема ингибиторов АПФ и/или блокаторов рецепторов ангиотензина II.

Назначение дигидропиридиновых антагонис­ тов кальция в качестве первоначальной терапии для замедления прогрессирования нефропатии неэффективно. Пациентам с нефропатией ди гид­ ропиридиновые антагонисты кальция можно назначить в качестве дополнительного препарата для снижения АД.

Вслучае непереносимости ингибиторов АПФ и/или блокаторов рецепторов ангиотензина II для контроля АД у пациентов с альбуминурией или нефропатией можно назначить недигидропиридиновые антагонисты кальция, бета-бло- каторы или диуретики. Применение недигидропиридиновых АК может привести к снижению альбуминурии у пациентов с СД, в том числе при беременности.

Вслучае применения ингибиторов АПФ, бло­ каторов рецепторов ангиотензина II или диурети­ ков следует тщательно мониторировать показате­ ли калия для исключения гиперкалиемии.

Рекомендовано наблюдение за показателями микроальбуминурии/протеинурии для оценки ответа на терапию и прогрессирование заболева­ ния.

396	Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ

Диабетическая нейропатия —представляет собой поражение нервной системы при сахарном диабете

Классификация и стадии диабетической нейропатии Класс 1. Субклиническая нейропатия (изменения выявляются при провелении тестов)

Класс 2. А. Фокальная нейропатия. Б. Диффузная нейропатия

		Периферическая сенсомоторная		Автономная вегетативная нейропатия
		полинейропатия
	1. Симметричные полинейропатии			1. Кардиоваскулярная:
	2.	Сенсорная и сенсомоторная		—синусовая тахикардия в состоянии покоя;
	3. Острая и подострая моторная			—безболевой инфаркт миокарда;
	4.	Краниальная		—ортостатическая гипотензия;
	5.	Проксимальная моторная		—внезапная смерть
	нейропатия			2. Гастроинтестинальная:
	6. Мононейропатия (карпально-тун-			—дисфункция пищевода;
	нельный синдром)			—гастропатия;
				—замедление эвакуаторной функции желудка;
				—диабетическая диарея;
				—запоры;
				—недержание кала
				3. Урогенитальная:
				—нарушение эректильной функции;
				—дисфункция мочевого пузыря
				4. Нарушение функции потоотделения:
				—потливость лица, верхней половины
		Диагностические критерии:		/	\
				Осложнения
	—вибрационная чувствительность			—образование язвенных дефектов стоп;
		(градуированный камертон);		—деформация стоп;
	—тактильная чувствительность;			—остеоартропатия (стопа Шарко);
	—температурная чувствительность;			—ампутация конечности
	—проприоцептивная		чувствитель­	Ч__________________________________________ У
		ность;		С	\
	—болевая чувствительность;
				Лечение:
	—сухожильные рефлексы (неврологи­
				1. Компенсация сахарного диабета
		ческий молоточек);
				2. Патогенетическая медикаментозная
	—электромиография;			терапия:
	—ЭК Г-тесты;			—препараты а-липоевой кислоты;
	—лазерная флоуметрия		с функцио­
				—препараты витаминов группы В

	нальными тестами;	3. Симптоматическая терапия
	—биопсия нерва
	ч ___________________________________________ J ч____________________________________________

Рис. 8.17. Диабетическая нейропатия

Глава 8. Основы диагностики и частной патологии эндокринной системы

397

8.9.5. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ

Диабетической нейропатией называют появ­ ление симптомов поражения периферических и автономных нервов у больных СД после исклю ­ чения других причин. Чаще встречаются пери­ ферическая сенсомоторная полинейропатия и автономная нейропатия. Большинство перифе­ рических нервов являются смешанными и содер­ жат двигательные, чувствительные и автономные волокна, поэтому симптомокомплекс поражения складывается из двигательных, чувствительных и автономных расстройств.

Гипергликемия является основной предполагае­ мой причиной гистологических и функциональ­ ных изменений нервной системы у больных СД. Основной причиной быстро развивающихся ней­ ропатий является острая ишемия нервов на фоне сосудистых нарушений. Среди других причинных факторов нейропатии при СД —местные изменения в образовании факторов роста и оксидативный стресс.

Периферическая сенсомоторная нейропатия

Обычно постепенное начало с онемением и парестезией (обнаруживаются чаще при скри­ нинговом обследовании, активно пациент редко предъявляет жалобы). Начинается с пальцев ног, распространяясь на ступню и голень, обычно симметрично. Иногда вовлекаются пальцы рук, еще реже - руки в целом. Затрагивает все виды чувствительности. Часто первыми признаками являются снижение вибрационной чувствитель­ ности и отсутствие лодыжечных рефлексов с про­ грессированием до нарушения всех видов чувс­ твительности по типу «перчаток и носков». Одна из наиболее частых жалоб; «Ощущение ходьбы по пушистому ковру». Гораздо реже имеют место гиперэстезия кожи или явная боль. Болевая ней­ ропатия возникает только у 5% больных. Боль временами может быть сильной, как правило, острой, сверлящей или жгучей.

У всех пациентов с СД в момент постанов­ ки диагноза, а также ежегодно необходи­ мо провести скрининг на наличие дистальной симметричной полинейропатии с помощью иссле­ дований тактильной, температурной и вибраци­ онной чувствительности, определения рефлексов. Электрофизиологические исследования не прово­ дятся, за исключением ситуаций с атипическими проявлениями заболевания. Выявление очаговой и многоочаговой нейропатии требует клиничес­ кого исследования неврологических симптомов. При постановке диагноза дистальной симметрич­ ной полинейропатии для снижения риска ампу­

тации пациент должен регулярно каждые 3 -6 мес наблюдаться в кабинете диабетической стопы.

Специфического лечения повреждения нервов нет. Адекватный гликемический контроль может замедлить прогрессирование заболевания. Наи­ более важным является проинформировать паци­ ента об уходе за нижними конечностями и необ­ ходимости ношения ортопедической обуви.

Автономная нейропатия

Основные проявления: постуральная гипотония, отсутствие вагусного влияния на сердце (нет синусовой аритмии), гаст-ропарез, ночная диарея, дисфункция мочевого пузыря (частые инфекции, недержание мочи), эректильная импотенция.

Скрининг на наличие автономной нейропа­ тии необходимо проводить у пациентов в момент постановки диагноза СД типа 2, у пациентов с СД 1 типа в течение 5 лет от момента диагностики заболевания. Проведение специальных электрофизиологических тестов обычно не требуется. Показаны: измерение АД стоя и лежа (измерить САД через 2 мин после вставания —нормальным считается снижение менее 10 мм рт.ст., более 30 мм рт.ст. - признак патологии), оценка реакции зрачков на свет.

Среди других, более редко оцениваемых при­ знаков: исчезновение синусовой аритмии, исчез­ новение реакции ЧСС на пробу Вальсальвы, отсутствие повышения САД в ответ на статичес­ кую нагрузку, замедленное опорожнение желуд­ ка, оцениваемое с помощью пищи, меченной изо­ топами.

Для уменьшения специфических симптомов вследствие автономной нейропатии и улучшения качества жизни пациента рекомендовано назна­ чение симптоматической терапии.