I тон состоит из 3-х компонентов: клапанного, мышечного и сосудистого.

Как известно она состоит из фаз асинхронного, изометрического напряжения и фазы изгнания. В фазу асинхронного сокращения лишь отдельные мышечные волокна приходят в тоническое состояние, поэтому возможное влияние этой фазы на формирование I тона незначительное. Важнейшее значение имеет наступающая затем фаза изометрического напряжения, когда фактически весь сократительный миокард приходит в тонус. При этом резко возрастает давление в желудочках, а также возникает градиент (разница) давления между желудочками и предсердиями. Так как давление в желудочках выше, то происходит закрытие атриовентрикулярных клапанов – возникает важнейший компонент I тона – клапанный. Одновременно в эту фазу частично формируется и мышечный компонент. В следующее мгновение наступает фаза изгнания, в которую формируется окончательно мышеч-ный компонент (в результате сокращения левого и правого желудочка), а также сосудистый компонент I тона (колебание начальных отделов аорты и легочной артерии во время выброса крови из желудочков). Важнейшее значение в формировании полноценного I тока имеет «период замкнутых клапанов», который наблюдается в фазу изометрического напряжения. При этом атриовентрикулярные клапаны уже закрыты, а полулунные клапаны аорты и легочного ствола еще не открылись. Возникающая замкнутая система приводит к значительному повышению внутрижелудочкового давления, росту потенциальной энергии желудочков, которая потом реализуется в громком, сильном I тоне. При отсутствии «периода замкнутых клапанов» I тон ослабевает.

II тон состоит из 2-х компонентов: клапанного и сосудистого. Формирование их происходит в самом начале диастолы желудочков. Давление в них резко падает, в то время как в аорте и легочной артерии оно остается высоким. Вновь возникает градиент давления, но на этот раз между сосудами (аортой и легочной артерией) и желудочками. Кровь под давлением устремляется из сосудов в желудочки и, попадая в полулуния клапанов, закрывает их – возникает клапанный компонент II тона. Одновременно происходит колебание начальных отделов аорты и легочного ствола в результате отбрасывания крови от створок закрытых клапанов – так формируется сосудистый компонент II тона.

Оба тона слышны над всей областью сердца, но I тон лучше выслушивается (он громче) II тона на верхушке сердца и основании мечевидного отростка, т. е. там, где он возникает. Поэтому оценка I тона производится на верхушке сердца, т.к. систолическое напряжение левого желудочка больше правого. II тон возникает на полулунных клапанах, поэтому он лучше выслушивается на основании сердца (во II межреберье справа и слева от грудины). Здесь же он и оценивается. Заметим, что в норме II тон над аортой и легочной артерией должен быть одинаковым по силе.

ОТЛИЧИТЕЛЬНЫЕ ПРИЗНАКИ I И II ТОНА

1) I тон лучше выслушивается на верхушке сердца и основании ме-чевидного отростка. Там он громче II тона. II тон лучше выслушивается на основании сердца.

2) I тон более продолжительный, чем II.

3) I тон возникает после длинной паузы (после диастолы), а II тон - после короткой (после систолы).

4) I тон по тембру (частоте) более низкий, а II - высокий.

5) I тон совпадает с верхушечным толчком и пульсацией сонных артерий, II тон - не совпадает.

Иногда у детей и молодых людей может выслушиваться III тон. У взрослых людей в норме он не выслушивается, но на фонокардиограмме (графическая запись тонов сердца) он регистрируется часто. Возникает III тон в диастолу, в фазу быстрого пассивного наполнения желудочков кровью, через 0,12-0,18 секунды после II тона, т.к. первые порции крови, поступая из предсердий в желудочки, вызывают колебания стенок желудочков. В норме III тон очень тихий, низкого тембра, лучше выслушивается непосредственно ухом и воспринимается как толчок.

Редко можно выслушать и IV тон. Он возникает в конце диастолы желудочков за 0,05-0,06 секунды до I тона и обусловлен систолой предсердий, когда оставшееся в них количество крови быстро поступает в желудочки, вызывая колебания их стенок. В норме IV тон у взрослых людей не выслушивается.

Многие клиницисты объясняют возникновение физиологических III и IV тонов высокими эластическими свойствами и хорошим тонусом мышцы сердца у детей, подростков и молодых лиц, у которых они чаще всего и возникают. В отличие от патологических III и IV тонов, форми-рующих так называемый «ритм галопа», физиологические III и IV тон выслушиваются на фоне нормальных I и II тонов.

ИЗМЕНЕНИЯ ЗВУЧНОСТИ ТОНОВ

На звучность (громкость) тонов влияют внесердечные и сердечные причины. Различают усиление и ослабление тонов.

ВНЕСЕРДЕЧНЫЕ ПРИЧИНЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ЗВУЧНОСТЬ ТОНОВ СЕРДЦА

Ослабление обоих тонов бывает при утолщении грудной стенки, при ожирении, выраженном развитии мускулатуры плечевого пояса, отёке грудной стенки, при скоплении жидкости в левой плевральной полости, эмфиземе лёгких. В этих случаях сердце «отдаляется» от грудной стенки.

Усиление обоих тонов бывает при приближении сердца к передней грудной стенке. Это бывает при похудании, у астеников, при сморщивании краёв лёгких, опухоли заднего средостения. Кроме того, тоны усиливаются при возникновении в легких рядом с сердцем воздухосодержащих полостей (абсцесс легких, туберкулёзная каверна), уменьшении вязкости крови, тахикардии.

ВНУТРИСЕРДЕЧНЫЕ ПРИЧИНЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ЗВУЧНОСТЬ ТОНОВ СЕРДЦ

Ослабление обоих тонов бывает при поражении сердечной мышцы: при воспалении (миокардит), инфаркте миокарда, миокардиодистрофии, кардиосклерозе, скоплении жидкости в полости перикарда.

Усиление обоих тонов возникает при повышении тонуса симпати-ческой нервной системы, при физической нагрузке, эмоциональном стрессе, тиреотоксикозе.

Большее диагностическое значение имеет изменение звучности только одного из тонов сердца.

Факторы влияющие на звучность I тон.

1. Состояние основных компонентов, образующих I тон – клапанного, мышечного, в меньшей мере - сосудистого. Говоря о клапанном компоненте, надо прежде всего иметь в виду недостаточность атриовентрикулярных клапанов. Однако недостаточность любого из четырех клапанов также приведет к ослаблению I тона, так как будет отсутствовать «период замкнутых клапанов». Любые патологические состояния, поражающие сердечную мышцу (миокардит, инфаркт, кардиосклероз, миокардиодистрофия и др.) будут также приводить к ослаблению I тона.

2. Степень кровенаполнения желудочков сердца. Чем больше кровенаполнение, что часто наблюдается при пороках сердца, тем дольше по продолжительности систола желудочков и тем глуше воспринимается I тон. Наоборот, уменьшение кровенаполнения желудочков приводит к укорочению систолы, она становится энергичной, быстрой и I тон воспринимается громким, иногда хлопаю-щим.

3. Амплитуда движения створок атриовентрикулярных клапанов: чем она больше, тем громче I тон (например, систолический щелчок при пролапсе митрального клапана), при снижении амплитуды I тон ослабевает.

4. Состояние мышечной массы миокарда. Систола гипертрофиро-ванного миокарда удлиняется, I тон становится приглушенным. Этому же способствуют дистрофические изменения, развивающиеся со временем в гипертрофированной мышце сердца в силу неадекватности коронарного кровообращения.

5. Экстракардиальные причины (степень развития мускулатуры, жировой клетчатки в области грудной клетки и др.).

Исходя из этих закономерностей, основными причинами ослабления I тона являются:

• экстракардиальные: эмфизема легких, утолщение грудной клетки;

• кардиальные: поражение мышцы сердца (миокардит, кардиосклероз, инфаркт миокарда, кардиомиопатия и др); недостаточность любого клапана сердца (из-за «отсутствия периода замкнутых клапанов» в сочетании с увеличением кровенаполенния желудочков); стеноз устья аорты и легочной артерии (переполнение кровью левого и правого желудочков и удлинение их систолы); гипертрофия желудочков любого генеза (увеличение мышечной массы и удлинение систолы желудочков).

УСИЛЕНИЕ I ТОНА

• экстракардиальные причины: астеническая грудная клетка, понижение воздушности легочной ткани, наличие полости в легком рядом с сердцем.

• Кардиальные: тахикардия, экстрасистолия, тиреотоксикоз, митральный стеноз (из-за укорочения систолы и уменьшения кровенаполнения левого желудочка).

ИЗМЕНЕНИЕ ЗВУЧНОСТИ 2-ГО ТОНА СЕРДЦА

Ослабление 2-го тона на аортальном клапане наблюдается при разрушении его створок (недостаточность аортального клапана), понижении давления крови в аорте (гипотония), при стенозе устья аорты (снижение ударного выброса и снижение давления в аорте).

Ослабление 2-го тона на легочной артерии зависит от тех же при-чин применительно к легочной артерии.

Усиление (акцент) 2-го тона оценивается при сравнении звучности 2-го тона на клапанах аорты и легочной артерии. В норме разницы нет, при наличии акцента отмечается более сильное звучание 2-го тона над аортой или легочной артерией. В детском возрасте может быть физиологический акцент 2-го тона на легочной артерии из-за более тесного прилегания легочной артерии к грудной стенке. У взрослых акцент 2-го тона на аорте может быть из-за уплотнения створок клапанов аорты при атеросклерозе, но главным образом при повышении давления в большом круге кровообращения (при артериальной гипертензии). Акцент 2-го тона на легочной артерии возникает из-за повышения давления в малом круге кровообращения (при митральном стенозе, эмфиземе легких, пневмофиброзе).

РАСЩЕПЛЕНИЕ И РАЗДВОЕНИЕ ТОНОВ СЕРДЦА

Раздвоение тонов определяется как два коротких самостоятельных звука вместо одного, а расщепление – как не дошедшее до конца разделение одного из тонов на две части. Разница между расщеплением и раздвоением тона чисто количественная: временной интервал между расщепленными компонентами не превышает 0,04??, поэтому ухо не в состоянии четко уловить этот феномен. Расщепленный тон воспринимается как шероховатый, не чистый.

В норме над сердцем мы слышим только два чистых неизмененных тона – «Та-та»; при расщеплении I тона – «Тра-та»; II тона – «Та-тра». При раздвоении тонов временной интервал между раздвоенными компонентами достигает 0,07 и более секунд, поэтому ухо воспринимает четко два самостоятельных звука вместо одного. К примеру, раздвоение I тона будет звучать как «Та-Та – та», II тона – «Та – та-та».

Универсальной причиной расщепления и раздвоения тонов сердца является неодновременное (асинхронное) закрытие двух- и трехстворчатого клапанов, если речь идет о I тоне, и полулунных клапанов аорты и легочной артерии - при расщеплении или раздвоении II тона. Физиологическое расщепление тонов встречается у молодых лиц и связано с актом дыхания, влияющим на внутрисердечную гемодинамику. В частности, при глубоком вдохе вследствие присасывающего действия грудной клетки правые камеры сердца больше заполняются кровью, чем левые. В этой ситуации систола правого желудочка на сотые доли секунды будет длиннее по сравнению с левым желудочком, асинхронно закроются атриовентрикулярные клапаны. На выдохе, наоборот, больше заполняются кровью левые камеры сердца, ситуация повторяется. В обоих случаях периодически может улавливаться расщепление I тона. При патологических состояниях раздвоение или расщепление I-го тона наблюдается часто при блокаде одной из ножек пучка Гиса, вследствие неодновременного закрытия атриовентрикулярных клапанов.

Физиологическое расщепление II тона на аорте и легочной артерии, связанное с фазами дыхания, можно объяснить следующим образом. Если при глубоком вдохе или выдохе в силу разного кровенаполнения желудочков систола одного из них будет запаздывать по отношению к другому, то последующая диастола и закрытие полулунного клапана либо над легочной артерией, либо над аортой будут тоже запаздывать на ту же величину – возникнут условия для расщепления II тона над соответствующим сосудом.

В патологических условиях раздвоение или расщепление II тона на основании сердца наиболее часто связано с большой разницей артериального давления в аорте и легочной артерии. Если артериальное давление в аорте высокое, а в легочной артерии нормальное, то значительно увеличивается нагрузка на левый желудочек, ему труднее преодолеть сопротивление току крови. В такой ситуации систола левого желудочка несколько растягивается по времени по сравнению с правым желудочком, а его последующая диастола и возникновение II тона над аортой тоже запоздают по отношению ко II тону над легочной артерией. Аналогичным образом можно объяснить расщепление и раздвоение II тона над легочной артерией при возникновении легочной гипертензии (митральные пороки, хронические заболевания бронхолегочной системы).

ДОБАВОЧНЫЕ ТОНЫ СЕРДЦА

(Трехчленные ритмы)

От раздвоения тонов необходимо отличать появление добавочных тонов сердца.

«Ритм перепела». При митральном стенозе на верхушке сердца, особенно в положении на левом боку и на выдохе, может выслушиваться трехчленный ритм. Его образуют три компонента:

1) Громкий, хлопающий I тон. Он образуется в силу того, что при митральном стенозе левый желудочек недостаточно наполняется кровью, систола его становится короткой, энергичной, а I тон громким.

2) После I тона следует, как обычно, II тон.

3) Через 0,07-0,12 сек после II тона выслушивается дополнительный тон-тон открытия митрального клапана. Образование его обусловлено тем, что при митральном стенозе створки митрального клапана по периферии срастаются между собой, склерозируются, часто кальцинируются. Такой клапан не может полностью открыться в фазу диастолы, а лишь частично приоткрывается. Находящаяся под давлением в левом предсердии кровь с силой ударяет в стоящие под углом к потоку крови створки митрального клапана, при этом образует-ся короткий высокочастотный звук, который вместе с хлопающим I тоном и II тоном образует своеобразную трехчленную мелодию, напоминающую пение перепела.

«Ритм галопа». Выслушивается при тяжелом поражении сердца (инфаркт миокарда, тяжелое течение миокардита и т.п.). Это признак тя-желой сердечной недостаточности («крик сердца о помощи»).

Над сердцем выслушивается трехчленный ритм, напоминающий ритм скачущей галопом лошади. Первые два компонента этого ритма образованы, как обычно, I и II тонами. Однако из-за тяжелого поражения миокарда и снижения его сократительной способности оба тона, особенно I тон, резко ослаблены. Третий компонент образуется патологически усиленными III и IV тонами. Временной интервал возникновения этих тонов по отношению ко II тону практически идентичен физиологическому III и IV тону. Патологически усиленный III тон возникает в начале диастолы, в фазу быстрого пассивного наполнения желудочка кровью, а патологический IV тон – в конце диастолы желудочков, перед I тоном. На этом сходство кончается. Существенная разница между физиологическими и патологическими III и IV тонами – в ответной реакции миокарда желудочков на поступающую кровь в фазу их наполнения. Так, здоровый миокард в силу высоких эластических свойств отвечает дополнительным повышением тонуса, сдерживая поток крови; резко ослабленный, дряблый, потерявший тонус миокард, каковым он бывает при тяжелом миокардите, инфаркте, тяжелой сердечной недостаточности, кардиомиопатиях, в ответ на поступающую кровь еще больше растягивается, при этом дилятированные желудочки могут ударятся в грудную стенку и этот глухой удар можно иногда воспринимать пальпаторно и почти всегда аускультативно, особенно при непосредственной аускультации ухом. Подобная реакция миокарда возникает как в начале диастолы (патологически усиленный III тон), так и в конце диастолы желудочков за счет дополнительного количества крови, выбрасываемой в желудочки часто гипертрофированным предсердием (патологически усиленный IV тон). На ФКГ осцилляция патологических III и IV тонов резко усилены. Если усиливается III тон, то он образует мелодию протодиастолического ритма галопа, при усилении IV тона речь идет о пресистолическом ритме галопа. При выраженной тахикардии образуется мезодиастолический (суммационный) ритм галопа. Напоминаем еще раз, что ритм галопа всегда сопровождается резким ослаблением I тона и тахикардией.

АУСКУЛЬТАЦИЯ СЕРДЦА

Аускультация сердца основана на том, что при сокращении сердца и колебании его основных структур (клапанов, сократительного миокарда, крупных сосудов) возникают звуки, которые в обыденной врачебной практике называют тонами сердца.

Аускультация сердца – важнейший метод диагностики многих заболеваний, особенно врожденных и приобретенных пороков сердца. Для овладения этим методом врач должен обладать хорошим музыкальным слухом, а также четко представлять и знать основные закономерности внутрисердечной гемодинамики, генез звуковых явлений в сердце, последовательность и общие правила аускультации сердца, проекцию клапанов на грудную клетку и точки их наилучшего выслушивания.

Правила аускультации:

Она проводится в спокойной, комфортной обстановке, должны быть исключены шум, посторонние звуки.

1. Аускультация сердца проводится в положении больного стоя и лежа, а при необходимости - на левом, правом боку, после физической нагрузки.

2. Стетоскоп должен плотно прилегать к выслушиваемой точке.

3. Выслушивание сердца производится чаще всего стетоскопом, который дает возможность изолировать все звуки, получаемые при аускультации в определенной точке. Значительно реже может применяться непосредственная аускультация.

4. Выслушивание должно проводиться в разные фазы дыхания. Обязательно выслушивать сердце в фазе задержки дыхания, на вдохе и выдохе, чтобы исключить влияние дыхательных шумов на аускультативную картину сердца.

5. Клапаны сердца выслушивают в порядке убывания частоты их поражения. При этом надо помнить, что места анатомической проекции клапанов на грудную клетку не совпадают с точками их выслушивания.

6. Если в основных точках выслушиваются какие-либо шумы, то тогда следует выслушивать всю область сердца.

СЕРДЕЧНЫЕ ШУМЫ

Помимо тонов, при аускультации сердца могут выслушиваться дополнительные звуки, которые называются шумами. У здорового человека шумов нет или выслушиваются функциональные шумы. Не все шумы, выслушиваемые в области сердца, возникают внутри самого сердца. Существуют шумы, которые возникают и вне сердца. Поэтому все выслушиваемые шумы разделяются на: внутрисердечные и внесердечные. Внутрисердечные шумы делятся на:

1) органические (они связаны с поражением клапанов, сужением сосудов и отверстий, сердечной мышцы),

2) функциональные (не связаны с поражением клапанов сосудов и сер-дечной мышцы).

Органические шумы делятся на: 1) клапанные и 2) мышечные.

К внесердечным шумам относят: 1) шум трения перикарда, 2) плевроперикардиальный шум, 3) кардиопульмональный шум.

МЕХАНИЗМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ВНУТРИСЕРДЕЧНЫХ ШУМОВ

Внутрисердечные шумы возникают при прохождении крови через узкие отверстия. Так, если створки клапанов спаяны (сращены) между собой, то происходит их сужение (стеноз) и кровь, проходя через него, вызывает образование шума. При уменьшении поверхности створок клапана (при их сморщивании, разрушении) или расширении отверстия, в норме полностью закрываемого клапаном, происходит неполное закрытие его и возникает обратный ток крови через него. Так как это не полностью прикрытое клапаном отверстие оказывается суженым по отношению к нормальному, то при движении крови через образовавшуюся узкую щель возникают вихревые (турбулентные) потоки крови и так же образуется шум.

Сила или громкость шума зависит от двух основных составляющих:

1) скорости движения крови через суженое отверстие. Чем выше скорость движения крови, тем громче шум.

2) степени сужения. Чем меньше отверстие, тем интенсивнее шум. Однако это правило выполняется до определенной степени сужения. При резко выраженном сужении шум не усиливается, а, наоборот, ослабевает.

3) На интенсивность шума оказывает влияние положение больного. Шумы лучше выслушиваются в положении, при котором облегчается ток крови через суженное отверстие. Все систолические шумы лучше выслушиваются в положении лежа, диастолические – сидя или стоя.

4) На громкость выслушиваемого шума оказывают влияние и вне-сердечные факторы. Те причины, которые приводят к ослаблению тонов сердца, ухудшают выслушивание и шумов.

Шумы в сердце всегда соотносятся с определенной фазой сердечного цикла. Выделяют шумы:

1) систолические - возникают в систолу, выслушиваются между I и II то-ном;

2) диастолические - возникают в диастолу между II и I тоном.

Так как диастола более продолжительная, то выделяют:

1) протодиастолический шум, он возникает в первой трети диасто-лы;

2) мезодиастолический шум, он возникает в середине диастолы;

3) пресистолический шум, он возникает в конце диастолы, перед I тоном.

Систолический шум возникает при стенозе устья аорты, стенозе устья легочного ствола.

Диастолические шумы возникают при стенозе левого или правого предсердно-желудочкового отверстия, а также при недостаточности аортального клапана или клапана легочного ствола.

По тембру выделяют: мягкие или дующие шумы (негрубые) и гру-бые (скребущие, пилящие).

По силе (громкости): тихие и громкие.

По продолжительности: продолжительные и короткие.

По форме шумы бывают: нарастающие, убывающие, нарастающе-убывающие, убывающе-нарастающие. Следует отметить, что большинство клапанных шумов имеют убывающую часть

В зависимости от гемодинамической ситуации, в которой шумы возникают, они делятся на:

1. Шумы изгнания, возникающие при изгнания крови в фазу систо-лы.

2. Шумы обратного тока крови (шумы регургитации) – в результате патологического тока крови через щель, образующуюся между деформированными и укороченными створками клапанов.

3. Шумы наполнения (при наполнении кровью левого и правого желудочков в фазу их диастолы).

МЫШЕЧНЫЕ ШУМЫ

Так как работа атриовентрикулярных клапанов зависит от состояния папиллярных мышц, то при их поражении могут возникать мышечные шумы.

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ШУМЫ

Функциональные шумы возникают при неизмененных клапанах. Механизм их образования может быть связан:

1) с повышением тонуса симпатической вегетативной нервной системы (ускорение тока крови), а также понижением тонуса папиллярных мышц;

2) с уменьшением вязкости крови и в связи с этим с ускорением тока крови через неизмененные отверстия клапанов (анемические шумы).

Наблюдаются они чаще у детей и молодых лиц.

Отличие функциональных шумов от органических:

1) чаще всего это систолические шумы (диастолические шумы крайне редко бывают функциональными);

2) более изменчивы, непостоянно выслушиваются, исчезают или изменя-ются при изменении положения тела;

3) по тембру мягкие, негрубые, по продолжительности короткие, часто интервальные;

4) при этом тоны сердца и границы сердца не изменены;

5) функциональные шумы никуда не проводятся;

6) выслушиваются они чаще на верхушке и легочном стволе;

7) функциональные шумы не приводят к нарушению внутрисердечной гемодинамики и общего кровообращения.

ВНЕСЕРДЕЧНЫЕ ШУМЫ

1. Шум трения перикарда возникает при сухом перикардите, выраженном обезвоживании, при уремии. Механизм его образования напоминает шум трения плевры. Выслушивается лучше всего в области абсолютной сердечной тупости, при более сильном прижатии стетоскопа на выдохе. Выслушивается в систолу и диастолу, но, в отличие от внутрисердечных шумов, он с тонами сердца не всегда совпадает.

2. Плевроперикардиальный шум – это по существу шум трения плевры. Он выслушивается по границе относительной сердечной тупости, связан с фазами сокращения сердца. При глубоком вдохе усиливается, так как легкие и воспаленная плевра плотнее прижимаются к сердцу.

3. Кардиопульмональный шум наблюдается исключительно редко. Механизм его образования связан с уменьшением в систолу размеров сердца. При этом прилежащие участки легких расправляются, в них поступает воздух. В это время возникает шум, напоминающий везикулярное дыхание. На выдохе, наоборот, – воздух выходит из альвеол и возникает так же шум, напоминающий везикулярное дыхание.

Шумы как возможный диагностический признак пороков сердца.

Говоря о шумах, следует помнить, что выявление их в области сердца часто ассоциируется с врожденными или приобретенными пороками сердца, обусловленными либо недостаточностью клапана, либо стенозами отверстий, устьев крупных сосудов, либо дефектами межжелудочковой, межпредсердной перегородки и т.д. По своей сути пороки делятся на простые и сложные.

Анализируя выявленные шумы и решая вопрос о возможном пороке сердца, следует ответить на несколько важных вопросов:

1. Локализация шума (место его наилучшего выслушивания). Она часто напрямую указывает, какой клапан или сосуд поражен.

2. Свойства шума, его характер, сила, тембр, продолжительность. Грубые, продолжительные шумы, как правило обусловлены органическими пороками сердца.

3. Направление проведения (иррадиация) шума.

4. Отношение шума к фазе сердечной деятельности (систолический или диастолический шумы).

5. В каком положении лучше выслушивается шум (стоя, лежа)?

6. Какова связь шума с фазами дыхания? Известно, что при глубоком вдохе лучше выслушиваются шумы, обусловленные пороком трехстворчатого, на выдохе – двухстворчатого клапанов.

7. Шумы выслушиваются в одной или нескольких точках? Если шумы одновременно выслушиваются над разными клапанами, приходится решать, сколько клапанов поражено, один порок у пациента или несколько.

НОРМАЛЬНАЯ ЭКГ.

На ЭКГ регистрируются зубцы, интервалы, сегменты и комплексы.

Зубец Р - предсердный. Образуется в результате возбуждения обоих предсердий. Сначала возбуждается правое, а через 0,03 сек - левое предсердие. Зубец Р обычно положительный, длительность его 0,08-0,10 сек. Высота - 1-2 мм. Положительный зубец Р обязательно должен присутствовать во II отведении. Он отрицателен в аVR, в отведении V1 может быть двухфазным. Положительный зубец Р, предшествующий комплексу QRS, является показателем синусового рит-ма.

Интервал Р-Q (или Р-R) – атриовентрикулярная проводимость. Отражает время проведения импульса от синусового узла по предсердиям и А-В узлу к пучку Гиса и к мускулатуре желудочков. Измеряется от начала зубца Р до начала зубца Q (R). В норме его длительность составляет 0,12-0,18 сек (максимально до 0,20 сек).

Комплекс QRS - желудочковый комплекс. Ширина 0,06- 0,09 сек (до 0,1 сек). Отражает деполяризацию желудочков. 3убец Q отражает возбуждение передней части межжелудочковой перегородки. Он отрицательный, ширина не более 0,03 сек, глубина до ? зубца R. Зубец R отражает охват возбуждением основной массы миокарда желудочков, положительный. В стандартных отведениях он максимален во II отведении (высота 5-15 мм), в грудных – в V4. У здорового человека максимальная высота зубца R в стандартных отведениях допускается до 15-17мм, в грудных – до 20мм. Зубец S отражает конечное возбуждение желудочков. Он отрицательный, но в норме он может и отсутствовать. Наиболее глубокий в V1 и V2. По направлению к левым грудным отведениям он уменьшается. Его глубина в стандартных отведениях до 5 мм, в грудных - до 25 мм. В отведении V3 зубец R равен S – это соответствует переходной зоне.

Сегмент SТ - располагается между концом зубца S и началом Т. В норме он располагается на изолинии. Допустимые смещения вверх от изолинии не более 1 мм, вниз – не более 0,5 мм. Отражает отсутствие разности потенциалов в миокарде (или она слишком мала). Он соответствует периоду полного охвата возбуждением обоих желудочков или.

Зубец Т - отражает процесс реполяризации желудочков. Этот зубец положительный, отрицателен только в аVR. В III отведении у тучных лиц он может быть немного отрицательным, но становится положительным на ЭКГ, снятой во время глубокого вдоха. Амплитуда (высота) его находится в пределах 2-6 мм, она большая в тех отведениях, где выше зубец R и составляет до 1/3 от величины зубца R того же отведения. Продолжительность 0,12-0,16 сек., что существенного диагностического значения не имеет.

Интервал Q-Т - отражает электрическую систолу желудочков, включающую деполяризацию и реполяризацию. В норме его длительность 0,35 - 0,44 сек. Зависит от возраста и пола. Для оценки QT важны не его абсолютные значения, а сравнение с должными величинами (по специальным таблицам). При их отсутствии должный QT определяется по формуле Базетта: QT = К•?R-R, где К – коэффициент, равный 0,37 для мужчин и 0,39 для женщин; R-R - длительность одного сердечного цикла.

Зубец U - происхождение его неизвестно. Конкретное диагностиче-ское значение его не определено. Он положительный. На ЭКГ проявляется не всегда, располагается через 0,04сек после зубца Т.

Признаки нормального синусового ритма:

• Положительные зубцы Р во II стандартном отведении, отрицатель-ные - в аVR.

• Постоянная форма Р в каждом отведении.

• Постоянная и нормальная величина интервала Р-Q.

• Одинаковые расстояния R-R (разница не более 0,16 сек).

АРИТМИИ

К аритмиям относят изменения нормальной частоты, регулярности, источника возбуждения сердца, а также расстройства проведения импульса, нарушения последовательности между возбуждением предсердий и желудочков.

Классификация аритмий сердца:

I. Нарушение образования импульса.

1. Нарушение автоматизма синоатриарного - СА-узла (номотопные аритмии):

• Синусовая тахикардия

• Синусовая брадикардия

• Синусовая аритмия

• Синдром слабости синусового узла

2. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров:

• Медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы.

• Ускоренные эктопические ритмы.

• Миграция суправентрикулярного водителя ритма.

3. Эктопические (гетеротопные) ритмы, преимущественно не связанные с нарушением автоматизма:

• Экстрасистолия (предсердная, из АВ-соединения, желудочковая).

• Пороксизмальная тахикардия (предсердная, из АВ-соединения, желудочковая).

• Трепетание предсердий.

• Мерцание (фибрилляция) предсердий.

• Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков.

II. Нарушение проводимости:

1. Синоатриальная блокада.

2. Внутрипредсердная блокада.

3. Атриовентрикулярная блокада (I, II, III степени).

4. Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса).

5. Асистолия желудочков.

6. Синдромы преждевременного возбуждения желудочков.

III. Комбинированные нарушения ритма (парасистолия, атриовен-трикулярные диссоциации и др.).

Этиология аритмий

Все причины аритмий могут быть, в общем виде, объединены в 3 группы:

I. Сдвиги нейрогенной, эндокринной (гуморальной) регуляции, изменяющие течение электрических процессов в клетках сердца.

II. Болезни миокарда, его аномалии, врожденные или наследственные де-фекты с повреждением мембран или с разрушением клеточных структур.

III. Сочетанные функциональные и органические заболевания сердца.

Жалобы больных разнообразные в зависимости от характера заболевания: больных беспокоит сердцебиение, сопровождающееся слабостью, головокружением, одышкой, болевыми ощущениями в области сердца, а также перебои, паузы в сокращениях сердца, обмороки, эпизоды спутанности сознания.

Нарушение функции проводимости. Блокады

Блокады могут быть преходящими и постоянными. Преходящая блокада нередко связана с усилением влияния парасимпатической нервной системы. В случае стойкой блокады имеется анатомическое повреждение проводниковой системы.

4.1. Синоатриальная блокада. Это такое состояние, когда импульсы из синусового узла периодически сразу же блокируются и не распространяются ни на предсердия, ни на желудочки. Поэтому в этих местах на ЭКГ будет выпадение всего сердечного комплекса (PQRST) и расстояние RR может быть в 2 раза больше нормального. Ритм сердца синусовый, неправильный. В зависимости от степени тяжести различают синоаурикулярные блокады I, II и III степени. Клинически частые СА-блокады могут проявляться головокружениями, при асистолии продолжительностью 2 с. и более – эпизоды потери сознания (синкопе).

4.2. Внутрипредсердная блокада. Клинически она не проявляется, а на ЭКГ будет уширение (более 0,1сек), зазубренность, деформация зубца Р, напоминающая зубец Р при гипертрофии предсер-дий. Комплекс QRST не изменен.

4.3. Атриовентрикулярная блокада (А-В). По степени тяжести она бывает частичная, I степени, II степени (I, II и III типа), III степени (полная).

А-В блокада I степени субъективных ощущений не вызывает. Аускультация сердца, исследование пульса патологических изменений не выявляют. На ЭКГ наблюдается одинаковое (фиксированное) во всех отведениях удлинение интервала P-Q (больше 0,2 сек) Ритм сердца синусовый, правильный.

А-В блокада II степени I типа (с периодами Самойлова-Венкебаха). Жалоб часто нет.Ритм сердца синусовый. При аускультации можно выявить периодическое исчезновение сердечных тонов и выпадение пульсовых волн. На ЭКГ отмечается постепенное увеличение интервала P-Q с последующим выпадением комплекса QRST, так как импульс на желудочки не проводится (период Самойлова-Венкебаха). После длинной диастолы проводимость по АВ узлу улучшается, P-Q укорачивается, но опять с каждым последующим сокращением сердца удлиняется, и снова сопровождается выпадением желудочкового комплекса.

Атриовентрикулярная блокада II ст. II типа (тип Мобитца). А-В проводимость еще больше ухудшается. Продолжительность интервала P-Q остается постоянной (нормальной или удлиненной), но к желудочкам проводятся только каждый третий либо четвертый импульс. При этом желудочки сокращаются редко, не ритмично, так как то второй, то третий импульс сердца выпадает. На ЭКГ на фоне нормальной А-В продолжительности или постоянно одинаково удлиненных интервалов P-Q часто наблюдаются зубцы Р без последующего комплекса QRST.

Третий тип атриовентрикулярной блокады II степени характеризуется еще более частыми выпадениями желудочковых комплексов (каждого второго – блокада 2:1, либо двух и более подряд – 3:1, 4:1).