Пат фіз у питаннях і відповідях. Ч.1 -1256090689

Осноні реакції організму на ушкодження клітин та резорбцію продуктів їх розпаду в кров: запалення, шок, токсемія, аутоінтоксикація, стре за наявності інфекційних хвороб – iнфекцiйний процес.

Патофізіологія периферичного кровообігу (місцеві розлади кровообігу)

Назвіть види місцевих розладів кровообігу.

Види розладів кровообігу: гіперемія (активна і пасивна), ішемія, емболія, тромбоз, кровотеча.

Що таке гіперемія?

Гіперемія – це збільшення кровонаповнення органа чи тканини.

Назвіть основні види гіперемії.

Основні види гіперемії: артеріальна (активна); венозна (пасивна або застійна).

Назвіть основні умови виникнення артеріальної гіперемії.

Розширення артеріальних судин під впливом фізичних, хімічних і біологічних факторів.

Назвіть головну патогенетичну ланку в механізмі розвитку артеріальної (активної) гіперемії.

Головним у патогенезі артеріальної (активної) гіперемії є посилення притоку артеріальної крові до органа при незміннму її відтоку по венозних судинах.

Назвіть основні причини виникнення венозної пасивної) гіперемії.

Звуження або закриття просвіту венозних судин первинного або вторинного походження.

Назвіть головну патогенетичну ланку в механізмі розвитку венозної (пасивної) гіперемії.

Головним у патогенезі венозної гіперемії є сповільнення відтоку крові по венозних судинах при незмінному її знаходженні у артеріях.

Назвіть основні ознаки артеріальної (активної) гіперемії.

Основні ознаки артеріальної (активної) гіперемії - збільшення об'єму тканини (органа), почервоніння, підвищення місцевої температури.

Назвіть основні ознаки венозної (пасивної) гіперемії.

Основні ознаки венозної (пасивної) гіперемії: збільшення об'єму тканини органа, ціаноз, зниження місцевої температури.

31

Назвіть позитивні і негативні наслідки артеріальної (активної) гіперемії.

Позитивні наслідки артеріальної (активної) гіперемії: поліпшення живлення тканин; поліпшення обміну речовин; прискорення росту тканин і розмноження клітин. Негативні наслідки активної гіперемії: розрив судин з крововиливами (інфаркт, інсульт); сприяє руйнуванню біологічних бар'єрів при запаленні, абсцесах; посилює можливість відриву тканини при пухлинах (метастази).

Назвіть наслідки пасивної гіперемії.

Наслідки пасивної гіперемії: стаз, набряк, розрив судин, гіпоксія, некроз тканин, інфаркт; при наявності колатерального кровообігу - частковий некроз тканин, заміна сполучною тканиною - слоновість.

Дайте визначення ппоняттю ішемія.

Ішемія - місцеве недокрів'я – порушення периферичного кровообігу, що супроводжується обмеженням або повним припиненням притоку артеріальної крові.

Вкажіть основну патогенетичну ланку в патогенезі ішемії.

Основна патогенетична ланка ішемії - звуження просвіту артеріальних судин внаслідок їх спазму або закупорки.

Назвіть основні ознаки ішемії.

Блідість, зменшення об'єму тканини чи органа, зниження місцевої температури.

Назвіть наслідки ішемії.

Порушення живлення тканин, дистрофія, некроз (ішемічний інфаркт, інсульт); при наявності анастомозів - атрофія тканин.

Жайте визначення поняттю емболія.

Емболія – закупорювання судин частинками (емболами), які за нормальних умов там не зустрічаються.

Назвіть основні причини емболії.

Емболію викликають краплини жиру, пухирці повітря, кусочки тромбів або тканин, бактеріальні клітини.

Назвіть основні наслідки емболії.

Закупорка артеріальних судин призводить до ішемії, закупорка венозних судин призводить до застійної гіперемії.

Дайте визначення поняттю тромбоз.

Тромбоз - це прижиттєве утворення тромбу в просвіті кровоносних судин.

Назвіть основні види тромбу.

32

За кольором розрізняють червоний і білий тромби: за місцем розташування в судинах - пристінний, центральний, обтураційний.

Назвіть основні фактори в патогенезі тромбозу.

Пошкодження стінок судин; умови – зміна функціонального стану системи гемостазу, сповільнення кровотоку.

Назвіть основні стадії тромбоутворення.

Основні стадії тромбоутворення: адгезія тромбоцитів до пошкодженої ділянки судини і утворення тромбопластину; утворення тромбіну; утворення фібрину.

Назвіть наслідки тромбозу артеріальних судин.

Ішемія, некроз.

Назвіть наслідки тромбозу венозних судин.

Тромбоз венозних судин сприяє виникненню венозної гіперемії.

Дайте визначення поняттю кровотеча.

Кровотеча - вихід крові за межі судин внаслідок пошкодження її стінки.

Назвіть основні види кровотеч.

Основні види кровотеч: залежно від виду ушкоджених судин: артеріальна, венозна, капілярна; за місцем виливу крові: зовнішня, внутрішня, внутрішньотканинна.

Дайте визначення поняттю крововилив.

Крововилив - наслідок внутрішньої кровотечі, який характеризується виходом крові за межі судини у тканини і порожнини організму.

Дайте визначення поняттю гематома.

Гематома - наслідок внутрітканинної кровотечі (різновид крововиливу), який характеризується обмеженням накопиченої крові в тканинах з утворенням порожнини, заповненої кров'ю.

Назвіть наслідки зовнішньої кровотечі.

Гостра крововтрата 40 % крові призводить до зниження артеріального тиску, анемії головного мозку і навіть до загибелі; незначна кровотеча закінчується утворенням тромбу.

Запалення

Дайте визначення поняттю «запалення»

Запалення - типовий патологічний процес, який виникає у відповідь на

33

ушкодження тканин і є складною судинно-тканинною, переважно місцевою реакцією цілісного організму, яка характеризується альтерацією, порушенням мікроциркуляції з ексудацією і проліферацією у зоні запалення.

Яку назву мають ушкоджуючи фактори, що викликають запалення?

Флогогенні фактори

Назвіть групи флогогенних факторів.

Розрізняють: фізичні, хімічні і біологічні флогогенні фактори.

Назвіть основні ознаки запалення.

Почервоніння (rubor), припухания (tumor), біль (dolor), підвищення температури (calor), порушення функції органа (functio laesa).

Назвіть основні причино-наслідкові відносини при запаленні.

Причина: ушкоджувальний фактор - наслідок: первинна альтерація; причина: первинна альтерация - наслідок: вторинна альтерація; причина: вторинна альтерація-наслідок: судинна реакція з ексудацією; причина: судинна реакція з ексудацією - наслідок: проліферація.

Назвіть основні зміни в тканинах в стадію первинної альтерації.

Первинне ушкодження тканин призводить спочатку до рефлекторного спазму судин, який згодом змінюється їх розширенням.

Який механізм розвитку спазму судин в стадію первинної альтерації?

Первинне ушкодження тканин спричинює накопичення в зоні надлишку норадреналіну. Пізніше в зоні ушкодження накопичується достатній рівень моноамінооксидази, яка руйнує норадреналін.

Назвіть основну ланку в розвитку вторинної альтерації.

Внаслідок руйнування лізосом з них виходять в зону пошкодження активовані ферменти, наділені високою гідролітичною активністю.

В чому полягає суть вторинної альтерації.

Гідролітичне розщеплення білків, жирів і вуглеводів з накопиченням біологічно активних сполук, дегрануляція тучних клітин із звільненням медіаторів пошкодження.

Вкажіть основні біохімічні зміни у зоні запалення.

Інтенсивний гідроліз і катаболізм макромолекул з утворенням нових сполук, в тому числі і біологічно активних (ацетилхолін, серотонін, основні катіонні білки, тощо), порушення метаболічних реакцій, активація кінінової системи з утворенням простагландинів.

Назвіть наслідки біохімічних і структурних змін у зоні запалення у фазі альтерації.

34

Розвиток комплексу патофізіологічних змін з порушенням мікроциркуляції і розвитком судинної реакції.

Назвіть основні стадії розвитку судинної реакції у зоні запалення в їх послідовності.

Звуження судин; розширення судин; крайове стояння лейкоцитів; еміграція лейкоцитів; діапедез еритроцитів.

Назвіть основні фактори, які стимулюють розвиток стадії звуження судин.

Звуження судин виникає рефлекторно в результаті подразнення судинорухових нервів і виділення надлишку адреналіну і норадреналіну.

Назвіть основні фактори, які беруть участь у стадії розширення судин. Накопичення у зоні запалення медіаторів пошкодження - гістаміну, ацетилхоліну, гепарину, серотоніну, кінінів, простагландинів, іонів калію і водню, активація ферменту МАО, який розщеплює норадреналін.

Назвіть фактори, які сприяють розвитку пасивної гіперемії у зоні запалення.

Звуження просвіту судин внаслідок набрякання ендотелію капілярів, стискання капілярів рідиною, яка вийшла з кровоносних і лімфатичних судин, набрякання клітин крові.

Назвіть основні фактори, які обумовлюють розвиток стадії крайового стояння лейкоцитів.

Поява шороховатості на внутрішній поверхності судин внаслідок “разволокніння” "фібрин-цементу"; зміна заряду внаслідок затримки іонів кальцію у зоні ушкодження судин; підвищення пористості судинної стінки; посилення виходу рідкої частини крові з судин в навколишні тканини; активація хемотаксису лейкоцитів.

Назвіть основні умови, які сприяють еміграції лейкоцитів.

Підвищення проникливості судинної стінки; інтенсивний вихід рідкої частини крові; активація хемотаксису самих лейкоцитів.

Які фактори сприяють підвищенню проникливості судинної стінки.

Зміна ультраструктури ендотелію, яка веде до його набрякання, внаслідок чого утворюються і збільшуються міжендотеліальні щілини і трансендотеліальні канали; підвищення проникливості мембрани під впливом ферментів гранулоцитів.

Чи є еміграція лейкоцитів енергозалежним процесом ?

Еміграція лейкоцитів є енергозалежним процесом.

Чи змінює лейкоцит свою форму при проходженні через стінку судини під час еміграції ?

При проходженні через стінку судини під час еміграції лейкоцит змінює

35

свою форму.

Під впливом яких речовин знижується еміграція лейкоцитів ?

Еміграція лейкоцитів знижується під впливом кортизону і інших протизапальних гормонів, а також камфори.

Назвіть послідовність виходу різних форм лейкоцитів з судин.

Вихід різних форм лейкоцитів з судин відбувається в такій послідовності: гранулоцити-нейтрофіли, еозинофіли; моноцити; лімфоцити.

Назвіть особливості діапедезу еритроцитів.

Діапедез еритроцитів настає внаслідок значного ушкодження судин і еритроцити виходять з судин пасивно, без зміни форми.

У чому полягає біологічна суть еміграції лейкоцитів при запаленні ?

Еміграція лейкоцитів за межі судин і спрямований рух у зону ушкодження (позитивний хемотаксис) спрямовані на фагоцитування бактерій, відмерлих клітин і їх уламків.

Назвіть послідовність стадій фагоцитозу за І.І.Мечніковим.

За І.І.Мечніковим послідовність стадій фагоцитозу наступна: стадія зближення; стадія прилипання; стадія занурювання; стадія перетравлювання.

Назвіть наслідки біохімічних змін у зоні запалення.

Накопичення продуктів гліколізу – пірувату, лактату, а також кетоглютарату, малату, фумарату, продуктів розщеплення жирів і жирних кислот, інших речовин, ацидоз тканин.

Назвіть основні фізико-хімічні зміни у зоні запалення та їх наслідки.

Гіперіонія, підвищення концентрації калію, натрія, кальцію, водню, підвищення онкотичного тиску в тканинах (гіперонкія), ацидоз у зоні запалення.

Назвіть основну різницю між ексудатом і трансудатом.

Ексудат містить білка більше, ніж 3 %, а також гнійні тільця.

Назвіть складові частини ексудату.

Гнійна сироватка, гнійні тільця, тканинна рідина, плазма крові та лімфа.

На чому основана ферментативна активність ексудату?

Ексудат має ферментативну активність завдяки вмісту в ньому активізованих ферментів, які накопичуються при руйнуванні клітин.

Назвіть основні види ексудату.

Серозний; гнійний; фібринозний; геморагічний; катаральний; змішаний.

36

Які зміни в танинах лежать в основі проліферації у зоні запалення.

Біологічно активні речовини стимулюють розмноження клітинних елементів-фібробластів, фіброцитів, ендотелію, клітин адвентиції.

У чому полягає біологічна суть проліферації ?

Біологічна суть проліферації полягає у заміщенні або відновленні ушкоджених тканин, ріст і дозрівання клітин сполучної тканини складає основу рубцевої тканини.

В яких випадках проліферація змінюється на регенерацію ?

Проліферація змінюється на регенерацію у випадку руйнування обмеженої площі специфічної тканини при запаленні.

Назвіть наслідки регенерації.

Заміщення зруйнованої тканини специфічними клітинами (епітелієм, м'язовими або гліозними клітинами - залежно від виду ушкодженої тканини) з повним функціональним і структурним її відновленням.

Назвіть принципи класифікацій запалення.

За перебігом; реактивністю організму; характером змін у тканинах; видом ексудату.

Назвіть види запалення за перебігом.

Гостре; підгостре; хронічне.

Назвіть види запалення за реактивністю.

Нормергічне; гіперергічне; гіпоергічне.

Назвіть види запалення за характером змін у тканинах.

Альтеративне; ексудативне; проліферативне.

Назвіть види запалення від типу ексудату.

Серозне; фібринозне; гнійне; геморагічне; катаральне; змішане.

Що характерне для гострого запалення ?

Гостре запалення проходить триває від декількох днів до двох неділь з високою активністю запальних явищ.

Що характерне для хронічного запалення ?

Хронічне запалення проходить в’яло, більше двох тижнів, з незначним вираженням запальних явищ.

Що характерне для гіпоергічного запалення ?

Низька інтенсивність запального процесу; частіше спостерігається у старих і виснажених тварин.

Що характерне для нормергічного запалення ?

Це звичайна запальна реакція, для якої характерні всі властивості і

37

ознаки запалення; зустрічається частіше всього.

Які зміни в тканинах характерні для альтеративного запалення ?

Запалення проходить з переважанням явищ альтерації, дистрофії, некробіозу і некрозу; ексудативні і проліферативні явища виражені недостатньо (токсичний гепатит, некротичне запалення).

Які зміни в тканинах характерні для проліферативного запалення?

Запалення проходить з переважанням явищ проліферації, альтеративні і ексудативні явища виражені недостатньо (актиномікоз, ботріомікоз).

Що характерне для серозного запалення ?

При серозному запаленні ексудат прозорий, містить мало гнійних тілець.

Що характерне для гнійного запалення ?

При гнійному запаленні ексудат містить до 40 % гнійних тілець.

Що характерне для фібринозного запалення ?

При фібринозному запаленні ексудат містить багато фібрину.

Що характерне для геморагічного запалення ?

При геморагічному запаленні ексудат містить домішки крові.

Що характерне для катарального запалення ?

Термін «катаральне запалення» застосовують стосовно запалення слизових оболонок, при якому в складі ексудату багато слизу.

Якими прикладами підтверджується роль нервової системи в патогенезі запалення.

1.Перерізання або новокаїнова блокада нервів, децеребрація сповільнюють або попереджують розвиток запалення;

2.Різке притухання запальної реакції у тварин, які знаходяться в стані зимової сплячки;

3.Хронічне подразнення ділянки сірого бугра чужорідним тілом призводить до посилення запального процесу.

Які фактори ендокринної системи беруть участь в патогенезі запалення.

1. Стимулюють запалення: гормони щитовидної залози, соматотропний гормон, мінералокортикоїди наднирників;

2. Пригнічують запалення і мають протизапальний ефект: АКТГ, глюкокортикоїди, гормони статевих залоз, інсулін.

Які фактори впливу цілісного організму на запалення.

На характер запалення впливають: вік, реактивність і резистентність, стан нейрогуморальної системи.

38

Які фактори впливу зони запалення на організм.

Запалення обумовлює розвиток лейкоцитозу, лихоманки, підвищення титру антитіл, розлад функцій органів і систем.

У чому проявляється біологічна суть запалення ?

Запалення являє собою еволюційно сформований патологічний процес місцевого характеру, під час якого включаються значні захисні сили організму для зв'язування і знищення шкідливих чинників.

Наведіть несприятливі для життя мікроорганізмів умови, які створюються у зоні запалення.

Накопичення навколо зони запалення і в самій ділянці значної кількості фагоцитів; підвищення титру клітинних і гуморальних антитіл; приток крові, яка насичена киснем; зниження рН тканин, ацидоз; підвищення активності гідролітичних ферментів в зоні запалення.

Учому проявляється негативна дія зони запалення на цілісний організм ?

Уруйнуванні тканин; утворенні ексудату, який містить живі мікроорганізми і може стати джерелом інфекції для організму.

Назвіть основні теорії запалення.

Теорія Ю.Конгейма (вирішальна роль у розвитку запалення належить порушенню мікроциркуляції); теорія І.І.Мечнікова (біологічна): запалення розглядається як реакція пристосування і захисту проти шкідливих факторів, в якій значну роль має фагоцитоз); теорія ШадеМенькіна (фізико-хімічних змін, де головну роль у розвитку запалення мають фізико-хімічні зміни в організмі); теорія лізосомних факторів (головну роль у розвитку запалення відіграє руйнування лізосом, вихід з них активованих гідролітичних ферментів).

Патофізіологія тканинного росту

Назвіть основні форми порушення тканинного росту.

Основні форми порушення тканинного росту: гіпербіотичні процеси; гіпобіотичні процеси.

Назвіть основні види гіпербіотичних процесів.

Гіпертрофія, гіперплазія, пухлини і регенерація.

Назвіть основні види гіпобіотичних процесів.

Атрофія, дистрофія, кахексія.

В чому полягає суть гіпертрофії ?

Гіпертрофія - збільшення об'єму органа за рахунок збільшення маси клітин даного органа.

39

Назвіть види гіпертрофії.

Гіпертрофія буває: фізіологічна; патологічна; справжня; несправжня.

Наведіть приклади фізіологічної гіпертрофії.

Фізіологічна гіпертрофія: гіпертрофія м'язів і міокарда при довготривалому фізичному навантаженні, гіпертрофія молочної залози в період лактації, матки – в період вагітності.

Наведіть приклади патологічної гіпертрофії.

Гіпертрофія як компенсаторний процес при хворобі: гіпертрофія міокарда при пороках серця, при атеросклерозі; гіпертрофія одного з парних органів (нирки, легені) у випадку втрати функції іншим з парних органів.

У чому суть справжньої гіпертрофії ?

Справжня гіпертрофія виникає за рахунок збільшення об'єму специфічних клітин і зростання функціональної активності органа.

Що характерне для несправжньої гіпертрофії ?

При несправжній гіпертрофії спостерігається збільшення органа за рахунок збільшення об'єму (розмірів) клітин сполучної чи жирової тканини і функціональна активність органа знижується .

В чому полягає суть атрофії тканини ?

При атрофії спостерігається зменшення об'єму органа за рахунок зменшення кількості і об'єму клітин.

В чому полягає суть гіперплазії ?

При гіперплазії відбувається збільшення об'єму (маси) органа або тканини за рахунок збільшення кількості клітин.

Назвіть основні види атрофій залежно від причин, які їх викликають.

Атрофія від бездіяльності, від надзвичайного навантаження, нейрогенні, від стискання (компресійна).

В чому полягає суть дистрофії ?

При дистрофії під впливом ушкоджувальних факторів порушується обмін речовин у клітинах (тканинах), який характеризується переважанням певного виду обміну з одночасним депонуванням у клітині надлишку речовин.

Назвіть головну патогенетичну ланку в механізмі виникнення дистрофії в клітинах.

Головне в механізмі розвитку дистрофії в клітинах - порушення процесів ауторегуляції клітинного метаболізму.

40