ВНБ

Вопрос 1. Диагностические, терапевтические и профилактические мероприятия и их обоснование с учетом видовых особенностей животных при сахарном диабете у животных. Оценка качества сырья и продуктов животного происхождения.

Поджелудочная железа состоит из островков Лангерганса – эндокринных ацинарных клеток. Они состоят из клеток 4х типов, которые различаются по характеру окрашивания, морфологическому строению и гормональной продукции и секреции.

α – глюкагон; β – инсулин, δ(дельта) – соматостатин; F – панкреатический полипептид.

Сахарный диабет – наиболее распространенное заболевание эндокринной поджелудочной железы, который развивается вследствие абсолютной или относительной недостаточности инсулина в результате его пониженной продукции и секреции бета-клетками.

Классификация:

Сахарный диабет 1 типа (СД1); Сахарный диабет 2 типа (СД2).

Этиология.

СД1 – инсулинзависимый сахарный диабет - обусловлен сочетанием генетической предрасположенности и аутоиммунного поражения клеток, приводящего к прогрессирующей недостаточности инсулина вплоть до полного прекращения его продукции. При СД1 вырабатываются антитела к различным компонентам островков поджелудочной железы, в т.ч. к инсулину, бета-клеткам и декарбоксилазе глютаминовой кислоты (ДГК). Аутоантитела присутствуют в крови до появления гипергликеми или других признаках заболевания. Факторы окружающей среды, вызывающие аутоиммунные процессы, направленные на бета-клетки, точно неизвестны, однако таковыми могут быть лекарственные средства или возбудители инфекций. Явный (клинически выраженный) сахарный диабет развивается на стадии 5 даже в условиях продолжающейся остаточной секреции инсулина. Стадия 6 характеризуется полным разрушением бета-клеток, в результате чего пациент становится зависимым от инсулина. У животных это заболевание проходит те же стации, что и у человека.

Стадия 1. Генетическая предрасположенность

Стадия 2. Иницирующий фактор

Стадия 3. Активный аутоиммунный процесс, нормальная секреция инсулина

Стадия 4. Активный аутоиммунный процесс, нарушения секреции инсулина

Стадия 5. Явный диабет с остаточной секрецией инсулина

Стадия 6. Явный диабет, полное разрушение бета-клеток

СД2 – отличительными чертами являются резистентность к инсулину и «дисфункция» бета-клеток. У собак и кошек с ожирением выявлено наличие инсулинорезсистентности и пониженной секреции инсулина. Общепризнанно, что у этих животных ожирение является одним из факторов, способствующих развитию сахарного диабета.

Вопрос 2. Диагностические и терапевтические, ветеринарно-санитарные мероприятия, меры профилактики и их обоснование при атонии, гипотонии преджелудков жвачных. Оценка качества сырья и продуктов животного происхождения.

Гипотония и атония рубца (преджелудков) (hypotonia et atonia rumenis) – незаразная болезнь, характеризуется уменьшением числа сокращений (гипотония) и полным прекращением моторной функции (атония) рубца, сетки, книжки. Заболевание чаще встречается у крупного рогатого скота, реже – у овец и коз.

Течение: острое и хроническое.

Этиология:

Первичные причины: нарушения рациона (напр., резкий переход с сочного на грубый корм, недоброкачественные корма) и моциона (круглогодичное стойловое содержание, отсутствие активных прогулок).

Вторичные: ацидоз и алкалоз рубца, смещение сычуга, засорение книжки, травматический ретикулит, тяжелая форма мастита, эндометрита и многие паразитарные (фасциолез) и инфекционные болезни (злокачественная катаральная горячка, пироплазмозы, ящур, паратуберкулез и пр.).

Патогенез: длительное скармливание малопитательных грубых или недоброкачественных кормов при недостатке переваримого протеина, сахаров, каротина и минеральных веществ изменяет среду обитания микрофлоры и инфузорий рубца, подавляет их жизнедеятельность; замедление/прекращение перемешивания и продвижения кормовых масс в преджелудках с нарушением процесса отрыгивания и жвачки, что приводит к залеживанию кормовых масс. Развитие гнилостных процессов с образованием большого количества аммиака, сероводорода, азота фенола и др веществ; сложные физико-химические процессы пищеварения; сдвиг рН в щелочную сторону (при острой белковой интоксикации – в кислую); токсемия в результате поступления аммиака и других токсических веществ в кровь.

Симптомы: общее угнетение, упадок сил, снижение/отсутствие аппетита или извращенный аппетит, вялая редкая жвачка, отрыжка газами. В области голодной ямки небольшое скопление газа (пальпация и перкуссия). При гипотонии сокращения рубца редкие (менее 3 в 2 мин), слабые, вялые, неодинаковой силы. При атонии пальпацией сокращения рубца не устанавливают, шумы в книжке, сычуге и кишечнике слабые (аускультация), дефекация редкая (запоры, сменяющие поносы), удой падает. Температура тела нормальная, дыхание учащается. В содержимом рубца количество инфузорий критически снижается (менее 150 000-200 000 в 1 мл). При вторичных гипотониях и атониях регистрируются признаки основного заболевания.

Прогноз: первичные – заканчиваются выздоровлением в течение 3-5 сут. (в тяжелых случаях до 15 сут.); вторичные – исход зависит от тяжести основного заболевания.

Диагностика: анамнез, клиническое обследование. Исключают другие заболевания, особенно инфекционной природы. Гипотонию считают не диагнозом, а сложным симптомокомплексом.

Лечение: При первичных гипотониях лечение должно быть комплексным и направляется на восстановление моторной деятельности преджелудков, ограничение гнилостных процессов и восстановление нормальных микробиальных процессов в рубце, уменьшение интоксикации, а при вторичных гипотониях дополнительно на устранение основного заболевания. Чтобы возобновить моторику преджелудков, удалить токсические вещества и снизить рН содержимого, проводят промывание рубца 1% раствором натрия сульфата или гидрокарбоната в количестве 30-40литров. С этой целью удобнее использовать зонды Черкасова или Кумсиева. Для усиления моторно-секреторной деятельности органов пищеварения наибольшее применение на практике имеет настойка корневища чемерицы. Ее назначают внутрь с водой крупному рогатому скоту по 10-15мл, овцам и козам-по 3-5мл или подкожно крупному рогатому скоту 5мл; через 20-30минут после введения усиливается сокращение рубца, появляется жвачка. Алкалоиды чемерицы (протовератрин, нервин) усиливают сокращение преджелудков и возбуждают отрыгивание жвачки. Руминаторное действие настойки чемерицы в терапевтических дозах проявляется у больных животных лишь при гипотониях, в то время как у здоровых усиления сокращений преджелудков не наблюдается. При гипотониях хорошие результаты дает внутривенное введение гипертонических растворов (5- , 10- , 20%-ного) хлорида натрия из расчета 0,05-0,1г сухого вещества на 1 кг веса тела. Внутривенное введение хлорида натрия оказывает многостороннее действие на организм животного: устраняет интоксикацию организма, учащает, усиливает и восстанавливает ритмику сокращений рубца, улучшает движение книжки и перистальтику кишечника, усиливает дефекацию и мочеотделение, повышает секрецию пищеварительных желез, активизирует окислительно-восстановительные процессы, способствует вымыванию продуктов метаболизма, повышает тонус и трофическую функцию нервной системы. Спустя 15-30 минут после внутривенного введения 10%-ного раствора хлорида натрия у больного животного начинаются активные сокращения рубца, через 20-30минут появляется отрыгивание. Обычно хватает однократного введения, в случае необходимости на следующий день введение повторяют. С целью улучшения моторной деятельности рубца, аппетита и жвачки применяют горечи (полынь-20-30г 2 раза в день; корень горечавки-20-25г), огуречный, помидорный и капустный рассол-до 300-500мл 2-3 раза в день; водка крупному рогатому скоту- 100-150мл. На практике хорошие результаты дает стимулирующая смесь: этиловый спирт- 50мл, дрожжи -100г и сахар -200г, все разводится в 1 литре воды. Смесь назначают один раз в сутки и при необходимости повторяют через одни-двое суток. Хорошее действие оказывает массаж левого подвздоха снизу вверх круговыми движениями против часовой стрелки 2-4 раза вдень по 10-20 минут; облучение 30-40 минут лампой солюкс на расстоянии 1м 1-2 раза в день в течение 2-3 дней. Полезно больное животное водить по 20-30 минут 2-3 раза в день и делать ему глубокие прохладные клизмы. Для задержки процессов ненормального распада содержимого рубца крупному рогатому скоту 2-3 раза в день дают соляную кислоту по 1-2 столовых ложки, разбавленную в бутылке воды. Для восстановления ферментации применяют 20-40 мл концентрированной уксусной кислоты в 2л воды с 500г сахара. Для ослабления гнилостных и бродильных процессов в преджелудках и кишечнике внутрь больному животному задаются дезинфицирующие и противобродильные средства (ихтиол, формалин, креолин и др.) Ихтиол задают внутрь из бутылки в дозе 15-30мл на 0,5-1литр воды, в зависимости от необходимости 2 раза в день в течение 2-3дней. При переполнении рубца животному назначают одно-двухдневную голодную диету. Прием воды не ограничивают, в воду неплохо было бы добавить карлсбадскую соль(50г). Большое значение имеет диетическое кормление с учетом причины, вызвавшей болезнь. Работу преджелудков и жвачку возбуждают частой дачей небольшого количества хорошего качества сена или зеленой травы, силоса; измельченных, с добавлением поваренной соли, сахарной свеклы, моркови или картофеля, мучной болтушки, пекарских (50-100г) или пивных дрожжей. При улучшении состояния больного животного количество кормов постепенно увеличивают до нормы. Хорошее действие оказывает введение внутрь больной корове 1-2л свежего рубцового содержимого от клинически здоровой коровы. Для улучшения обмена веществ внутривенно вводят 40%-ный раствор глюкозы 200-300мл с 10% раствором хлористого кальция 150-200мл и 20% раствор кофеин-бензоат натрия подкожно -10мл.

Профилактика: Для нормального пищеварения у жвачных особое значение имеет поддержание оптимального количественного и качественного состава и высокой активности микроорганизмов — симбионтов в преджелудках. Важнейшим условием, определяющим активную деятельность симбионтов, является правильный подбор входящих в рацион кормов. При одностороннем кормлении, сопровождающемся резким недостатком или избытком в рационе тех или других веществ, происходит нарушение в рубце микробного статуса и ослабление полезной деятельности симбионтов.

1. Соблюдать правила и нормы кормления, ухода и содержания животных с учетом их возраста, продуктивности и других особенностей.

2. Обеспечить надлежащий контроль за доброкачественностью кормов, не допускать скармливания животным испорченного, заплесневевшего, затхлого и загнившего сена, соломы, корнеплодов, концентратов и отходов технических производств.

3. Обеспечить кормление животных сбалансированным по зоотехническим нормам рационом, с учетом их физиологического состояния.

4. Не допускать резкого перевода животных с одного корма на другой, не допускать периодического недокармливания или избыточного кормления.

5. Грубые корма (гуменные отходы, соломенную резку) давать животным запаренными, в рационах с сочными кормами. Обеспечить потребность животных в чистой, доброкачественной воде.

6. При зимне-стойловом содержании животных предоставлять им ежедневные активные прогулки не менее 2-х часов.

Вопрос 3. Диагностические и терапевтические, ветеринарно-санитарные мероприятия, осуществление профилактики и их обоснование при болезнях желчевыводящих путей. Оценка качества сырья и продуктов животного происхождения. [1, 2, 4, 9, 15, 16]

Вопрос 4. Диагностика, оценка природных и социально-хозяйственных факторов, терапевтические мероприятия и их обоснование, при болезнях кишечника с явлением колик у сельско-хозяйственных животных. Профилактические мероприятия осложнений энтералгии и метеоризма кишечника. [1, 2, 3, 4, 5, 9]

Вопрос 5. Диагностические, терапевтические и профилактические мероприятия и их обоснование с учетом видовых особенностей животных при врожденных пороках сердца. [1, 2, 4, 6]

Вопрос 6. Диагностические и терапевтические, ветеринарно-санитарные мероприятия, осуществление профилактики и их обоснование при гастрите и язвенной болезни желудка. Оценка качества сырья и продуктов животного происхождения. [1, 2, 4, 5, 7, 9]

Вопрос 7 Диагностические, терапевтические и профилактические мероприятия и их обоснование с учетом видовых особенностей животных при анемиях различного происхождения. [1, 2, 4, 9]

Анемия (малокровие, anaemia) – патологическое состояние, характеризующееся уменьшением содержания эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. При анемиях нарушается дыхательная функция крови и развивается кислородное голодание тканей. Потребность в кислороде в некоторой степени компенсируется рефлекторным усилением дыхания, учащением сокращений сердца, ускорением сокращений сердца, ускорением кровотока, спазмом периферических сосудов, выходом депонированной крови, повышением проницаемости капилляров и оболочки эритроцитов для газов. Одновременно усиливается эритропоэз.

В патогенезе ведущее место занимают 2 основных процесса: 1) убыль эритроцитов и гемоглобина, превышающая регенеративные возможности эритроцитного роста костного мозга; 2) недостаточное образование эритроцтов вследствие нарушение костномозгового коровотворения.

В зависимости от состояния костномозгового кроветворения различают 3 типа анемий: регенераторную, гипорегенераторную и арегенераторную.

Выделяют следующие группы анемий:

1) постгеморрагические – анемии после кровопотерь; 2) гемолитические – на почве усиленного разрушения эритроцитов; 3) гипо- и апластические анемии, связаны с нарушением кроветворения. 4) железо- и витаминодефицитные (алиментарные) – на почве недостатка железа, витаминов В12, С и фолиевой кислоты.

Анемия	Постгеморрагическая – Anaemia Posthaemorrhagica
Этиология	Обильные кровотечения. При геморрагическом диатезе (инфекционном); некоторых инвазионных болезнях, сопр. Скрытыми кровотечениями (аскаридоз, диктиокаулез и пр.) Хроническая – при небольших длительных или повторных кровотечениях, связанных с заболеванием почек, мочевого пузыря, эрозивно-язвенным гастроэнтеритом.
Формы	Острая и хроническая
Патогенез	Потеря большого объема крови – острая гипоксия (отышка+тахикардия) – падение кровяного давления, коллапс. Hb и RBC существенно не меняются (рефлекторное сужение сосудов и компенсаторное поступление в кровоток депонированной крови). 2 стадия. Гидромическая стадия компенсации (через 1-2 сут.). – обильное поступление в кровоток тканевой жидкости -

Вопрос 8. Диагностические и терапевтические, ветеринарно-санитарные мероприятия, осуществление профилактики и их обоснование при гепатитах, гепатозах. Оценка качества сырья и продуктов животного происхождения. [1, 2, 4, 6, 7, 9]

Вопрос 9. Диагностические и терапевтические, ветеринарно-санитарные мероприятия, осуществление профилактики и их обоснование при миокардитах, миокардозах. Оценка качества сырья и продуктов животного происхождения. [1, 2, 3, 6, 9, 12, 15, 16]

Вопрос 10. Диагностические и терапевтические, ветеринарно-санитарные мероприятия, осуществление профилактики и их обоснование при нефритах, нефрозах у животных. Оценка качества сырья и продуктов животного происхождения. [1, 2, 3, 7, 8, 9, 11, 12]

Вопрос 11. Диагностика, оценка природных и социально-хозяйственных факторов, терапевтические мероприятия и их обоснование, при ожирении и алиментарной дистрофии у сельско-хозяйственных животных. Оценка качества сырья и продуктов животного происхождения. [1, 2, 3, 9, 11, 15, 16]

Вопрос 12. Лечебно-профилактические мероприятия и влияние на качество сырья и продуктов животного происхождения при синдроме стресса у свиней и транспортный стресс у животных. Стресс и стрессоры. Общий адаптационный синдром и его фазы. [1, 2, 3, 15, 16, 17, 19, 20]

Вопрос 13. Диагностика, оценка природных и социально-хозяйственных факторов, терапевтические мероприятия и их обоснование, при тимпании и переполнении рубца у жвачных. Оценка качества сырья и продуктов животного происхождения. [1, 2, 3, 7, 9, 12, 15, 16]

Вопрос 14. Диагностические, терапевтические и профилактические мероприятия и их обоснование с учетом видовых особенностей животных при тепловом, солнечном ударе. [1, 2, 3, 6, 9, 12, 15, 16]

Вопрос 15. Основные принципы и методы современной ветеринарной терапии животных. Диетотерапия и ее режимы, виды диетических кормов, применяемых при заболеваниях различных органов и систем [1, 2, 7, 8, 15, 16, 18, 19,20]

Вопрос 16. Диагностика, оценка природных и социально-хозяйственных факторов, терапевтические мероприятия и их обоснование, при гиповитаминозах у сельскохозяйственных животных. Профилактические мероприятия осложнений. Биологическая роль жирорастворимых витаминов.

А-гиповитаминоз. Хроническая болезнь, характеризуется недостатком в организме ретинола или каротина (провитамина). Характеризуется усиленной метаплазией и ороговением эпителиальных клеток кожи, слизистых оболочек, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, мочеполовых органов, нарушением зрения, воспроизводительной функции и роста молодняка.

Витамин А - объединенное название группы ретиноидов — ретинола (витамин А), 3-дегидроретинола (витамин А2), ретиналя и ретиноевой кислоты.

Растворимы: в жирах, а также в бензоле, хлороформе, ацетоне и других жирорастворителях. Каротиноиды кормов легко разрушаются под действием солнечного света, кислорода, кислой среды, высокой температуры.

Источник витамина А в организме животных: бета-каротин, в слизистой кишечника превращается в витамин А. КРС усваивает бета-каротин, животные других видов – только витамин А.

Этиология. Первичная (экзогенная) – недостаточное поступление витамина А. Эндогенная - при инфекционных и инвазионных болезнях, хронических интоксикациях, содержании в кормах большого количества нитратов и нитритов; йодная недостаточность и эндокринные расстройства.

Патогенез. Образование вит. А = бета-каротин + каротиндоксигеназа+ кишечник, начиная в печени.

Витамин А: участвует в обмене многих веществ, но особенно в белковом. Он входит в структуру эпителиальных клеток, состав липидного слоя мембран, принимает непосредственное участие в синтезе зрительного пигмента родопсина и в процессах воспроизводства, а также оказывает регулирующее влияние на рост костей.

Нарушения: нарушение обменных процессов и физиологических функций организма: нарушение поцессов всасывания из кишечника различных веществ, барьерная функция слизистых оболочек дыхательных путей,.. неспецифическая резистентность организма к инфекции; нарушения развития тканей организма (нервной, хрящевой, костной); нарушение синтеза стероидных гормонов.

В сетчатке глаза не происходит ресинтез родопсина и развивается гемералопия (куриная или ночная слепота и неспособность воспринимать слабые световые раздражения), затем происходит ороговение эпителия слезных желез и закупорка их протоков слущенным эпителием – подсыхание и помутнение роговицы (ксерофтальмия). Затем происходит воспаление глазного яблока (панофтальмит).

Эпителий: гиперплазия и ороговение эпителия, кожи, слезных желез, конъюнктиввы, дыхательных путей, жкт, мочеполовых органов.

Нарушение функции размножения. Изменение роста костей – непропорциональный рост костной ткани, особенно трубчатых костей, позвонков и пласттин черепа. Несоответствие между ростом костей и развитием нервной системы, в результате чего происходят нарушения нервной системы, параличи и пр.

Снижение синтеза половых гормонов, гормонов коры надпочечников, нарушения щитовидной железы.

Симптомы: матовость шерстного покрова, глазури копытного рога, потеря эластичности кожи, ее складчатость, шелушение кожи, возможны экзематозные или бесшерстные участки кожи; отставание в росте и развитии молодняка, предрасположенность его к легочным и желудочно-кишечным заболеваниям; уменьшение половой активности у самцов и самок, яловость и бесплодие маточного поголовья, высокая эмбриональная смертность, рождение маложизнеспособного приплода. Гамеролопия с сильным слезотечением. Маложизнеспособный, патологический молодняк.

Патоморфологические изменения. Устанавливают сухость, складчатость кожи, десквамацию эпидермиса, диффузные алопеции, наличие экзематозных участков, нарушение глазури и трещины на копытном роге. При клинически выраженной форме болезни находят ксерофтальмию (сухость глаз), некротические и гнойно-воспалительные изменения роговицы с размягчением тканей (кератомаляция) или гнойно-воспалительный процесс всего глазного яблока (панофтальмит). Кроме этого наблюдаются воспаление среднего уха, метаплазия интерлобулярных протоков околоушной слюнной железы, пневмония (у свиней, телят, ягнят), очаговый некротический гепатит (у телят). У молодняка крупного рогатого скота отмечаются анасаркоматические эрозии с повреждением сосудов и мышечной дегенерацией. У взрослого крупного рогатого скота наблюдаются гиперкератинизация эпителия складки преддверия рубца и большое число сосочковых кист.

ДД: исключают спорадический менингоэнцефаломиелит крупного рогатого скота (высокая температура, воспаление серозных оболочек), бешенство (водобоязнь, параличи), отравления свинцом (слепота, расстройства пищеварения, нефропатия, высокое содержание свинца в сыворотке крови), цереброкортикаль- ный некроз (потеря аппетита, атаксия, судорога, опистотонус, снижение концентрации тиамина в крови), а также пастбищную тетанию (резкое снижение магния в сыворотке крови), телязиоз (исключают исследованием конъюнктивального содержимого на наличие паразитов). У свиней следует исключить отправление поваренной солью (жажда, рвота, диареи, высокая концентрация хлорида натрия в содержимом желудка), мышьяком, ртутью (язвы кишечника, нарушения нервной системы).

Лечение: баланс рационов по содержанию вит. А и каротина. При недостатке каротина в кормах рацион обогащают препаратами витамина А: аквиталом, витаминизированным рыбьим жиром, концентратом витамина А, цитралем, цихолем, тривитамином.

Дозируют препараты витамина А по ретинолу (в сутки на голову): крупному рогатому скоту и лошадям — 50 000—500 000 МЕ, свиноматкам, овцематкам и телятам — 50 000-100 000, поросятам и ягнятам — 3000-10 000, лисицам и песцам — 3000-15 ООО, собакам — по 3000-40 000 МЕ. Дозировка витаминного препарата зависит от содержания в нем ретинола. Курс лечения — 15-20 дней и более.

При поражении кожи: местное применение масляных растворов.

Д-гиповитаминоз. Хроническое заболевание, сопровождаемое нарушением фосфорно-кальциевого обмена, дистрофией костей. Недостаток кальциферола.

Е-гиповитаминоз. Недостаток токоферола.

Гиповитаминоз С. следствие недостатка аскорбиновой кислоты в ораганизме и сопровождающееся расстройством кроветворения, кровоизлияниями, образованием скорбутной каймы и язв на деснах, опуханием суставов, расстройством окислительно-восстановительных процессов.

Симптомы. Гиповитаминоз С у большинства животных характеризуется угнетением, снижением аппетита, продуктивности, отставанием в росте. У поросят характерным симптомом является появление кровоизлияний на коже, в подкожной клетчатке, на слизистых ооолочках. Чаще всего они появляются спонтанно или под влиянием легких ушибов и сдавливаний. Геморрагии в коже заметны в виде мелких точек вокруг волосяных луковиц в области спины и шеи, которые сливаются в обширные кровоподтеки. В местах кровоизлияний щетина выпадает и образуется язвенный дерматит. Десны отечные, припухшие, потрескавшиеся, кровоточивые, нередко изъязвленные. «Скорбутная кайма» на слизистой оболочке нижней десны. В склере отмечают периваскулярный отек и симметричные перикорнеальные кровоизлияния на глазных яблоках.

При дифференциальной диагностике следует исключить недостаток витамина К (геморрагический диатез, пониженная свертываемость крови), стахиботриотоксикоз (геморрагический диатез, данные гистологического исследования), отравление фуразолидоном (определение его количества в сыворотке крови, максимально допустимая доза введения в организм составляет 3 мг/кг живой массы), недостаток витамина Е и селена (гиалиновая дегенерация скелетных и сердечных мышц). У свиней необходимо исключить рожу (высокая температура, типичные красно-сине-фиолетовые пятна на коже; эффективное лечение с применением кофеина, пенициллина и сыворотки), чуму (кровавый понос, геморрагии в слизистой оболочке кишечника, высокая температура, быстрое течение).

Гиповитаминозы группы В. Жвачные животные потребность в витаминах группы В удовлетворяют за счет микробиального синтеза в преджелудках. У свиней, собак и кроликов микроорганизмы, синтезирующие витамины группы В, обитают в основном в задних отделах кишечника, главным образом в ободочной, слепой и прямой кишках. Витамины группы В синтезируются здесь слабо и плохо всасываются в кровь. У лошадей, в отличие от других животных с однокамерным желудком, обеспеченность витаминами группы В осуществляется в основном за счет микробного синтеза в хорошо развитом толстом отделе кишечника — большой ободочной и слепой кишках. У пушных зверей большинство витаминов группы В микрофлорой кишечника не синтезируются, поэтому они весьма чувствительны к недостаточному поступлению витаминов этой группы с кормом.

Недостаток В1, тиамина. Характеризуется расстройством функции центральной нервной системы, некрозом в коре головного мозга, нарушением углеводного обмена вследствие понижения активности фермента карбоксилазы, ослаблением сердечной деятельности, мышечной слабостью, диареей.

В организме животных тиамин входит в состав ферментов, осуществляющих наиболее важные функции в обмене углеводов, превращении их в жир и в образовании жирных кислот. Недостаток его в организме ведет прежде всего к накоплению избыточного количества пировиноградной кислоты, главным образом в нервной ткани головного мозга, в результате чего возникает поражение с характерными нервными симптомами (цереброкортикальныи некроз).