В настоящее время доказаны следующие влияния соматостатина:
•ингибирование секреции гастрина, секретина, ТТГ, СТГ, инсулина, глюкагона, мотилина, глицентина, ВИП, ренина;
•угнетение секреции соляной кислоты и
пепсина |
желудком, уменьшение |
моторики желудка, ингибирование |
|
секреции бикарбонатов и ферментов поджелудочной железой, снижение абсорбции в кишечнике, уменьшение
кровотока на всем протяжении желудочно-кишечного тракта, снижение секреции и транспорта желчи.
Гиперинсулинизм — клинический синдром, характеризующийся повышением уровня инсулина и снижением сахара в крови.
Врожденный гиперинсулинизм встречается достаточно редко - 1 случай на 50 тыс. новорожденных. Приобретенная форма заболевания развивается в возрасте 35-50 лет и чаще поражает лиц женского пола.
Врожденная патология возникает вследствие внутриутробных аномалийГипогликемическаяразвити , болезньзад ржкипротекаетроста плода,с периодамимутаций в геноме отсутствия выраженной симптоматики (ремиссия) и с периодами развернутой клинической картины (приступы
гипогликемии). Причины возникновения
приобретенной гипогликемической болезни разделяют на панкреатические, приводящие к развитию абсолютной гиперинсулинемии, и непанкреатические, вызывающие относительное повышение уровня инсулина.
Панкреатическая форма болезни встречается при злокачественных или доброкачественных новообразованиях, а также гиперплазии бета-клеток поджелудочной железы.
Непанкреатическая форма развивается при следующих состояниях:
•Нарушения в режиме питания. Длительное голодание, повышенная потеря жидкости и глюкозы (поносы, рвота, период лактации), интенсивные физические нагрузки без потребления углеводной пищи вызывают резкое снижение уровня сахара в крови. Чрезмерное употребление в пищу рафинированных углеводов увеличивает уровень сахара крови, что стимулирует активную выработку инсулина.
•Поражение печени различной этиологии (рак, жировой гепатоз, цирроз) приводит к снижению уровня гликогена, нарушению обменных процессов и возникновению гипогликемии.
•Бесконтрольный прием сахароснижающих препаратов при сахарном диабете (производных инсулина, сульфанилмочевины) вызывает медикаментозную гипогликемию.
•Эндокринные заболевания, приводящие к снижению уровня контринсулиновых гормонов (АКТГ, кортизол): гипофизарный нанизм, микседема, болезнь Аддисона.
•Недостаток ферментов, участвующих в процессах обмена глюкозы (печеночная фосфорилаза, почечная инсулиназа, глюкозо-6-фосфатаза) вызывает относительный гиперинсулинизм.
1. Первичный
гиперинсулинизм
(панкреатический, органический, абсолютный) является следствием опухолевого процесса или гиперплазии бета-клеток островкового аппарата поджелудочной железы. Повышению уровня инсулина в 90% способствуют доброкачественные новообразования (инсулинома), реже – злокачественные (карцинома). Органическая гиперинсулинемия протекает в тяжелой форме с выраженной клинической картиной и частыми приступами гипогликемии. Резкое понижение уровня сахара в крови возникает утром, связано с пропуском приема пищи. Для данной формы заболевания характерна триада Уиппла: симптомы гипогликемии, резкое снижение сахара в крови и
2.Вторичный
гиперинсулинизм
(функциональный,
относительный,
внепанкреатический) связан с дефицитом контринсулярных гормонов, поражением нервной системы и печени. Приступ гипогликемии возникает по внешним причинам: голодание, передозировка гипогликемических препаратов, интенсивная физическая нагрузка, психоэмоциональное потрясение. Обострения болезни возникают нерегулярно, практически не связаны с приемом пищи. Суточное голодание не вызывает развернутой симптоматики.
Клиническая картина гипогликемической болезни обусловлена понижением уровня глюкозы в крови. Развитие приступа начинается с повышения аппетита, потливости, слабости, тахикардии и ощущения голода. Позже присоединяются панические состояния: чувство страха, тревога, раздражительность, дрожь в конечностях. При дальнейшем развитии приступа отмечается дезориентация в пространстве, диплопия, парестезии (онемение, покалывание) в конечностях, вплоть до возникновения судорог. При отсутствии лечения наступает потеря сознания и гипогликемическая кома. Межприступный период проявляется снижением памяти, эмоциональной лабильностью, апатией, нарушением чувствительности и онемением в конечностях. Частый прием пищи, богатой легкоусвояемыми углеводами, провоцирует увеличение массы тела и развитие ожирения.
Диагностика основывается на клинической картине (потеря
сознания, тремор, психомоторное возбуждение), данных анамнеза заболевания (время начала приступа, его связь с приемом пищи). Эндокринолог уточняет наличие сопутствующих и наследственных заболеваний (жировой гепатоз, сахарный диабет, синдром Иценко-Кушинга). Пациенту проводится суточное измерение уровня глюкозы крови (гликемический профиль). При выявлении отклонений выполняют функциональные пробы. Проба с голоданием используется для дифференциальной диагностики первичного и вторичного гиперинсулинизма. Во время теста измеряют С-пептид, иммунореактивный инсулин (ИРИ) и глюкозу в крови. Повышение данных показателей свидетельствует об органическом характере болезни.
Для подтверждения панкреатической этиологии заболевания проводят тесты на чувствительность к толбутамиду и лейцину. При положительных результатах функциональных проб показано УЗИ, сцинтиграфия и МРТ поджелудочной железы. При вторичном гиперинсулинизме для исключения новообразований других органов выполняют УЗИ брюшной полости, МРТ головного мозга. Дифференциальная диагностика гипогликемической болезни проводится с синдромом Золлингера-Эллисона, началом развития сахарного диабета 2 типа, неврологическими (эпилепсия, новообразования головного мозга) и психическими (неврозоподобные состояния, психоз) заболеваниями.
Гипоинсулинизм дефицит инсулина в организме, связанный либо с недосточной секрецией этого гормона поджелудочнойжелезой, либо с неправильной дозировкой инсулина в процессе лечения сахарного диабета.
Пониженное содержание инсулина в крови происходит вследствие таких факторов:
•неправильное питание, переедание;
•высокое содержание углеводов в употребляемой пище;
•инфекции и хронические болезни;
•избыток или отсутствие физической нагрузки;
•генетическая склонность;
•нарушение функций поджелудочной железы или последствия хирургических вмешательств на ней;
•перенапряжение нервной системы, стресс;
•недостаток цинка и белков, а также большое количество железа.
Недостаток гормона разделяют на 2 категории:
•панкреатическая (абсолютная);
•не панкреатическая (относительная). Абсолютную нехватку гормона вызывает диабет 1 типа. Из-за него происходят необратимые изменения клеток поджелудочной и нарушается функция синтеза инсулина. Гормон перестает выделяться клетками частично или полностью, в результате чего повышается сахар в крови. Для поддержания уровня инсулина в норме, пациент должен регулярно вводить инъекции самостоятельно.
Относительная инсулиновая недостаточность характерна для диабетиков 2 типа. В этой форме заболевания гормон выделяется в соответствии с нормой, возможен даже его избыток. Однако разрушается взаимодействие с клетками и тканями организма либо сам инсулин не может выполнять свои функции. Вследствие не панкреатической недостаточности также нарушаются метаболические процессы глюкозы и
Саа́харный диабеа́т 1-го типа
Саа́харный диабеа́т 1-го тиа́па (инсулиа́нозавиа́симый диабет, ювенильный диабет) — аутоиммунное заболевание эндокринной системы, основным диагностическим признаком которого является хроническая гипергликемия — повышенный уровень сахара в крови, полиурия, как следствие этого — жажда; потеря веса, чрезмерный либо сниженный аппетит; сильное общее утомление организма; боли в животе; при длительном проявлении болезни и отсутствии диагностики заболевания начинается отравление организма продуктами распада жиров - часто проявляется в виде запаха ацетона от кожи, изо рта.
Наиболее часто поражает молодых людей до тридцатипятилетнего возраста. Основным источником подобного недуга выступает генетическая предрасположенность, однако специалисты из области эндокринологии
Символ, утверждённый ООН: «Объединимся против диабета»