7. Нефротический синдром: определение, причины и механизм развития, клиническая и лабораторная диагностика.

Нефротический синдром – это клинико-лабораторный симптомокомплекс, обусловленный структурным повреждением базальных мембран капилляров клубочков с резким повышением их проницаемости и клинически проявляющийся сочетанием массивной протеинурии и гипопротеинемии с распространенными отеками, гиперлипидемией и снижением резистентности к инфекции.

Нефротический синдром по происхождению бывает первичный и вторичный. Наиболее часто он развивается при гломерулонефритах, пиелонефритах, нефропатии беременных, амилоидозе почек и т.д. Нефротический синдром проявляется однотипно независимо от вызывающей причины. Больные предъявляют жалобы на общую слабость, потерю аппетита, жажду, сухость во рту, уменьшение количества мочи, тяжесть в области поясницы. Больные малоподвижны, бледны, кожа на ощупь холодная, сухая. При осмотре определяются отеки различной степени выраженности. При обследовании: тоны сердца приглушены, ЧСС и пульс замедлены. При наличии гидроперикарда тоны сердца глухие, границы сердца расширены. На ЭКГ низкий вольтаж зубцов.

При гидротораксе – над легкими выявляют притупление перкуторного звука, ослабление дыхания.

При пальпации и перкуссии живота определяется жидкость в брюшной полости.

Лабораторная диагностика: при исследовании мочи определяется массивная протеинурия, превышающая 3.0 г/сут, олигурия.

В общем анализе крови - увеличение СОЭ, возможно снижение гемоглобина и эритроцитов. В биохимическом анализе крови - гипопротеинемия, диспротеинемия за счет выраженной гипоальбуминемии, а также уменьшение содержания гамма-глобулинов (альфа- и бета-глобулиновые фракции повышены), гиперлипидемия с повышенным содержанием в крови холестерина, бета-липопротеидов, триглицеридов.

8. Диагностика острого гломерулонефрита.

Изменения в общем анализе крови при ОГН не являются специфичными. Характерен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (не более 10-1210⁹/л), эозинофилия, увеличение СОЭ (до 20-50 мм/ч).

В биохимическом анализе крови - увеличение белков острой фазы воспаления, содержание белка при выраженной протеинурии может быть сниженным, снижен уровень альбуминов, увеличены альфа-1-, альфа-2- и гамма-глобулины. Мочевина, креатинин, остаточный азот - повышаются в период олигурии, но не достигают высоких цифр.

Проба Реберга-Тареева указывает на снижение величины клубочковой фильтрации при сохраненном уровне канальцевой реабсорбции.

Ренорадиография свидетельствует о незначительном снижении суммарной очистительной функции почек – снижается клиренс радиофармпрепарата.

Эхография: почки нормальные или умеренно увеличены, контур их ровный, плотность паренхимы умеренно повышена.

9. Что такое почечная эклампсия, ее диагностические признаки?

Если при ОГН АД повышается более 180мм.рт.ст., то возникает угроза эклампсии - гипертонической ангиоспастической энцефалопатии обусловленной спазмом сосудов головного мозга, ишемией и последующим отеком головного мозга. Эклампсия возникает редко, обычно, в том случае, если больные не соблюдают водно-солевой режим.

Клиника: головная боль (вследствие высокого АД), тошнота, затем после глубокого вдоха больной теряет сознание, возникают тонические, а затем клонические судороги мышц конечностей, дыхательной мускулатуры и диафрагмы. Сознание отсутствует, имеют место цианоз лица и шеи, набухание шейных вен. Зрачки расширены. Дыхание шумное, частое. Отходит пенистая мокрота розового цвета (из-за прикуса языка). Пульс редкий, напряжен. Артериальное давление высокое. Выявляются ригидность мышц, патологические рефлексы. Судороги длятся 2-3 мин и внезапно прекращаются. После приступа больной постепенно приходит в себя, но долго остается заторможенным, могут быть бред, галлюцинации, агрессивное поведение.