Регенерация кровеносных сосудов

1. Регенерация мелких сосудов	аутохтонная регенерация — образуются ангиобласты, после возникает просвет
	почкованием — образуется группа клеток, а затем щель
2. Регенерация крупных сосудов	постоянно регенерирует только эндотелий, а вместо разрушенной стенки сосуда возникает соединительная ткань

Регенерация эпителия (виды заживления ран)

1. Наползание эпидермиса, что бывает при поверхностных дефектах (роговица)

2. Регенерация эпидермиса под струпом. Возникает при повреждении только эпидермиса. На коже образуется корочка.

3. Первичное натяжение — в случае, если хорошо сопоставлены края раны. На месте повреждения формируется рубец.

4. Вторичное натяжение — так заживают инфицированные раны. Возникает грануляционная ткань (в ней большое количество кровеносных сосудов, множество клеток). Затем грануляционная ткань созревает и формируется соединительная ткань. НА месте вторичного натяжения возникает неполная регенерация.

Регенерация крови

1. Физиологическая регенерация. В костном мозге.

2. Репаративная регенерация. Возникает при анемиях, лейкопениях, тромбоцитопениях. Появляются экстрамедуллярные очаги кроветворения (в печени, селезенке, лимфатических узлах, желтый костный мозг участвует в кроветворении).

3. Патологическая регенерация. При лучевой болезни, лейкозах. В органах кроветворения образуются незрелые кровевторные элементы (бластные клетки).

Регенерация соединительной ткани

Этапы:

1. Образование грануляционной ткани. Постепенно идет вытеснение сосудов и клеток с образованием волокон. Фибробласты  фиброциты, которые продуцируют волокна.

2. Образование зрелой соединительной ткани.

Соединительная ткань возникает при:

1. На месте тромба

2. На месте погибших клеток

3. При заживлении ран

4. Соединительная ткань в виде капсулы возникает вокруг очагов паразитов, инородных тел, очагов некроза

Регенерация костной ткани

Способы регенерации костной ткани:

1. Регенерация костной ткани при неосложненном переломе — возникает первичной костное сращение.

Регенерация зависит от:

а — величины повреждения;

б — инфицирования раны;

в — совмещения обломков;

г — состояния макроорганизма.

Возникает, когда отломки сопоставлены правильно и неподвижно.

Стадии:

1. образование предварительной соединительно тканной мозоли. В место повреждения врастают кровеносные сосуды, фибробласты. Формируется предварительная соединительная ткань. Идет наяало образования костной мозоли.

2. образование предварительной костной мозоли. Формируются костные балочки.

3. образование окончательной костной мозоли, которая отличается от костной ткани лишь беспорядочным расположением костных балок.

Это ликвидируется статической нагрузкой.

2. Вторичное костное сращение — при обширных переломах и подвижных котных отломках.

В первую стадию идет образование предварительной костно-хрящевой мозоли. 2-я стадия — образование зрелой кости. Протекает более длительно, результатом может быть образование ложного сустава.

Гипертрофия

Это увеличение органа в объеме и массе.

Гиперплазия — это увеличение числа структурных элементов.

Различают:

1. Истинную гипертрофию — увеличение массы за счет увеличения количества функционирующих клеток.

2. Ложная гипертрофия — увеличение органа за счет увеличения соединительной ткани, жировой ткани, сосудов.

Классификация

1. Рабочая (компенсаторная) — возникает при усиленной работе того или иного органа (гипертрофия сердца при пороках, гипертонической болезни).

Компенсированное состояние: существует концетрическая гипертрофия сердца — полость желудочков сужена, а деятельность сердца компенсирована. Это достигатеся гипертрофией мышечных волокон. Но бесконечно компенсация не может длиться. Возникает эксцентрическая гипертрофия и декомпенсация сердечной деятельности (возникает общее венозное полнокровие). Гипертрофированные стенки мочевого пузыря при аденоме простаты — тоже компенсированная гипертрофия.

2. Викарная (заместительная). При удалении парного органа, в другом возникает гипертрофия.

3. Нейрогуморальная.

а) железисто-кистозная гиперплазия эндометрия. Бывает при климаксе, является предраковым процессом.

б) гинекомастия (увеличение грудных желез у мужчин)

в) акромеганлия (увеличение продукции СТГ)

г) гиперплазия матки и молочных желез при беременности.

4. Гипертрофические разрастания

а) на слизистых полипы, кондилемы, которые возникают при воспалениях

б) слоновость, которая возникает при нарушении лимфообращения.

в) частичная или полная атрофия огана (ложная гипертрофия). При сахарном диабете разрастается жировая ткань между дольками поджелудочной железы.

Атрофия — уменьшение органа в объеме и массе.

Виды: общая (кахексия) и местная, физиологическая и патологическая.

ЛЕКЦИЯ №8

УЧЕНИЕ ОБ ОПУХОЛЯХ (часть I)

Опухоль — это увеличение ткани. Увеличение ткани бвает при воспаление, гиперплазии и гипертрофии.

Опухоль (tumor, blastoma neoplasma) — неконтролируемый рост ткани (не подчиняется контролю организма)

Опухоль вызывает неконтролируемое разрастание ткани.

Признаки:

1) Безграничный рост — рост до тех пор, пока жив ее носитель

2) Автономность — опухоль независимо от контроля организма растет. Но автономность относительна. Кейлоны могут сдерживать рост опухоли. Кейлоны могут вырабатываться опухолевыми клетками. Есть опухоли, которые влияют на организм (например, выделяя гормоны).

3) Атипизм — неправильная опухоль, т.е. отличается от материнской ткани.

Бывает:

а) биохимический — опухолевая клетка отличается от нормальной характером активности ферментных систем. В опухолевой клетке много воды, гиалуронидазы, недоокисленных продуктов обмена; преобладает анаэробный гликолиз, может расти при недостаточном кровоснабжении

б) гистохимический — изменение количества ферментов, перераспределение ферментов, появление ферментов, не свойственных тканям.

Ферменты-маркеры — помогают определить опухоль по своему гистогенезу.

Маркеры мышечной опухоли — наличие десмина

Цитокератин содержати все опухоли из эпителия (рак)

Виментин — содрежат все железистые опухоли (саркомы)

Глиально-фибрилярный белок — опухоли глии

Десмин - мышечные опухоли

Лейкоцитарные АГ — лимфомы

Альфа-фета протеин — опухоль из половых клеток, гепатоцеллюлярный рак.

Специальные маркеры: тиреоглобулин (рак щитовидной железы), кальцитонин (медуллярный рак щитовидной железы), хориональный гонадотропин (хориональные опухоли).

Иммуногистологический метод верификации опухоли — основан на применении маркеров.

в) антигенный. В опухоли есть АГ нормальных тканей и опухолевые АГ. Существуют канцерогенные АГ, АГ вирусных опухолей.

г) морфологический:

1. Тканевой — касается взаимоотношений функций ткани, структур ткани

2. Клеточный — характеризуется полиморфизмом или мономорфизмом.

Меняется величина клетки, ядра, ультраструкту; изменяется форма клетки; могту появляться двуядерные клетки; меняется количество хроматина (чаще гиперхромия); изменяется ЯЦО (в сторону увеличения ядра); повляются патологические митозы.

Существуют клетки, которые содержат ультраструктурные различия по генезу клетки (это клетки-химеры), т.е. возникают крайне недифференцированные клетки.

Морфология опухоли

Крайней степенью отличия опухоли от материнской ткани называется анаплазия (назад в развитии). Происходит неправильная дифференцировка роста. Но более правильным термином является катаплазия.

Макроскопическое строение опухоли: имеют разную величину и форму. Чаще имеет вид узла. Нечеткая форма — злокачественная; четкая форма — доброкачетсвенная.

Может иметь вид гриба, полипа, сосочка, цветной капусты, вид кисты и язвы. Цвет, консистенция различны.

Микроскопическое строение: опухоль имеет строму и паренхиму.

Паренхима — та материнская ткань, из которой происходит опухоль. Паренхима определяет гистогенез опухоли.

Строма — соединительная ткань с сосудами и нервами.

В зависимости от соотношения стромы и паренхимы:

1. Органоидные (есть деление на строма и паренхиму):

а) все опухоли из эпителия

б) ангиомы и некоторые другие

2. Гистиоидные (нет отчетливого деления) — опухоли из мезенхимы.

Рост опухолей

Виды:

1. Экспансивный рост — опухоль растет одновременно во все стороны, вызывает атрофию

2. Инфильтрирующий (инвазивный) рост — опухоль врастает в окружающую ткань, нет четких границ.

3. Оппозиционный рост — несколько узлов , которые сливаются