Острая лучевая болезнь. Картина крови.

В течение ближайших часов после облучения у больных отмечается нейтрофильный лейкоцитоз без заметного омоложения в формуле. Он, по-видимому, обусловлен мобилизацией в основном сосудистого гранулоцитарного резерва. Высота это лейкоцитоза, в развитии которого может играть важную роль и эмоциональный компонент, не связана с дозой облучения. В течение первых 3 сут у больных отмечается падение уровня лимфоцитов в крови, обусловленное, по-видимому, интерфазной гибелью этих клеток. Этот показатель через 48–72 ч после облучения имеет дозовую зависимость.

После окончания первичной реакции наблюдается постепенное падение уровня лимфоцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов в крови. Лимфоциты остаются близко к уровню их первоначального падения (рис. 1).

Постепенное снижение уровня лейкоцитов вслед за первоначальным подъемом связано с расходованием костномозгового гранулоцитарного резерва, состоящего преимущественно из зрелых, устойчивых к воздействию радиации клеток — палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов. Время наступления минимальных уровней и сами уровни в первоначальном снижении лейкоцитов имеют дозовую зависимость. Таким образом, если доза облучения в первые дни болезни не установлена, она может быть с достаточной точностью установлена по прошествии 1–1,5 нед.

При дозах облучения свыше 500–600 рад на костный мозг первоначальное снижение сольется с периодом агранулоцитоза, глубокой тромбоцитопении. При меньших дозах вслед за первичным падением будет отмечен некоторый подъем лейкоцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов — абортивный лейкоцитоз. Его происхождение, вероятно, связано с временной активацией миелопоэза за счет дифференцировки клеток-предшественниц миелопоэза, обладающих способностью к самоподдержанию на ограниченный срок. В отдельных случаях лейкоциты могут достигать нормального уровня. Затем вновь наступит лейко- и тромбоцитопения.

Глубина цитопении и тяжесть инфекционных осложнений строго с дозой облучения не связаны. Выход из агранулоцитоза наступает тем раньше, чем раньше он начался, т.е. чем выше доза. Правда, при дозах облучения около 600 рад выход из агранулоцитоза, возможно, будет задерживаться из-за резчайшего уменьшения запаса стволовых клеток.

Период агранулоцитоза завершается окончательным восстановлением уровня и лейкоцитов, и тромбоцитов. Выход из агранулоцитоза бывает обычно быстрым — в течение 1–3 дней. Нередко ему предшествует за 1–2 дня подъем тромбоцитов. К моменту выхода из агранулоцитоз возрастает и уровень ретикулоцитов, нередко существенно превышая нормальный — репаративный ретикулоцитоз. Вместе с тем именно в это время — через 1–1,5 мес — уровень эритроцитов достигает своего минимального значения.

|1

о| .

б|

л|6

у| 3 .

ч| 2 . 4

е| .

н|

и| 5

е | .

–––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––-

Рис. 1. —Основные элементы кривой динамики лейкоцитов в крови человека, подвергшегося облучению.

1 — первоначальный подъем

2 — первичное падение

3 — абортивный подъем

4 — основное падение

5 — период агранулоцитоза

6 — восстановление

Церебральная форма лучевого поражения

Смертельный исход при этой форме поражения может произойти даже в ходе самого облучения или через несколько минут-часов после воздействия.

Для этой формы радиационного поражения наиболее характерным является развитие судорожно- паралитического синдрома, дистонии или нарушения сосудистого тонуса, нарушения терморегуляции.

Изменения в нервной системе характеризуются значительными структурными изменениями и даже гибелью нервных клеток головного мозга и гибелью нейронов ядер гипоталамуса. Причиной смерти при этой форме лучевого поражения являются тяжелые и необратимые нарушения центральной нервной системы. Нарушению нервной системы способствуют возникающие при этом расстройства крово- и лимфообращения в центральной нервной системе, усиленная афферентная импульсация, идущая с периферии, токсически действующие гуморальные факторы. по-видимому, в эти сроки поражения существенную роль играют первичные радиотоксины в виде Н₂О₂и других веществ, образующихся за счет окисления ненасыщенных жирных кислот и фенолов.

Кишечная форма лучевого поражения

Кишечную форму острого лучевого поражения у мышей и крыс впервые наиболее обстоятельно описал Quastler (1951). Он установил, что после общего облучения в дозах от 1000 до 5000 Р смерть животных неизменно наступает в одни и те же сроки- на 3–5 сутки после облучения. К этому сроку патологоанатомически всегда констатируют гибель основной массы кишечного эпителия, что вызывает оголение ворсин, их уплощение и даже полную деструкцию. Для данной формы лучевого поражения являются характерными три показателя: доза облучения, срок гибели и морфологические изменения кишечника. Причем Quastler считает, что для диагноза достаточно констатации даже одного показателя: срока гибели или полученной дозы общего облучения. У человека сроки гибели отодвигаются до 7–10 суток.

Потеря эпителиальных клеток у ворсин и оголение слизистой являются основным патогенетическим механизмом, вызывающим кишечную форму лучевого поражения.

После облучения в больших дозах происходит резкое понижение пищевой возбудимости. Рвота и отказ от пищи — обычное явление. Однако специальные эксперименты позволили отвергнуть голодание в качестве причины гибели.

Оголенная поверхность слизистой кишечника представляет собой «открытые ворота» для аутоинфицирования организма. Этому способствует резкая лейкопения. Но ввиду кратковременности жизни животных развития инфекционного процесса не происходит.

Дегидратация организма сопровождается потерей электролитов и белка.

Кишечная смерть протекает по типу необратимого шока. Причиной шока могут служить токсические вещества микробного или тканевого происхождения.

Вопросы влияния инкорпорированного радиоактивного излучение на состояние различных органов и систем человека и экспериментальных животных изложены в книге: Бандажевский Ю.И. «Патофизиология инкорпорированного радиоактивного излучения», Гомель, 1997.

Основные мероприятия, направленные на снижение дозы внутреннего облучения, изложены в учебном пособии: Бортновский В.Н. «Радиационная безопасность и оптимизация жизнедеятельности населения на радиоактивно загрязненных территориях», Гомель, 1996. – с. 20–30.

6.Вопросы для контроля за усвоением темы:

1. Что относят к патогенным факторам окружающей среды?

2. Каков механизм действия на организм патогенных факторов окружающей среды?

3. В чем заключается болезнетворное действие шума, ультразвука, лазерного и ультрафиолетового излучения?

4. В чем особенность действия на организм высоких и низких температур?

5. Каков механизм повреждающего действия электрического тока?

6. Каковы последствия действия на организм факторов окружающей среды?

7. Каковы основные пути поступления радионуклидов в организм и типы их распределения в нем?

8. Что понимают под непосредственными и опосредованными эффектами ионизирующих излучений?

9. В чем отличие репродуктивной от интерфазной формы гибели клетки?

10. Каковы особенности поражения, вызванного инкорпорированными радионуклидами?

11. К чему сводятся основные нарушения обмена веществ в организме, возникающие под влиянием облучения?

12. Какова роль радиотоксинов в опосредованных эффектах облучения?

13. Охарактеризуйте клинические формы острой лучевой болезни.

14. Опишите фазы периода формирования острой лучевой болезни при равномерном общем однократном облучении.