1.Клостридиозы овец(брадзот,инф.Энтеротоксимия)

Брадзот (Hepatitis infectiosa necrotica) — острая неконтагиозная бактериальная болезнь, характеризующаяся геморрагическим вос¬палением слизистой оболочки сычуга и двенадцатиперстной кишки и перерождением паренхиматозных органов. Проявляется призна¬ками острой токсикоинфекции.

Возбудитель болезни — анаэробы Clostridmm septicum и Clostridium oedematiens тип А. Кроме того, часто выделяют Cl. oedematiens тип В (С!, gigas), Cl. perfringens и Cl. sordellii, которые усиливают патогенные свойства основного возбудителя брадзота овец.

Cl. septicum — анаэробная, полиморфная, грамиоложительная, подвижная па¬лочка, 4—5 мкм длиной, с субтерминальными овальными спорами. Нитевидную форму часто обнаруживают в мазках, взятых с поверхности печени павших от брад-зота животных. На поверхности питательных сред образует полупрозрачные колонии с неровными бахромчатыми краями, на кровяном агаре вокруг колонии зона гемоли¬за. Рост на среде Китта—Тароцци характеризуется сильным помутнением бульона и образованием газа. Cl. septicum продуцирует не менее четырех экзотоксинов — аль¬фа-, бета-, гамма- и дельта-токсины.

О. oedematiens — крупная, прямая или слегка изогнутая грамположительная по¬движная палочка; строгий анаэроб, образует большие овальные субтерминальные споры, имеет следующие типы: А — Cl. novyi, В — Cl. bubalorum, D — Cl. haemolyticum. Каждый тип способен продуцировать специфические токсины.

Устойчивость — споровая форма возбудителя очень устойчива во внешней среде, к воздействию физических и химических факторов. В почве при благоприят¬ных условиях она выживает годами. Кипячение убивает возбудителя через 30—60 мин. Поэтому для дезинфекции используется осветленный раствор хлорной извести, содержащий 3% активного хлора, 10 %-ный горячий (70 С) раствор сернокарболовой смеси, 5 %-ный горячий раствор едкого натра, 10 %-ный раствор формальде¬гида.

Эпизоотологические данные. Брадзот — широко распространен¬ная болезнь. В естественных условиях восприимчивы овцы и козы, независимо от возраста и пола. Чаще заболевают овцы в возрасте двух лет. Проявляясь спорадически и эпизоотическими вспышками, в одних случаях брадзотом заболевает только молодняк, в дру¬гих — только взрослые животные.

Источником возбудителя инфекции служат больные овцы, а также бациллоносители, выделяющие возбудителя с калом. Несво¬евременно убранные трупы овец, павших от брадзота, почва паст¬бищ, водоемы, сено из неблагополучных по брадзоту лугов и паст¬бищ — основные факторы передачи возбудителя.

Регистрируют брадзот в любое время года, но в основном — вес¬ной и осенью; летом — обычно в засушливый год. Возникновению болезни способствуют резкие изменения качества корма, поедание большого количества молодой сочной травы, белковая и минераль¬ная недостаточность, гельминтная инвазия, переохлаждение или перегрев организма.

Из зараженных территорий особое эпизоотологическое значение имеют пастбища, расположенные вблизи озер и рек, а также на орошаемых землях, где растительность наиболее часто контаминирована возбудителями брадзота. Поэтому ежегодные вспышки его обычно отмечаются на заливных местах, при пастьбе овец на обильном травостое после дождей или на росе. Способствуют воз¬никновению болезни также использование для водопоя стоячей во¬ды из естественных водостоев, поедание овцами покрытой инеем или промерзшей травы, загнившего и загрязненного почвой корма.

Болезнь поражает обычно самых упитанных, малоподвижных овец. В стойловый период чаще заболевает молодняк, а в пастбищ¬ный — взрослые овцы. Заражение происходит алиментарным путем при употреблении овцами корма или воды, зараженных спорами возбудителя болезни. При вспышке брадзота в неблагополучной отаре могут заболевать до 30—35% овец, летальность 90—100%.

Патогенез. Проникнув через пищеварительный тракт, мелкие раны кожного покрова молочной железы, возбудитель попадает в кровь, размножается и разносится по всему организму, вызывая воспалительные процессы в печени, почках, легких, лимфоузлах, в глазном яблоке, в спинном и головном мозге, но особенно в вымени и суставах.

Инфекционный процесс имеет генерализованный характер. В молочной железе развивается интерстициальный мастит и наступа¬ет агалактия. Возможны и другие функциональные и патологоанатомические нарушения, обусловленные вторичной инфекцией, что приводит к гнойно-некротическим поражениям различных органон и тканей.

Течение и симптомы. Брадзот овец протекает молниеносно и ос¬тро. При молниеносном течении характерна внезапная гибель овец.

Утром при выгоне овец в овчарнях или на пастбищах находят по¬гибших животных, которые накануне были совершенно здоровы. Овцы внезапно падают на землю и гибнут. При этом обычно у овец проявляются сильные судороги, гиперемия, конъюнктивиты, тимпания рубца и выделение пены изо рта; температура тела слег¬ка повышенная или нормальная.

Острое течение болезни характеризуется повышением температуры тела (40,5—41 °С), угнетенным состоянием, отказом от корма, учащенным пульсом и дыханием, выделением изо рта и носа пены, слизи. Иногда наблюдают кровавый понос, учащение мочеиспускания, тимпанию рубца, колики, гиперемированную конъюнктиву, скрежет зубами, нежелание передвигаться, отечность головы и глотки. В отдельных случаях развиваются нервные явле¬ния, беспокойство, возбуждение. Животное может совершать кру¬говые или скачкообразные движения. Затем оно падает на землю и совершает плавательные движения, чередующиеся с периодически¬ми судорогами. Обычно период возбуждения сменяется общей сла¬бостью, животные лежат с вытянутыми конечностями и запрокину¬той набок головой в состоянии коллапса. Овцы погибают при явле¬ниях сильной одышки и общей слабости через 8—14 ч, а при за¬тяжном течении — через 3—5 дней.

Патологоанатомические изменения. Трупы овец уже через 2—5 ч сильно вздуты, быстро разлагаются к издают гнилостный за¬пах. Из естественных отверстий обильные истечения кровянистой Пенистой жидкости. Подкожная клетчатка в области головы, шеи, подгрудка и в других местах пронизана серозно-геморрагическим инфильтратом желеобразной консистенции с пузырьками газа; мы¬шечная ткань без изменений. Шерсть легко выдергивается. Види¬мые слизистые оболочки синюшны. Кровь несвернувшаяся. Слизи¬стая оболочка трахеи и бронхов кровянисто инфильтрована, с то¬чечными и полосчатыми кровоизлияниями. Стенки преджелудков переполнены кровью, сычуг обычно пустой; на диафрагме и плевре точечные кровоизлияния. В брюшной и грудной полостях скопле¬ние кровянистой жидкости. Легкие отечны и кровенаполнены. В сердечной сорочке обилие транссудата, сердце дряблое, на эпикарде и эндокарде кровоизлияния. Селезенка слегка увеличена. Печень кровенаполнена, на поверхности видны очаги некроза, при разрезе обнаруживают светлые желтоватые очаги. Почки дряблые, отечные и гиперемированные. Слизистая оболочка сычуга участками воспа¬лена и гиперемирована со множеством пятнистых кровоизлияний, двенадцатиперстной кишки — Припухшая и геморрагически воспа¬лена, а толстого кишечника — без изменений.

Диагноз. Брадзот диагностируют с учетом эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а также результа¬тов лабораторного исследования. Решающее значение имеет бакте¬риологический диагноз, но его результаты во многом зависят от со¬блюдения правил взятия материала. В лабораторию посылают све¬жий труп или отдельные органы, взятые не позже 3—4 ч после смерти животного, почки, селезенку, кусочки печени; пораженные участки сычуга, двенадцатиперстную кишку, трубчатую кость. В лаборатории проводят полное бактериологическое исследование, включая микроскопию мазков, получение чистой культуры, зара жение лабораторных животных (белая мышь, морская свинка) и определение вида возбудителя.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить сибирскую язву, инфекционную энтеротоксемию, пастереллез, эмфизематозный карбункул, пироплазмоз, отравления аконитом. При сибирской язве селезенка увеличена, пульпа размягчена и дегтеобразная. При инфекционной энтеротоксемии, в отличие от брадзота, отсутствую воспаление и изъязвление слизистой оболочки сычуга, поражение печени, находят размягчение почек. Для пастереллеза характерен септический процесс, преимущественное поражение легких при подостром и хроническом течениях. Эмфизематозный карбункул в ос¬новном дифференцируют по результатам бактериологического исс ледования. Обнаружение в мазках длинных нитей с поверхности печени у морских свинок, ферментация салицина характерны для Cl. septicum, ферментация сахарозы — для Cl. chauvoei. Отравления исключаются по результатам обследования пастбищ на наличие ядовитых растений, минеральных удобрений и ядохимикатов. При отравлениях актонином характерны множественные кровоизлияния под серозной оболочкой кишечника. Пироплазмоз дифференцируют путем микроскопии мазков и обнаружения в эритроцитах паразитов. Во всех случаях проводят полное бактериологическое и серологическое исследование.

Лечение. При молниеносном течении лечение не эффективно. В случае затяжного течения болезни рекомендуются симптоматиче¬ские (сердечные, успокаивающие), антитоксические и антимикроб¬ные (биомицин, синтомицин, террамицин) средства.

Иммунитет. Для профилактики брадзота предложен ряд вакцин. Широко применяют поливалентную гидроокисьалюминиевую кон¬центрированную вакцину против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, злокачественного отека овец и дизентерии ягнят (Ф. И. Каган, А. П. Колесова). Вводят ее внутримышечно, двукратно. При вынужденной прививке с интервалом в 12—:14 дней, а при профи¬лактической — с интервалом 20—30 дней. Иммунитет наступает через 12—14 дней и продолжается 6 мес. Высокую напряженность иммунитета можно создать при помощи полианатоксина, предло¬женного против клостридиозов овец (см. «Инфекционную энтеро¬токсемию овец»). Предложен также комплексный метод вакцина¬ции овец против сибирской язвы, оспы, брадзота и инфекционной энтеротоксемии. Вакцинация практически обеспечивает необходи мый иммунитет против названных болезней (Р. А. Кадымов).

Профилактика и меры борьбы. В первую очередь необходимо следить за ветеринарно-санитарным состоянием, благоустройством пастбищ и водопоев. Организуют рациональное кормление и пастьбу овец, устраняют вес факторы, предрасполагающие к возникновению болезни. Во всех пунктах, где встречались случаи брадзота, обязательно проводят вакцинацию. Профилактическую вакцина¬цию осуществляют ранней весной (за 30—45 дней перед выгоном животных на пастбище) и осенью.

В неблагополучных по брадзоту хозяйствах вводят ограничения. Запрещается ввод и вывод овец из хозяйства, прогон невакцинированных против брадзота отар овец, проведение стрижки, а также заготовка корма (сена, травы) на неблагополучных пастбищах.

При возникновении болезни неблагополучные отары переводят на другие пастбища, не допуская длительных перегонов. Больных и подозрительных по заболеванию овец немедленно изолируют, а здоровых животных вакцинируют и переводят на стойловое содер¬жание, в рацион вводят грубые корма, минеральную подкормку.

Помещения, где находились больные животные, дезинфицируют раствором хлорной извести, содержащим 5% активного хлора, горячим 10 %-ным раствором едкого натра, 5 %-ным раствором од

нохлористого йода. Запрещают убой больных животных на мясо, снятие шкуры у павших овец, стрижку шерсти, доить и использовать молоко больных овец. Загрязненный навоз и остатки корма сжигают, трупы овец уничтожают вместе со шкурой. Вскрывать трупы можно с диагностической целью в специально отведенном для этого месте. Ограничения с хозяйства снимают через 2 недели после последнего случая падежа овец от брадзота.

ИНФЕКЦИОННАЯ АНАЭРОБНАЯ ЭНТЕРОТОКСЕМИЯ ОВЕЦ

Инфекционная энтеротоксемия овец (Enterotoxaemia infectiosa anaerobica) — тяжело протекающая неконтагиозная токсико-инфекционная болезнь, характеризующаяся геморрагическим энтеритом, поражением нервной системы, поражением почек и общей интокси¬кацией.

Возбудители у овец — анаэробные микробы из семейства ВасШассае рода клост-ридий — Cl. perfringens типов D и С (реже типа А), а у других видов живо¬тных — типы В, А. Е. Известно 6 типов Cl. perfringens — А, В, С, D, E, F, вызыва¬ющие характерные для каждого иа них заболевания. Все эти типы сходны по своим морфологическим, культуральным и биохимическим свойствам, но отличаются друг от друга по патогенности, способности вызывать неодинаковые болезни у человека и животных и в основном по характеру продуцируемых ими токсинов. Из фильтратом культуры Cl. perfringens выделяют 15 токсинов, сочетающихся между собой в раз личной комбинации.

Возбудители энтеротоксемии — неподвижные, довольно крупные толстые палоч¬ки с обрубленными или слегка закругленными концами. На средах, богатых углеводами и белками, находят коккообразные или нитеобразные формы микроба. В моло¬дых культурах микроб грамположителен, в старых — грамотрицателен. Он образует капсулу в организме животных и при выращивании на средах, содержащих кровя¬ную сыворотку, а во внешней среде — споры, располагающиеся центрально или субтерминально. На среде Китта — Тароцци с содержанием глюкозы происходят бурное газообразование и рост культуры, сопровождающиеся равномерным помутнением. Существуют 3 устойчивых варианта колоний Cl. perfringens: гладкий (S), слизистый (М), шероховатый (R). На поверхности агара в начале роста колонии напоминают нежные капли росы, а затем теряют свою прозрачность и приобретают Серова тую или беловатую окраску; они круглы, сочные, с гладкой поверхностью.

Основным токсином Cl*. perfringens типа С являются альфа- и бета-токсины, ти па Д — альфа- и эпсилон-токисны, продуцируемые микробами в виде неактивной» протоксина. Под действием трипсина, панкреатина и других протеолитических ферментов протоксины активируются.

Устойчивость Cl. perfringens к действию физических и химических факторов определяется наличием споровых форм. Кипячение убивает споры возбудители через 15—20 мин. Споры в почве сохраняются 16—20 мес, в воде — около 20 мес, на поверхности шерсти, шкуре — более 2 лет.

Раствор хлорной извести, содержащий 5% активного хлора, 10 %-ный горячий (70—80 С) раствор едкого натра, 5—10 %-ный формальдегид, 15 %-ный горячим (70—80 С) раствор серно-карболовой смеси вызывают гибель возбудителя черсм 10—15 мин.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к возбудителю инфекционной энтеротоксемии более восприимчивы овцы и менее — животные других видов (крупный рогатый скот, козы, ло¬шади, куры, свиньи, верблюды, дикие звери). Из лабораторных животных к Cl. perfringens чувствительны морские свинки, кролики, голуби, белые мыши, заражаются и люди. Энтеротоксемией болеют овцы всех возрастов, но в основном — суягные или окотившиеся матки и молодняк в возрасте 8—10 мес. В отаре чаще заболе¬вают малоподвижные и упитанные животные улучшенных пород, быстрорастущий молодняк. Энтеротоксемия, вызываемая CI perfringens типа Д, наблюдается у овец всех возрастов: весной — у ягнят, а осенью — у взрослых. Энтеротоксемия, вызываемая CI. perfringens типа С, отмечается в основном среди взрослых овец.

В проявлении инфекционной энтеротоксемии овец наблюдается сезонность. Она чаще отмечается весной, особенно при обильном кормлении животных концентрированными кормами, реже осенью и зимой. Сезонность болезни связывают с метеорологическими условиями, влияющими на качество травостоя. В дождливые годы бо лезнь встречается чаще и может иметь массовое распространение, и засушливые годы — значительно реже. В разных географический зонах она проявляется в определенное время: в одних местах заболевание возникает преимущественно весной; в других — осенью и и начале зимы; в третьих — чаще в конце осени и в начале весны.

Источник возбудителя — больные и переболевшие овцы — микробоносители, выделяющие возбудителя с фекалиями. Почва на пастбищах, земляной пол в овчарнях, водоисточники, корма из не¬благополучных хозяйств считаются основными факторами передачи возбудителя. Заражение происходит алиментарно с инфицирован¬ными кормами и водой. Стационарность болезни обусловлена зара¬женностью почвы, пастбищ, наличием микробоносителей. Возник¬новению болезни способствуют различные условия, нарушающие моторную и секреторную функции желудочно-кишечного тракта животных. Чаще всего это наблюдают при резком изменении каче¬ства корма, при переходе от стойлового содержания на пастбищное, поедании молодой сочной травы (особенно после дождей) замерз¬шего и заплесневевшего корма при нарушениях вследствие белко¬вой и минеральной недостаточности, наличии гельминтов и т. д. Среди ягнят массовые вспышки инфекционной энтеротоксемии от¬мечали в дождливые годы с наибольшим охватом поголовья весной и в начале лета. Болезнь поражает от 1 до 45% животных неблаго¬получной отары. Летальность достигает 90—100%.

Патогенез. Возбудитель болезни попадает в организм животного с кормом и водой. При условиях, нарушающих моторную и секре¬торную функцию желудочно-кишечного тракта, микробы бурно размножаются и выделяют протоксины. В кишечнике под влиянием протеолитических ферментов протоксин превращается в эпсилон-токсин, который поражает эпителиальные клетки слизистой оболочки, а также паренхиму почек, печени, центральную нервную систему и вызывает общее отравление организма. При энтеротоксе¬мии происходит быстрое нарушение обмена веществ (особенно уг¬леводного), отмечают функциональные расстройства почек, печени, центральной нервной системы. В возникновении болезни опреде¬ленную роль играют ассоциации условно патогенных микроорга¬низмов. Патогенные свойства Cl. perfringens усиливают С1. sporogenes, эшерихии и продукты их метаболизма.

Течение и симптомы. Длительность инкубационного периода за¬висит от вирулентности культуры, состояния пищеварения и устой¬чивости животного. При искусственном заражении овец он равен 2—6 ч. Течение болезни бывает сверхострым, острым и подострым. Многие авторы различают коматозную и геморрагическую формы энтеротоксемии, что зависит от природы выделенного токсина.

При сверхостром течении животные погибают внезапно или в течение 2-—3 ч. Встречается это в основном у молодняка и упитанных овец. Иногда у заболевших животных бывает угнетен¬ное состояние, температура тела нормальная или несколько повы¬шенная, пульс слабый, учащенный. Нарушается координация дви¬жений, животные спотыкаются, падают, из ротовой и носовой по¬лостей выделяется серозная или серозно-геморрагическая слизь. Мочеиспускание учащается. Отмечаются кровавый понос, клонические и тонические судороги, скрежет зубами. Слизистые оболочки глаз гиперемированы.

При остром течении температура тела у овец повышается до 41 °С, развиваются кроваво-слизистый понос, шаткая походка парез конечностей. Животные подолгу безучастно стоят на одном месте, затем у них развиваются признаки поражения нервной сис¬темы. Они падают, «загребают» конечностями или лежат в кома¬тозном состоянии; вследствие судорожного сокращения мышц голо¬ва запрокидывается назад. Изо рта больных животных выделяются слизь и пена. Видимые слизистые оболочки анемичны. В моче по¬является кровь. Моторная функция преджелудков ослаблена. При быстро нарастающей слабости смерть наступает через 2—3 сут, иногда через 5—7 дней.

Подострое течение отмечают у взрослых овец и ягнят. Оно развивается либо самостоятельно, либо как продолжение сверхострого или острого течения. У больных аппетит отсутствует, появляются жажда и понос. Испражнения жидкие, зловонные, со слизью и примесью крови. Видимые слизистые оболочки бледно-желтушные. Животные худеют, шерсть в отдельным местах выпа¬дает. Продолжительность болезни до 10—12 дней. Суягные овцы нередко абортируют. Моча темно-коричневого цвета. Температура тела в пределах 40 °С.

Хроническое течение наблюдают у овец плохой упи¬танности. Они ослаблены, угнетены, сонливы, анемичны, отказываются от корма, отмечают нервные явления. Овцы худеют до полно го истощения.

При инфекционной энтеротоксемии, вызываемой С1. perfringens типа С, преобладают геморрагические явления, особенно в кишечнике и паренхиматозных органах, и болезнь описывают как геморрагическую энтеротоксемию; при энтеротоксемии, вызываемой О. perfringens типа Д (эпсилон-токсин), преобладают токсические явления (инфекционная энтеротоксемия).

Патологоанатомические изменения. Вскрытие делают только с диагностической целью. Трупы вздуты и быстро разлагаются. H;i бесшерстных местах тела темно-фиолетовые пятна. Изо рта и носовой полости выделяется мутная пена с примесью крови. В брюшной и грудной полостях скопление серозно-геморрагического экссудата. Сердечная мышца дряблая, на эпи- и эндокарде кровоизлияния. Селезенка обычно не изменена или слегка увеличена. Слизистая оболочка рубца и двенадцатиперстной кишки гиперемирована и усеяна кровоизлияниями. Легкие отечны и гиперемированы. Пе¬чень перерождена. Мочевой пузырь наполнен кровянистой мочой. Почки гиперемированы, кровенашлнены, под капсулами точечные или пятнистые кровоизлияния. Паренхима почек в виде бесфор¬менной дряблой массы. У овец старшего возраста почки не всегда поражены. Лимфоузлы увеличены, сочные, гиперемированные, и мелкими очагами некроза.

При энтеротоксемии, вызванной Cl. perfringens типа С, характерными являются геморрагическое воспаление тонкого кишечник л и размягчение почек, а для энтеротоксемии, вызываемой типом Д, — изменения почек (структурные нарушения, водянистость, превращение пульпы в мягкую студневидную или кашицеобразную массу). Превращение паренхимы почек в кашицеобразную массу отмечают не всегда. Этот признак отчетливее выражен у ягнят.

Диагноз. Болезнь устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических из¬менений и результатов лабораторного исследования (выделение возбудителя из органов и содержимого кишечника, его типизация, обнаружение токсина в содержимом тонкого кишечника и его иден¬тификация с помощью специфических типовых сывороток). Важ¬ный признак энтеротоксемии, вызываемой Cl. perfringens типа Д, — появление сахара в моче.

Дифференциальный диагноз. Инфекционную энтеротоксемию необходимо отличать от брадзота (резкое геморрагическое воспале¬ние и изъязвление сычуга и двенадцатиперстной кишки), сибир¬ской язвы (увеличение и размягчение селезенки), пастереллеза (септицемия, геморрагический диатез, пневмония), листериоза (менингоэнцефалит, нетоксичность содержимого кишечника), кормо¬вых отравлений (массовость, одновременность заболевания). Реша¬ющее значение во всех случаях имеют результаты бактериологиче¬ского и серологического исследований.

Лечение. При сверхостром и остром течении лечить болезнь очень трудно. Однако в начале болезни рекомендуют использовать бивалентную гипериммунную сыворотку, в сочетании с симптома¬тическими препаратами и антибиотиками (биомицин, синтомицин, тетрациклины). Лечебным эффектом обладает также реверин (в те¬чение 3—4 сут по 4 мл внутримышечно).

Иммунитет. В естественных условиях некоторые животные переболевают и приобретают иммунитет. Для специфической вакци¬нации предложены концентрированная поливалентная гидроокисьалюминиевая вакцина против брадзота, злокачественного отека, дизентерии ягнят, инфекционной энтеротоксемии. Вводят ее внут¬римышечно, двукратно при вынужденной прививке с интервалом в 12—14 дней, а при профилактической — с интервалом в 20—30 дней. Иммунитет наступает через 12—14 дней и продолжается 6 мес. Разработан и внедрен в практику полианатоксин против клостридиозов овец. Анатоксин применяют против инфекционной эн¬теротоксемии, брадзота, злокачественного отека и анаэробной ди¬зентерии ягнят. Двукратное введение препарата с интервалом 30—45 сут обеспечивает иммунитет до 10 мес.

Разработан и предложен метод комплексной вакцинации овец против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, сибирской язвы, а также против брадзота, инфекционной энтеротоксемии и оспы. Во всех случаях против этих инфекций у овец создается напряженный иммунитет.

Профилактика и меры борьбы. К основным профилактическим мероприятиям относят улучшение пастбищ, повышение уровня ветеринарно-санитарных мероприятий, рациональное и полноценное кормление, предупреждение и устранение предрасполагающих фак¬торов, обусловливающих расстройство пищеварения у овец, включая перекармливание. Особое внимание обращают на сбалансиро¬ванность кормления овец и исключают резкие переходы от одного типа кормления к другому. В неблагополучных хозяйствах прово¬дят профилактическую вакцинацию.

При установлении инфекционной энтеротоксемии хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения. Всех больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и обрабаты¬вают гипериммунной сывороткой в лечебных дозах. Здоровых жи¬вотных переводят на стойловое содержание и вакцинируют незави¬симо от возраста. Трупы животных уничтожают вместе со шкурой. Запрещается доение, а следовательно, и использование в пищу мо¬лока больных овец. Трупы вскрывать можно только с диагностиче¬ской целью на специально оборудованном месте. В неблагополуч¬ном хозяйстве запрещаются ввод, вывод и перемещение овец, убой и использование в пищу мяса больных овец, а также проведение стрижки, кастрации, обрезки хвостов. Хозяйство считается оздоров¬ленным через 20 дней после последнего случая падежа овец от эн¬теротоксемии. Помещение и территорию дезинфицируют хлорной известью, 10 %-ным горячим раствором едкого натра или 4—5 %-ным раствором формальдегида. Навоз подлежит бактериологическо¬му обезвреживанию.

Профилактика пищевых токсикозов и токсикоинф-й по линии вет.службы.

•Пищевые токсикозы – острое, реже хрон-е неконтаг-е забол-е, возник-ее в рез-те употребл-я в пищу продуктов, содерж-х токсич-е в-ва или токсины бактериальной этиологии. Пиш-е отравления бак-й этиологии хар-ся внезапностью появления, коротким инкубац-м периодом, отсутствием эпидемиологического хвоста, кратковрем-м течением (2-7сут).

• Пищ-е токсикоинфекции – острые заб-я, возник-е при употребл-ии в пищу продуктов питания, содержащих > кол-во живых клеток спец-й бол-ни. Бак-ии попав в желудок чел. не погибают от действия жел-ого сока, внедряются в стенку киш-ка, интенсивно размн-ся. Часть из них гиюнет и выделяет эндотоксины, они обладают пирогенностью и токсичностью, наруш-ся водно-солевой обмен, гемодинамика. Пищ-ю токсикоинфек-ю вызыв-т бактерии рода Salmonellf, E.coli, Bac.cirrus, Cl.perfringes.

Сальмонеллез- единый инф-й процесс, проник-й в виде токсикоинф-й. Клин-е теч-е не ограничено гастроэнтеритной ф-й, возможен контактно-бытовой путь заражения (удетей до 2лет) Мясо больных жив-х считается обезвреженным, если t куска мяса 80°С. В солении с сод-м NaCl 3-7% сохран-ся до 1мес. В основе сальмонеллеза лежит не самостоятельное действие токсинов, а наличие живых бактерий.

1-й сальмонеллез – типичная бол-нь, выражены пат.анат. изм-я, ↓аппетита, вялость, сопливость, исхудание. При послеуб-м осмотре катарально-геморрогическое восп-е сычуга, киш-ка, ↑селезенки, воспаление суставов.

2-й сальсонелез – возн-т у жив-х на фоне инф-й и инваз-й бол-ни. При вынужденном убое всегда мясо отправляют на бак. исслед-е. В практке ВСЭ встреч-ся чаще и играет > роль в пищ-х токсикоинф-х.

Смертность 1-5%. Ведущую роль в возн-ии пищ-х сальмонеллезов принадлежит мясу и мясным продуктам. Обсеменение м/б прижизн-м и после убойным. Наиболее опасны низкосортные колбасные изделия, паштеты, студни, зельцы, реже молоко, мол-е прод-ты.

•Профилактика: 1. Соблюдение сан.-гигиен-х норм и правил; 2. недопущение прифермского и подворного убоя скота; 3. исследование на бак.обсемененность кормов жив-ого происхождения; 4. недопущение к убою утомленных жив-х; 5. соблюдение технологии убоя и 1-й переработки. Сан.оценка прод-в при обнаружении сальмонелл: проверка туши, внутр-е органы в утиль, готовые пищевые прод-ты уничтожают.

2Цистицеркоз крс-выз.Cysticercus bovis — личин. Ст.цепня Taenia saginatus, паразит.у чел. Цистицерк (бычий цистицерк)обитает в скел.и серд.мышцах промеж. хозяина и пред¬ст. собой прозрачный пузырек продолговатой формы с просвечивающ. белым сколексом. Бычий цис¬тицерк имеет невооруж.крючьями сколекс с 4 присосками.T.saginatus достигает 10 м и более в длину Сколекс невооруж., крупный. Хоботок в виде рудиментарного образ.Пол. отвер.в члениках чередуются неправильно. Яичник двухлопастной; ло¬пасти круглой формы. В зрелых члениках матка имеет медианный ствол, от ко¬т. в каждую сторону отходят по 18-32 боковых ответвления. Онкосферы корич. Цв.снабжены толстой двуконтурной оболоч¬кой.Биол.T.saginatus, параз.в киш. чел., ежедневно от¬торгает несколько зрелых члеников; последние с фекал.выд.во вн.ср. Промеж. хозяева — крс, буйволы, зебу – зар. при заглат. фекалий с онкосферами или проглоттидами тениа-ринхуса. В киш. промеж. хозяина из яйца вых. зародыш, при помощи шести крючьев внедряется в капилляры киш., затем гематог.путем занос. в тк.и орг,где формир.за 4,5-5 мес. инва¬з.цистицерк. Развитие цистицерка в осн.проис. в межмы¬ш. соед.тк., серд. мышце, очень редко — в п\к клетч., жир.тк., мозге, печ., легк., внутр.средах глаза. Жи¬вут цистицерки от 3 до 6 лет.Чел.зар. тениаринхозом при употр. в пищу плохо про¬вар. мяса крс , пораж.цистицерками. В пище¬в.тракте чел.под дейст.жел.сока и желчи выво¬рач. сколекс, кот.при помощи присосок прикреп.к стенке верхней части тонк. Киш.и за 3 и более мес. дост. половоз¬р. стадии. Живут свыше 15 лет.Диаг. Прижизн.диагн.цистицеркоза не разработана, а по¬смертная базируется на обнар.цистицерков в тушах жив. при послеубой. Исслед.Леч.не разработано.

Цистицеркоз свиней.Возб. финноза св. — Cysticercus cellulosae — личин.ст.цестоды Taenia solium, кот. параз. в тонком киш. только у че¬л.Cysticercus cellulosae локал. в различ. органах и тк.; наи¬б.часто их обнаруж.у св. в мыш., серд., мозге, глазах, реже печ., легких; у чел. в голов.мозге, глазах, скел. Мускул., серд..Разв.цистицерк — прозрачный пузырек эллипсовидной формы, вели¬ч. от просяного зерна до горошины. Стен¬ки цистицерка сост.из2 слоев тк., полость наполнена опалесцир. Жидк., в кот.нах. прикреп.к внутр. Обол.сколекс. Разв. цистицерк имеет сколекс, вооруж. крючьями.Taenia solium дост. в дл.1,5-5 м. Сколекс имеет хоботок, послед¬ний вооружен двойной короной крючьев (22-32). Первые членики короткие, затем они постепенно ув. в длину, ста¬н.квадратными. Пол.отвер.черед.неправильно. Передние членики, приле¬г. к сколексу, бесполые; пол. аппарат разв. в члениках, распо¬лож. на расст.1 м от сколекса (гермафродитные членики). Самые зрелые членики закл. в себе матку, сост. из медианного ствола, от послед.с каждой стороны отходят по 7-12 боковых ответвлений.. Зрелая матка заполнена овал.яйцами с нежной скорлупой.Биол.Инвазир. чел. вместе с испражнен. Выд. зрелые членики цестоды, наполн.яйцами. Во вн. Ср. членики ак¬тивно двигаются, и яйца выталк. из матки ч\з разруш.край проглоттиды. Св. зараж. при заглатыв.с кормом или питьевой водой яиц T.solium. В киш.св. онкосферы вых. из яйца, проник.в кр. и л. сосуды и заносятся в мыш., соед. Тк., мозг, глаза и др.орг.Ч\з 20 дн. в онкосфере появл.зачатки сколекса, ч\з 40-50 дн.цистицерки имеют сколексы с присосками, хоботком и зачатками крючьев; к 2-4 мес. заканч.свое развитие. Про¬долж.жизни цистицерков у св. от3 до 6лет, после чего они пропит. известью и погибают.Чел.зар. при употреб.в пишу сырой или недост. провар.свинины, пораж. финнами. Из финн в тонком отделе киш. развив.половозр. цепень Taenia solium, кот. дост.пол¬ного разв.ч\з 2,5-3 мес.Живут более 10 лет.

Диаг.Прижизн.диагн. цистицеркоза разработана слабо. Прим. аллерг. и серолог. методы исслед., рентгено¬скопию. Посмертно исследуют на разрезе наружные и внутр.жеватель¬ные, поясничные, лопатко-локтевые, заглот. мышцы, серд., мыш. язы¬ка.Профил. цистицеркоза св. и крс включает комплекс вет. и мед.меропр.А. Чел. – единств.ист. рассеив. в природе яиц парази¬тов. Поэтому нужно выявл. людей-носителей половозр. цестод и пров. дегельм.На фермах необх. иметь закрытые уборные в местах, недоступных св. и крс. Не допускать бро¬дяжничества скота по терр. Нас. пунктов.Б. Чтобы предохр. Чел.от зар., туши св.и крс подвер. вс осмотру. Если будет об¬нар.не более 3 финн живых или погибших на разрезах мышц площа¬дью 40 см2 каждый (мышцы головы, языка, сердца), всю тушу и все субпродук¬ты обезвр.промораж.(-10-12С в теч. 10-14 суток), крепким посолом (куски мяса массой 2,5 кг пересыпают солью из расчета 10%к весу мяса и заливают рассолом концен. 24% соли на 20 дней), провар¬кой (куски мяса толщ.не более 8 см и масс.до 2 кг провар. в откр.котлах 3 часа, в закрыт. - при давл. 0,5 МПа 2,5 часа).

3.Профил.токсинов и токсикоинф по линии в\службы. •Пищевые токсикозы – острое, реже хрон-е неконтаг-е забол-е, возник-ее в рез-те употребл-я в пищу продуктов, содерж-х токсич-е в-ва или токсины бактериальной этиологии. Пиш-е отравления бак-й этиологии хар-ся внезапностью появления, коротким инкубац-м периодом, отсутствием эпидемиологического хвоста, кратковрем-м течением (2-7сут). • Пищ-е токсикоинфекции – острые заб-я, возник-е при употребл-ии в пищу продуктов питания, содержащих > кол-во живых клеток спец-й бол-ни. Бак-ии попав в желудок чел. не погибают от действия жел-ого сока, внедряются в стенку киш-ка, интенсивно размн-ся. Часть из них гиюнет и выделяет эндотоксины, они обладают пирогенностью и токсичностью, наруш-ся водно-солевой обмен, гемодинамика. Пищ-ю токсикоинфек-ю вызыв-т бактерии рода Salmonellf, E.coli, Bac.cirrus, Cl.perfringes.Сальмонеллез- единый инф-й процесс, проник-й в виде токсикоинф-й. Клин-е теч-е не ограничено гастроэнтеритной ф-й, возможен контактно-бытовой путь заражения (удетей до 2лет) Мясо больных жив-х считается обезвреженным, если t куска мяса 80°С. В солении с сод-м NaCl 3-7% сохран-ся до 1мес. В основе сальмонеллеза лежит не самостоятельное действие токсинов, а наличие живых бактерий.1-й сальмонеллез – типичная бол-нь, выражены пат.анат. изм-я, ↓аппетита, вялость, сопливость, исхудание. При послеуб-м осмотре катарально-геморрогическое восп-е сычуга, киш-ка, ↑селезенки, воспаление суставов.2-й сальсонелез – возн-т у жив-х на фоне инф-й и инваз-й бол-ни. При вынужденном убое всегда мясо отправляют на бак. исслед-е. В практке ВСЭ встреч-ся чаще и играет > роль в пищ-х токсикоинф-х. Смертность 1-5%. Ведущую роль в возн-ии пищ-х сальмонеллезов принадлежит мясу и мясным продуктам. Обсеменение м/б прижизн-м и после убойным. Наиболее опасны низкосортные колбасные изделия, паштеты, студни, зельцы, реже молоко, мол-е прод-ты. •Профилактика: 1. Соблюдение сан.-гигиен-х норм и правил; 2. недопущение прифермского и подворного убоя скота; 3. исследование на бак.обсемененность кормов жив-ого происхождения; 4. недопущение к убою утомленных жив-х; 5. соблюдение технологии убоя и 1-й переработки. Сан.оценка прод-в при обнаружении сальмонелл: проверка туши, внутр-е органы в утиль, готовые пищевые прод-ты уничтожают. Вс профил. пищ.токсикоинф. и бактериотоксикозов.Комплекс меропр. по профил. пищ. бол. охватывает ряд вопросов. Это:Тщат. вс контроль при заготов¬ке, транспор. и приеме на мясопромышл.предпр.убойн.животных;Недопущ.зар. убой. Жив. во время их предубой.сод.и предуб.подготовки;недопущ.к убою утомл. Жив. и подвергн. Длит. голоданию (более 24 ч), переохлаж., пере¬гр. и дейст.др.неблаг. факторов; убой всех бол. жив.(допущен. к убою) только на сан.бойне;строгий вс контроль за первичной пере¬раб.убойн.жив., обесп.выс.уровня сан. культ. Предпр., недопущ. постмортального обсеем.мяса и субпродуктов;устран. от перераб.мяса и мясопрод. бациллоно¬с.;недопущ.обсем. мяса м\ф в процессе хра¬н. и транспор.Предупреж. доступа грызунов и нас. в склады для мяса и мясопрод.;

Хран.мяса и др. продуктов при низких темпер. (2—4° С), сдержив.развитие сальмонелл и условно-пат.м\ф;качест.и своеврем. лаб. контроль за продуктами убоя жив., особ.при вынужд.убое; всэ продук. Животнов. на колх. рынках на должном уровне;контроль надежности обезвреж.мяса и субпродуктов, в кот. обнаруж.сальмонеллы, патог. и условно-пато¬г.м\ф (проварка 3 ч, куски мяса массой 2,5 кг, толщ. не более 8 см);пастериз.мол. при подозр. его в обсеем. саль¬мон.при 85° С в теч.30 мин;уничтож. Мол. из пораж.четвертей вымени бол. маститом жив.после кипяч.(мол.из неповреж¬д. четвертей вымени тех же жив.подлежит кипяч. или Пастер. при 76°С в теч.20 мин, его испол. для корм.молод. жив.; в пищу людям мол.от коров, бол. маститом, употреб. не разреш.);

Запрещ. продажи яиц водоплав. Пт. (их м.испол. в пригот.хлебобулочных изд.с выс.термич. обраб. или после кипяч. в теч. 15 мин).

Билет№24

1.Вирус.респират.бол Крс(ирт и пг-3) ИНФЕКЦИОННЫЙ РИНОТРАХЕИТ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

Инфекционный ринотрахеит (Rhinotracheitis infectiosa bovum) — остропротекающая контагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катарально-некротическим воспалением верх¬них дыхательных путей, поражением глаз, половых органов, цент¬ральной нервной системы, абортами.

Возбудитель — Hcrpesvirus bovis I — относится к семейству герпесвирусов. ДНК-содержащая Репродуцируется в культурах клеток органов телят и эмбрионов коров с проявлением ИНД, образованием бляшек и внутриклеточных телец-включений. Наиболее чувствительна к вирусу культур; клеток тестикулов бычков и почки эмбриона коровы.

Установлен один антигенный тип вируса, способный поражать определенные органы: верхние дыхательные пути, половые органы, нервную ткань, слизистые оболочки глаз. Но особенно выражен тропизм вируса к клеткам органов дыхании и раз¬множения. Наибольшая концентрация возбудителя при респираторной форме болез¬ни в носовой слизи на 5—б-й день после заражения, а при генитальной — во влага¬лищной слизи на 3—6-й день. В организме переболевших животных вырабатывают¬ся специфические антитела, выявляемый» РН, РСК, РДП и РНГА.

Устойчивость — при 60—70 С и рН 6-^9 вирус сохраняется до 9 мес. Температура 56 С инактивирует его за 20 мин, 37 С — за 4—10 сут, 22 С — че¬рез 50 сут. Вирус чувствителен к эфиру и хлороформу. Растворы едкого натра, фор¬малина и фенола (1—2 %-ные) инактивируют возбудителя в течение 10 мин.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях заболевает только крупный рогатый скот, независимо от породы и возра¬ста. Наиболее тяжело болезнь протекает у откормочного поголовья, [особенно мясных пород. Экспериментально удается заразить овец, ' коз, свиней, оленей.

Источник возбудителя — больные и переболевшие животные, выделяющие вирус с носовым секретом, истечениями из глаз и половых органов, с молоком, мочой, калом, спермой. Особенно опас¬ны быки-производители, переболевшие генитальной формой ИРТ. |Со спермой вирус способен выделяться в течение 6—19 мес. У переболевших животных возможна длительная (несколько лет) персистенция вируса ИРТ, активизация которого может быть вызвана различными стрессовыми факторами.

Факторами передачи возбудителя считаются инфицированные воздух, корма, сперма, предметы ухода, транспортные средства, а также птицы, насекомые, люди, контактирующие с больными жи¬вотными. Не исключена вероятность вовлечения в эпизоотический процесс при ИРТ животных, которые в естественных условиях не болеют, но в их сыворотках крови обнаруживают специфические антитела к возбудителю болезни (овцы, козы, свиньи, олени, буй¬волы) .

В естественных условиях животные заражаются аэрогенно, а также путем прямого (при случке) и непрямого контакта больных со здоровыми животными. В зависимости от способа передачи воз¬будителя у восприимчивых животных развивается болезнь с преоб¬ладанием респираторного или гениталького синдромов.

Инфекционный ринотрахеит чаще возникает в хозяйствах про¬мышленного типа, при комплектовании групп животных сборным поголовьем, имеющим разный иммунный статус. Большое число неиммунных животных обеспечивает быстрое и многократное пас¬сирование возбудителя, усиление его вирулентности, что приводит к активизации эпизоотического процесса, массовому заболеванию животных и более тяжелому течению болезни. Уровень специфиче¬ской защиты влияет на проявление ИРТ и у телят, имеющих низ¬кое содержание колостральных антител в крови; у них возможно нетипичное течение болезни с поражением желудочно-кишечного тракта, суставов, органов дыхания.

Способствуют распространению болезни в хозяйстве скученное содержание, перегревание, переохлаждение, неполноценное корм¬ление животных, плохая вентиляция и др. Болезнь регистрируют в любое время года, но чаще при неблагоприятных погодных условиях (осень, зима, весна). Заболеваемость при ИРТ от 30 до 90'/, Острая вспышка болезни в ранее благополучном хозяйстве характеризуется большим охватом поголовья — болеют почти все восприимчивые животные. В дальнейшем ИРТ может проявляться латентно или спорадически; при поступлении в такое хозяйство не иммунных животных регистрируется эпизоотическая вспышка. Ле¬тальность при ИРТ 1—20% и выше, если болезнь осложняется другими респираторными инфекциями.

Патогенез. Попав на слизистые оболочки дыхательных или половых путей, вирус внедряется в клетки эпителия, где репродуцируется, вызывая их гибель и слущивание.! На поверхности слизистых оболочек верхних дыхательных путей Под воздействием вируса образуются эрозии, а в половых путях — узелки и пустулы. Из очагов первичной локализации с током воздуха вирус при респираторной форме болезни может попасть в бронхи и альвеолы, а через слезно-носовой канал — в конъюнктиву, где вызывает дистрофиче¬ские изменения в пораженных клетках и ответную воспалительную реакцию организма. Адсорбируясь на лейкоцитах, вирус попадает в лимфатические узлы, а в дальнейшем и в кровь

Состояние вирусемии проявляется общим угнетением животной) и лихорадкой, развивающейся в результате интоксикации. У телят первых недель жизни, в отличие от взрослых, вирус, попадая i кровью в паренхиматозные органы, может репродуцироваться, вызывая в них дегенеративные изменения. При прохождении вирус через гематоэнцефалический и плацентарный барьеры патологические изменения развиваются в мозге (энцефалит), плаценте, матке, плоде. У стельных коров плод погибает в последнюю треть бе¬ременности. В сыворотке крови абортировавших коров обычно вы являют противовирусные антитела, вирус же чаще выделяют из тканей плода.

Патологический процесс при ИРТ во многом зависит от осложнений, обусловленных другими микроорганизмами, проявляющихся пневмониями, гастроэнтеритами и др. Более тяжелое течение болезни наблюдают при смешанной инфекции (с ПГ-3, аденовирус ной, ВД и др.).

Течение и симптомы. Инкубационный период 2—4 дня, реже больше. Клиническое проявление ринотрахеита зависит от путей проникновения возбудителя в организм, физиологического состояния и возраста животного. Болезнь чаще протекает остро. В зависимости от преобладающих симптомов и локализации патологического процесса различают респираторную, генитальную, глазную и менингоэнцефалитную формы. Преобладают в основном респиратор ная и генитальная формы, глазная и менингоэнцефалитная формы проявляются обычно на фоне поражения респираторных органон

При респираторной форме у животных внезапно повышается температура тела (до 42 °С), учащается пульс, дыхание, развивается одышка (дышат открытым ртом). В первые дни боле i ни животные угнетены, не принимают корм, быстро худеют; у них отмечают обильное слюнотечение, серозно-слизистые выделения из носовых отверстий, переходящие в дальнейшем в гнойные, иногда с примесью крови. Слизистые оболочки носа, глотки, гортани резко набухшие, отечные, у многих животных выражена гиперемия носо¬вого зеркальца (красный нос). На коже носового зеркальца, слизи¬стой оболочке носа обнаруживаются эрозии и язвы, покрытые фиб¬ринозными корками серого или серо-желтого цвета. У больных от¬мечают сухой болезненный кашель, переходящий через несколько дней во влажный, хрипы в легких. Температура тела держится на высоком уровне несколько дней, повторно она резко повышается в результате осложнения основного заболевания сопутствующей мик¬рофлорой и развитием пневмонии.

У телят первых месяцев жизни наряду с поражением респира¬торного тракта болезнь может сопровождаться диареей, выражен¬ной депрессией и часто заканчивается гибелью животных. Наряду с пневмоэнтеритами у отдельных животных этого возраста ИРТ про¬является нервными явлениями без выраженного поражения респи¬раторного и желудочно-кишечного тракта (менингоэнце¬фалитная или нервная формы). В этих случаях болезнь сопровождается нарушением двигательной функции, круговыми движениями животного, мышечной дрожью, конвульсиями, истече¬нием пенистой слюны изо рта.

При респираторной и нервной формах ИРТ возможно пораже¬ние глаз, характеризующееся светобоязнью, слезотечением или вы¬делением гнойного экссудата, резким набуханием, отеком и по¬краснением конъюнктивы. При осложнении воспалительного про¬цесса патогенной микрофлорой обнаруживают изъязвление и по¬мутнение роговицы (глазная форма).

У нетелей и коров болезнь может вызывать аборты на 6—8 мес 1 беременности. Такие животные за несколько недель до аборта, как ■ правило, переболевают респираторным ринотраХеитом. Интервал между гибелью плода и его изгнанием из организма матери колеб¬лется до 10 дней, а между инфицированием и абортом — от 9 до [ 105 дней. После аборта возможны метриты, на длительное время снижается и молочная продуктивность.

Если вирус проникает через слизистые оболочки половых путей, развивается генитальная форма — пустулезный вульвовагинит у самок и баланопостит у самцов. Спустя 2—4 дня после ин¬фицирования животное отказывается от корма; отмечается сниже¬ние удоя, выраженная гиперемия и отек слизистой вульвы и влага¬лища. В дальнейшем на отдельных участках слизистой появляются пузырьки (везикулы), заполненные прозрачной жидкостью. Они могут сливаться, лопаться, и на их месте образуются эрозии и яз¬вы, покрытые слизью и пленками фибрина. Животные беспокоятся, машут хвостами, из влагалища выделяются слизисто-гнойные исте¬чения. У таких животных обычно повышается температура тела. У самцов воспалительный процесс в основном локализуется на слизи¬стой оболочке препуция, характер поражения такой же, как и у коров. При неосложненном течении болезни животное обычно вы здоравливает через 10—14 дней.

Длительность проявления болезни в хозяйствах бывает неодинаковой: в одних случаях за 2—3 недели переболевают 80—90% жи вотных, в других — болезнь регистрируют многие недели, при этом заболевают лишь отдельные группы животных. При выраженной респираторной форме ИРТ слизистые оболочки половых органов, как правило, в процесс не вовлекаются.

Патологоанатомические изменения. Характер поражений зависит от формы болезни. При респираторной форме в просвете носовых ходов, гортани, трахеи находят слизисто-гнойные скопления с примесью фибрина; слизистая оболочка набухшая, отечная с очага ми некроза, язвочками и кровоизлияниями. Регионарные лимфоудлы сочные и покрасневшие. При осложненных формах отмечают катаральные и гнойно-катаральные бронхопневмонии. При генитальной форме обнаруживают отечность, везикулы и язвочки на слизистых оболочках половых путей; при осложненных фор мах — эндометриты. Абортированные плоды отечные, в их печени находят очаги некроза, околопочечная ткань пропитана геморрагическим экссудатом. При гистологическом исследовании материала выявляют тельца-включения в клетках эпителия пораженных слизистых оболочек.

Диагноз. Клинико-эпизоотологические данные и патологоанатомические изменения дают основания для предположительного диагноза на инфекционный ринотрахеит. Окончательно болезнь диагностируют лабораторным исследованием.

Для вирусологического исследования от больных животных берут слизь из носовой полости, глаз, влагалища, препуция; от вынужденно убитых или павших — кусочки носовой перегородки, трахеи, легких, печени, селезенки, мозга, регионарных лимфоузлов, взятых в течение первых 2 ч после гибели; от абортированных плодов — паренхиматозные органы, плодные оболочки. Вирус выделяют в культуре клеток почки теленка, тестикул бычка, селезенки и почки эмбриона коровы с последующей идентификацией его и РН и РИФ. Для ретроспективной серологической диагностики направляют пробы сывороток крови, взятые в начале билезни и спустя 2—3 недели. Прирост уровня сывороточных антител определи ют в РН, РИГА, РДП и ELISA с использованием биофабричных диагностикумов. Для выявления вируса в нативном материале при меняется РИФ, РДП и ELlSA-метод.

Лабораторный диагноз считается установленным в случае выянления вируса в нативном материале или выделения в культуре клеток и последующеат типирования его, или при 2—4-кратном при росте специфических антител в крови переболевших животных.

Дифференциальный диагноз. Инфекционный ринотрахеит необ холимо дифференцировать от ящура, злокачественной катаральной горячки, парагриппа-3, аденовирусной и хламидийной инфекции вирусной диареи, дюспираторно-синцитиальной инфекции, пастереллеза. Основными в дифференциации этих болезней являются результаты лабораторного исследования, тем более что возможно инфицирование животных одновременно несколькими вирусами и бактериями.

Лечение. Принципы организации и проведения лечения при ИТР те же, что при парагриппе крупного рогатого скота. В качест¬ве специфических средств применяют гипериммунную сыворотку, а также кровь и сыворотки животных-реконвалесцентов с содержани¬ем антител к вирусу ИТР в титре не ниже 1:32. Препараты назна¬чают подкожно в 2—3 точки в дозе 2 мл/кг массы животного (но { не более 200 мл), интраназально по 2—4 мл в каждую ноздрю, интратрахеально в составе лекарственной смеси, а также аэрозольно в дозе 5—10 мл/м3 помещения.

Чтобы предотвратить осложнения бактериальной микрофлорой, используют антибиотики, сульфаниламидные препараты с учетом эффективности их действия на микрофлору верхних дыхательных путей животных. Антибиотики и сульфаниламидные препараты применяют в виде аэрозолей, с кормом (групповой метод) и парен¬терально (индивидуальное лечение). Используют общеукрепляю¬щие и симптоматические средства, проводят аэрозольные дезинфек¬ции помещений в присутствии животных хлорскипидаром, молоч¬ной кислотой, перекисью водорода и др.

При генитальной форме назначают нитрофурановые и сульфа¬ниламидные препараты, антибиотики в виде мазей и растворов. За¬прещают использовать быков для воспроизводства.

Эффективность лечебных мероприятий во многом зависит от обеспечения животных полноценными кормами и создания нор¬мальных условий содержания.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают активный иммунитет. В их сыворотке крови обнаруживают вируснейтрализующие, комплементсвязывающие и преципитирующие антитела, уровень которых не всегда находится в прямой зависимости с не¬восприимчивостью животных к заражению. У животных, перебо¬левших респираторной формой ринотрахеита, иммунитет более продолжительный (не менее 1,5—2 лет), чем у перенесших пусту¬лезный вульвовагинит.

В зонах, где встречается инфекционный ринотрахеит, у телят в I первые 2—5 мес жизни имеются колостральные антитела. Уровень их непосредственно зависит от уровня антител у матери и количе¬ства молозива, полученного новорожденным в первые 12 ч жизни. Постинфекционные и молозивные антитела ингибируют образование противовирусных антител в ответ на введение вакцины.

С учетом эпизоотической ситуации для активной профилактики ИРТ используют живые и убитые вакцины. Живую вакцину из штамма ТК-А ВИЭВ применяют в откормочных и неблагополуч¬ных по ИРТ хозяйствах. Телят вакцинируют с 10-дневного возра¬ста двукратно с интервалом 14 дней (первое введение вакцины интраназальное, второе —подкожное). Иммунитет вырабатывается к 5—7-му дню и сохраняется до I юла. В хозяйствах, где одновременно регистрируется ИРТ и ПГ-3, используют ассоциированную культуральную вакцину Бивак (см. Парагрипп). В племенных и репродукторных хозяйствах применяют инактивированную вакцину против ИРТ. Двукратной иммунизации, с интервалом между введе¬ниями 30 дней, подвергают коров в последние 3 мес беременности, телят от иммунизированных коров — с 3-месячного возраста, телят с неизвестным иммунным фоном— с 6-недельного возраста. Вакцину вводят внутримышечно. Иммунитет вырабатывается через 14 дней и сохраняется не менее 6 мес.

Для создания пассивного иммунитета используют гипериммунные сыворотки и сыворотки животных-реконвалесцентов, которые вводят телятам в день поступления на комплекс, а затем еще 2—.1 раза с интервалом не более 10 дней.

Профилактика и меры борьбы. Как и при других респираторных болезнях вирусной этиологии, в основе профилактики ИРТ крупного рогатого скота лежит система ветеринарно-санитарных и зоогигиенических мероприятий. Важное значение при этом имеет создание животным нормальных условий содержания и обеспечения их полноценным кормлением.

В многоотраслевых хозяйствах профилактические меры имеют свои особенности. Так, в молочных комплексах и племенных станциях особо тщательно должны быть карантинированы и исследонлны на ИРТ ввозимые в хозяйство телки и быки-производители; не допускают вольную случку. На племенных станциях быков-проиводителей не иммунизируют против ИРТ. В специализирован них комплексах по доращиванию и откорму скота строго выдерживаю! сроки комплектования групп животных, соблюдают принцип «вес свободно — все занято»; своевременно выделяют слабых животных, проводят профилактические аэрозольные дезинфекции помещений в присутствии животных.

При установлении случаев заболевания животных ИРТ хозяйсво объявляют неблагополучным и вводят ограничения. Запрещают перегруппировки и вывоз животных в другие хозяйства, вывоз фу ража, предметов ухода, выезд транспорта без предварительной его дезинфекции. Обязательно пастеризуют молоко от больных и поло зрительных по заболеванию животных. Больных животных своевременно изолируют и лечат, всех остальных, находящихся в эпизоотическом очаге, прививают живой вакциной. Систематически дезинфицируют помещения, обеспечивают нормальный микроклимат, улучшают кормление животных.

Ограничения с откормочных и репродукторных хозяйств снимают через 30 дней после последнего случая выздоровления или убой больного животного, проведения заключительных мероприятий по обезвреживанию вируса во внешней среде.

Оздоровление племенных станций от ИРТ осуществляю! безприменения вакцин. Быков с признаками баланопостита выбраковывают; сперму, полученную от них за 2 мес до болезни, уничтожают. Сперму от всех быков направляют для вирусологического исследования, а сыворотки крови — для серологического. Быки, у которых в сперме обнаружен вирус или в сыворотке крови выявлены противовирусные антитела, выбраковывают, а сперму от них уничтожают. В дальнейшем 2 раза в год от быков исследуют на ИРТ сперму и сыворотки крови. Для осеменения коров используют сперму только от здоровых быков. Племстанцию объявляют благо¬получной при отсутствии положительных серологических реакций

и баланопоститов у быков-производителей, а при исследовании их спермы не выделен вирус ИРТ.

ПАРАГРИПП КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

Парагрипп крупного рогатого скота (Paragrippus bovum) — кон¬тагиозная, остропротекаюшая болезнь преимущественно молодых животных, характеризующаяся лихорадкой и катаральным воспалением верхних дыхательных путей, а в тяжелых случаях и поражением легких.

Возбудитель — вирус, относящийся к семейству и роду парамиксовирусов. Он содержит РНК, обладает гемагглютинирующими, гемадсорбирующими свойствами и гемолитическим действием, что используется при лабораторной диагностике боле ни. Размеры вириона — 150—250 нм. Наиболее активно вирус репродуцируется в клетках почки и легкого теленка. В культуре клеток вызывает ЦПД, характеризующееся образованием симпластов за счет слияния нескольких клеток, а в цитоплазме и ядрах клеток — формирование эозинофильных включений. В куриных эмбриона» вирус лучше накапливается при заражении их в амниотическую полость на 7—8 день инкубации.

Антигенной вариабельности штаммов вируса парагриппа-3 не установлено. По еле экспериментального заражения животных возбудителя более постоянно обнаруживают в носовой слизи и ткани легких в первые 7 дней. В организме реконвалсцентов накапливаются специфические антитела, выявляемые в РН, РТГА и РДИ Антигемагглютинины появляются на б—7-й день после заражения; их титр достигает наивысшего уровня к 21-му дню (1:640 и выше) и сохраняется до 6 мес.

Устойчивость — возбудитель погибает при температуре 56 °С в течение-часа, при 36 °С — за 5 ч. К низкой температуре он устойчив и сохраняет вирулетность при 4-кратном замораживании и оттаивании; в лиофильном состоянии при 4 °С жизнеспособен до 2 лет. Обезвреживают вирус ультрафиолетовые лучи, а так же 1—2 %-ные растворы кислот и щелочей.

Эпизоотологические данные. Парагриппом обычно заболеваю) телята в возрасте от 10 дней до года, реже — молодняк старше го да. Восприимчивы и взрослые животные, но у них болезнь проявляется бессимптомно. Широкому перезаражению молодняка крупного рогатого скота способствуют перегруппировка и перевозка поголовья при формировании комплексов, которые приводят к нарушению относительного равновесия между макро- и микроорганизмами на фоне снижения резистентное™ животных.

Источник возбудителя инфекции — больное животное, выделяющее вирус с выдыхаемым воздухом, носовой слизью, а также с вогинальными истечениями и спермой. Наиболее интенсивно возбудитель выделяется в первые дни болезни, в период выраженных клинических симптомов.

Серологическими исследованиями установлена широкая циркуляция вируса среди здорового крупного рогатого скота всех возрастных групп (80—100%), а также у овец, свиней, лошадей, буйволов и многих видов птицы. Наличие широкого носительства возбудителя определяет постоянное и повсеместное сохранение его в природе.

Животные чаще заражаются аэрогенно, но возможны алиментарный и половой пути инфицирования. На развитие и проявление болезни большое влияние оказывают иммунологическое состояние макроорганизма, условия содержания и уровень кормления живо¬тных, вирулентность и доза возбудителя. У телят, своевременно получивших молозиво, обнаруживают антигемагглютинины к виру¬су парагриппа-3 в титрах 1:80 — 1:160 в течение 2—4 мес. Нали¬чие парагриппозных антител в титрах 1:40 и выше препятствует развитию болезни. Телята, переболевшие в первые дни жизни диа¬реей, более восприимчивы к парагриппу и могут заболеть в раннем возрасте.

Факторы внешней среды, понижающие устойчивость организма (переохлаждение, перегревание, длительная транспортировка, ску¬ченное содержание, резкая смена корма, вакцинация и др.), акти¬визируют эпизоотический процесс и способствуют более тяжелому переболеванию животных.

Температура воздуха ниже 10 °С и выше 22 °С при высокой его относительной влажности (85—95%) отрицательно влияет на не-. специфическую защиту организма и активизирует парагриппозную инфекцию. Высокое содержание аммиака, сероводорода, углекисло¬ты в воздухе животноводческих помещений вызывает раздражение слизистых оболочек дыхательных путей, тормозит синтез секретор¬ного иммуноглобулина класса А, что приводит к ослаблению мест¬ного иммунитета этих оболочек. Поэтому болезнь значительно ре¬же встречается у животных, содержащихся, на открытых площад¬ках.

При большой концентрации животных, поступающих из разных хозяйств, имеющих неодинаковый иммунный статус, создаются ус¬ловия для непрерывной циркуляции возбудителя в стаде, его на¬копления во внешней среде и к повышению вирулентности вируса. Этиологическая роль возбудителя парагриппа-3 в развитии болезни несомненна, однако эта болезнь у крупного рогатого скота часто ос¬ложняется другими микроорганизмами (аденовирусами, вирусом инфекционного ринотрахеита, хламидиями, микоплазмами, пастереллами, кокками и др.).

В животноводческих комплексах при формировании групп животных, поступающих из разных хозяйств, болезнь возникает чаще всего в первые 2 недели после комплектования групп. Если нару¬шается принцип быстрого заполнения помещения (3—5 дней) и комплектование затягивается на длительный период времени (не¬соблюдение принципа «все пусто — все занято»), то эпизоотиче¬ские вспышки болезни возникают после каждого нового поступле¬ния животных, независимо от сезона года. Особенно чувствитель¬ными оказываются телята старше 2—4-месячного возраста, закуп¬ленные у населения. Эти животные, как правило, погибают или их вынужденно убивают.

При неблагоприятных условиях содержания заболеваемость жи¬вотных в сравнительно короткие сроки достигает более 70%, ле¬тальность в среднем 2%, но может быть значительно выше (до 20%). Переболевшие животные плохо растут и развиваются, поэ¬тому они подлежат выбраковке. Патогенез. Вирус с выдыхаемым воздухом, попав на слизистые оболочки дыхательных путей, активно за счет фермента нейраминидазы и гемагглютинина преодолевает слизистый барьер, взаимодействует с мукопротеиновыми клеточными рецепторами и прони¬кает в цитоплазму клетки. Репродукция вируса в клетках приводи к десквамации их, в результате чего обнажаются более глубокие слои слизистой оболочки. Последнее способствует проникновению в пораженные участки и размножению там различных микробов, находящихся в дыхательных путях.

В легочной ткани вирус вызывает характерную эпителизацию альвеол и мелких бронхов, а также воспалительный процесс в перибронхиальной ткани. Под влиянием токсических продуктов и со путствующей микрофлоры воспалительная реакция может распространиться на целые доли легкого и регионарные лимфоузлы.

Степень поражения и характер воспалительной реакции в ре¬спираторных органах во многом определяются видом микробов, вы звавших осложнение. При осложнении пастереллами чаще развивется крупозная пневмония, кокковой микрофлорой — катаральногнойная бронхопневмония.

В зависимости от состояния резистентности организма, вирулситности возбудителя и сопутствующей микрофлоры развиваютем различное течение и проявление болезни.

Течение и симптомы. Инкубационный период 1—5 дней. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически. Сверхострое течение наблюдается у телят до 6-месячного возраста и характеризуется резким угнетением животного, коматозным состоянием и гибелью в течение первых суток.

Острое течение у животных сопровождается ухудшением аппетита, общим угнетением, учащением дыхания (до 84 дыхательных движений в минуту), пульса (до 130 ударов). Температур.1 тела повышается до 41,6 °С. Наиболее высокой она бывает впервые 2—4 дня болезни. Животные быстро худеют, шерстный покрои их становится взъерошенным и тусклым. Со 2—3-го дня болезни у телят появляются кашель и хрипы, из носовых отверстий выделяется серозно-слизистый экссудат, который в дальнейшем может стаи, слизисто-гнойным. Нередко отмечают слезотечение, возможно обильное слюноотделение. При благоприятном исходе указанные симптомы стихают к 6—14-му дню.

При подостром течении отмечают те же признаки, что и при остром, но они менее выражены; температура повышается но значительно. Выздоровление наступает к 7—10-му дню.

Хроническое течение — результат осложнения острот или подострого парагриппа сопутствующей инфекцией. Больные малоподвижны, как правило, истощены. При передвижении кашли ют, из носовых отверстий выделяется тягучий, густой экссудат; и легких прослушиваются хрипы. У отдельных телят развиваются энтериты, сопровождающиеся поносами. Развившаяся хронический бронхопневмония трудно поддается лечению.

Патологоанатомические изменения. Наиболее постоянно отме¬чают катаральное воспаление слизистых оболочек верхних дыха¬тельных путей с обильным скоплением слизистого или слизисто-гнойного экссудата, иногда — с единичными мелкими кровоизлия¬ниями на поверхности слизистых. Бронхиальные, средостенные, за¬глоточные, реже подчелюстные лимфоузлы увеличены, покраснев¬шие, сочные. Легкие отечны; верхушечные, сердечные, а в отдель¬ных случаях и диафрагмальные их доли воспалены. Пораженные участки легких уплотнены, сине-красного цвета, на разрезе четко выступает набухшая перибронхиальная и междольковая ткань, из просветов бронхов выделяется слизистый или слизисто-гнойный экссудат. При крупозном воспалении легкие плотной консистенции, пестрые с поверхности и на разрезе; нередко на легочной плевре имеются пленки фибрина, спайки, а в грудной полости серозный или серознофибринозный экссудат. В мышцах задних конечностей иногда обнаруживают серые очаги.

Диагноз. Парагрипп у крупного рогатого скота диагностируют на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов обязательного лабораторного исследо¬вания. Клинико-эпизоотологические и патологоанатомические при¬знаки служат лишь основанием для постановки предположительно¬го диагноза, поскольку сходные с парагриппом симптомы отмеча¬ются при ряде других болезней. Окончательный диагноз устанавли¬вают только после результатов вирусологического и серологическо¬го исследований с использованием специфических диагностикумов. Бактериологически исключают бактериальную инфекцию.

Для вирусологического исследования используют носовую слизь в первые дни болезни, а также лимфоузлы (бронхиальные, средо¬стенные, заглоточные), слизистую оболочку носовой полости, гор¬тани, трахеи, кусочки легких, взятые не позднее 2 ч после убоя или гибели животного. Материал посылают в лабораторию свежим в термосе со льдом.

I Выделение вируса проводят на культуре клеток или куриных эмбрионах путем их заражения исследуемым материалом. Наличие вируса в культуре клеток или куриных эмбрионах определяют с помощью РГА и РГА с эритроцитами морской свинки. При полу¬чении положительного результата проводят серологическую иден¬тификацию выделенного вируса в одной из серологических реакций (РТГА, РН, РТГА). Вирус можно обнаружить также с помощью РИФ, позволяющей выявить специфический вирусный антиген в мазках из носовой слизи в течение нескольких часов с момента взятия материала.

Серологическую (ретроспективную) диагностику осуществляют с целью выявления нарастания уровня антител в парных пробах сы¬вороток крови больных и переболевших животных. Для этого берут кровь от животных в первые 2—3 дня болезни и спустя 2—3 неде¬ли. Сыворотки исследуют в РТГА или РНВГ (реакции нейтрализа¬ции вирусных гемагглютининов). Лабораторный диагноз ставят на основании положительных результатов обнаружения вирусного антигена в патологическом материале или выделения и идентификации вируса, или установления 4-кратного нарастания титра анти тел в крови переболевших животных.

Дифференциальный диагноз. Парагрипп следует отличать от инфекционного ринотрахеита, аденовирусной инфекции, хламидийной пневмонии, вирусной диареи, респираторно-синцитиальной ин фекции, пастереллеза, стрептококковой инфекции, учитывая при этом возможность смешанных инфекций.

Лечение. Для повышения общей сопротивляемости организма животных обеспечивают полноценным кормлением и создают им оптимальные условия содержания. Лечение проводят комплексное с использованием специфических, этиопатогенетических и симптома тических средств. Специфические средства (гипериммунная сыворотка, сыворотка реконвалесцентов или цитрированная кровь) вводят больным телятам подкожно, внутривенно в дозе 2 мл на 1 кг массы животного (но не более 200 мл). При необходимости введе¬ние повторяют через 24—48 ч. Развитие бактериальных осложне ний предупреждают применением антибиотиков широкого спектр;) действия (аминогликозиды, тетрациклины, макролиды, пролонгиро ванные препараты) и сульфаниламидных препаратов с учетом чу в ствительности к ним микрофлоры дыхательных путей. Более эффективны комбинации из двух и более препаратов или готовых комбинированных антибиотиков (олеандоветина, тетраолеана, тетраолеандомицина). Курс лечения не менее 5 дней, при этом необходимо строго соблюдать дозу и кратность введения препаратов Антибактериальные препараты назначают парентерально, перорально, а также интратрахеально и в виде аэрозолей. В качестве симптоматических средств используют средства, тонизирующие сердечно-сосудистую систему (кофеин-бензоат натрия, камфору, глюкозу), мочегонные препараты (калийацетат, меркузал), отхаркивающие (аммония хлорид, калия йодит, двууглекислый натрий), бронхолитические (теобромин, теофиллин) и др. Для нормализации обменных процессов назначают витамины A, D, С, группы В. Лечебный эффект усиливается от физиотерапевтических процедур (обогревательные лампы, ультрафиолетовое облучение). На ранних стадиях развития пневмонии целесообразна новокаиновая блокад.1 правого или левого звездчатого узла.

Лечение эффективно при остром и подостром течении болезни.

В помещении, где содержат больных животных, проводят аэрозольную дезинфекцию один раз в 3—5 дней. Для этого используют 5 %-ный раствор хлорамина Б, 40 %-ный раствор молочной кисло ты, 3 %-ный стабилизированный раствор перекиси водорода и другие препараты, распыляемые с помощью САГов из расчета 2—3 мл рабочего раствора на 1 м помещения. Аэрозоли хлорскипидара получают путем смешивания в металлических ведрах хлорной ин вести (1—2 г/м ) и скипидара (0,3—0,5 г/м ).

Иммунитет. Переболевшие животные, как правило, повторно не заболевают. У телят колостральный иммунитет сохраняется до 2—4 месячного возраста. Однако не всегда даже высокий уровень анти¬тел обеспечивает защиту организма от заражения полевым виру¬сом. Большую роль в защите от парагриппозной инфекции, види¬мо, играют секреторные иммуноглобулины (IgA) и интерферон.

Для создания пассивного иммунитета у телят используют гипер¬иммунную сыворотку и сыворотки животных-реконвалесцентов с содержанием антител к вирусу парагриппа-3 в титрах 1:160 и выше.

Для профилактики парагриппа-3 крупного рогатого скота ис¬пользуют сухую культуральную вакцину против парагриппа-3 (Па-равак) и ассоциированную сухую культуральную вакцину против парагриппа-3 и инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота (Бивак). Вакцинации подлежат животные неблагополучных хозяйств. Телят иммунизируют с 20-дневного возраста двукратно с интервалом 14 дней. Первое введение вакцины проводят интраназально, второе — подкожно. Иммунитет у телят формируется через 2 недели после начала вакцинации и длится не менее 6 мес после повторного введения вакцины.

Профилактика и меры борьбы. Основу профилактики болезни составляют ветеринарно-санитарные мероприятия, направленные на недопущение заноса возбудителя в хозяйство, обезвреживание его во внешней среде путем проведения профилактических дезин¬фекций; создание условий для нормального развития животных, обеспечение полноценными доброкачественными кормами.

В комплексах группы формируют только здоровыми животными из заведомо благополучных хозяйств с учетом их возраста и живой массы. При наличии большого числа хозяйств-поставщиков за каж¬дым из них закрепляют отдельные помещения. Заполнение поме¬щений животными проводят в течение 3—5 дней по принципу «все свободно — все занято». Перед заполнением такие помещения тща¬тельно очищают и дезинфицируют; одновременно обрабатывают и транспортные средства, предметы ухода, инвентарь. В каждом по¬мещении выделяют отдельную секцию, куда изолируют угнетенных телят и слабых. Перед комплектованием групп проводят серологи¬ческие исследования с целью определения иммунологической структуры стада. Животных защищают от воздействия неблагопри¬ятных факторов при транспортировке путем подготовки специально оборудованного транспорта, обработок телят антистрессовыми и общеукрепляющими препаратами. В профилактике болезни особо эф¬фективна аэрозольная дезинфекция помещений (с использованием хлорамина, скипидара, йода и др.) в присутствии животных в пер¬вую неделю после комплектования групп.

Для специфической профилактики используют гипериммунные сыворотки и сыворотки (пол и глобулины) животных-реконвалесцен¬тов. Последние применяют в том хозяйстве, от животных которого они получены. Эти препараты вводят животным с первого дня по¬ступления их в хозяйство 2—3 раза с интервалом 5—10 дней.

Наиболее перспективный метод введения сывороток — аэрозоль¬ный. Сыворотку распыляют с помощью генераторов из расчета 1—2 мл на 1 м помещения. Назначают также интраназальное (1—5 мм в каждую ноздрю) и подкожное (1 мл на 1 кг массы жи¬вотного) введение этих препаратов.

При установлении диагноза на парагрипп хозяйство объявляется неблагополучным. В нём проводят мероприятия, включающие изо¬ляцию и лечение больных животных, вынужденную вакцинацию остального прголовья, очистку и дезинфекцию помещений, обору¬дования, инвентаря, транспортных средств, обеспечение животных доброкачественными кормами. На неблагополучный период вводят¬ся ограничения в отношении перегруппировок животных в хозяйст¬ве, ввоза и вывоза их за его пределы. Разрешено лишь вывозить животных на специально оборудованном транспорте для убоя на мясокомбинат. Хозяйство объявляют благополучным и снимают ог¬раничения через 14 дней после последнего случая выздоровления или убоя больного животного, проведения заключительной дезин¬фекции.

2.Телязиозы КРСЗаб.выз.немат. Thelazia rhodesi, Th. gulosa, Th. skrjabini. Регистр.у телят в июне-августе в центр. и южн.р-ах страны.Th. rhodesi локал. в конъюнкт. мешке и под третьим веком. Кутикула с резко выраж.поперечной исчерчен. (зазубрен.вид), рот.капсула небол., рот. от¬вер. окружено двумя латерал.губами, пищевод двойной — мыш. и желез.Самец имеет 2 неравные спикулы. Самка вульва открыв.в передней части тела.Th. gulosa локал.в протоках слёзных желёз и слёзно-нос.каналах. Кутикула почти гладкая, рот.капсула крупная в виде чаши. Самец имеет 2 неравные спикулы. Самка вульва - в перед.части.Th. skrjabini локал. в протоках слёзных желёз и слёзно-нос.каналах. Кутикула почти гладкая, рот. капсула очень ма¬лен.Самец имеет 2 слегка неравные спикулы. Самка вульва — в перед.части тела.Биол.Самки телязий рожд. Лич., кот. концен¬трир. в слёзной жидк., нос. Выд. и заглат.мухами {Мusca autumnalis, M. amica) — промеж. Хоз.Лич.развив.до инв.ст.за 15-25 дн.Затем ч\з хоботок попадают на кожу,мигрир. в глаза, где достиг.пол. зрел.за 21-42 сут. Живут до 1 года.Клиника. Набл. Слезотеч., светобоязнь, покрасн.конъюнктивы, серозно-слиз. или Гн. Истеч.из глаз,отёк век, помутнение и изъязвл. роговицы, потеря зрения; у ко¬ров сниж. удои, у телят — привесы. Пораж. один или оба глаза. Заб. длится 1-2 месяца.Диаг.Обнар. телязий в конъюнктив. мешке под третьим веком. Промыв. Конъюктив. полость и слёзно-нос.канал 3%-ным р-ром борной к-ты, смывы собир.и исслед. на наличие взр. паразитов и их лич.Личинка Th. rhodesi, головной конец утолщён, на хво¬ст.конце - ланцетовидный чехлик. Лич.Th. gulosa - длиной 0,249-0,266 мм, головной конец и средняя часть тела не утолщ., на хвостовом конце — шаровидный чехлик. Личинка Th. skrjabini длины, головной конец утолщен, средняя часть расшир., на хвостовом конце — шаровидный чехлик.Леч.При телязиозе, вызв. Th. rhodesi, прим.: вод¬ный раствор йода, 2-3%-ную борную кислоту. 0,5%-ный р-р лизо¬ла, 3%-ные эмульсии ихтиола или лизола, 5%-ная ихтиолово-йолоформная эмульсия . При телязиозе, вызв.Th. gulosa и Th. skrjabini, прим.ивомек, ивомек плюс, фебантел, нилверм, дитразин-цитрат, локсуран 40%-ный, фенбендазол как при диктиокаулёзе. М.прим.глазные лекарст.плёнки (ГЛП) с сод.3 мг нилверма. В случае осложн. телязиоза секунд.инф.(Гн.конъюнктивит, кератит) примен. пенициллин, сульфаниламидные преп.Меры борьбы. Профилак.дегельм. проводят весной до нач.лета пастб.мух и осенью при постан. жи¬в. на стойловое сод.В жаркий период дня скот сод.в закрытых помещ. или под навесом. Д\защиты жив. от мух испол. репелленты (оксареп, репеллент вет-ный) или инсектициды (ФОС, синтет. пиретроиды). Коров обраб. после утренней дойки.