Гиповитаминоз

Гиповитаминоз (от гипо… и витамины), болезненное состояние, возникающее при нарушении соответствия между расходованием витаминов и поступлением их в организм; то же, что витаминная недостаточность.

2

Гиповитаминоз развивается при недостаточном поступлении витаминов.

Гиповитаминоз развивается незаметно: появляется раздражительность, повышенная утомляемость, снижается внимание, ухудшается аппетит, нарушается сон. Систематический длительный недостаток витаминов в пище снижает работоспособность, сказывается на состоянии отдельных органов и тканей (кожа, слизистые, мышцы, костная ткань) и важнейших функциях организма, таких как рост, интеллектуальные и физические возможности, продолжение рода, защитные силы организма.

ВИДЫ ГИПОВИТАМИНОЗА:

1. Гиповитаминоз А

Одним из ранних проявлений гиповитаминоза А является нарушение процессов дифференцировки и поддержания нормального состояния эпителиальных клеток. Это выражается в проявлении сухости и мелкого отрубевидного шелушения кожи, частичного ороговения фолликулов, сухости и ломкости волос, поперечной исчерченности ногтей. У детей грудного возраста легко возникают дерматиты и опрелости.

Эрозии на слизистых оболочках, конъюнктивиты и блефариты, стоматиты, снижение секреции желудочного сока, усиленное слущивание эпителиальных клеток почечных лоханок, мочевого пузыря, изменение эпителия слизистой оболочки кишечника, сопровождающееся нарушением всасывания и переваривания пищи — характерные для гипоавитоминоза А симптомы.

Гемералопия относится к числу наиболее выраженных функциональных расстройств в недостаточности витамина А. Ранними признаками гемералопии считают снижение зрения при переходе от света к темноте, мелькание «мушек» и «световое мерцание». При стёртых формах гемералопии отмечается плохая приспособляемость к слабому освещению, что особенно заметно у школьников.

При дефиците витамина А понижается сопротивляемость по отношению к вирусно-бактериальным заболеваниям. Длительный гиповитаминоз А ведёт к отставанию в физическом и интеллектуальном развитии.

Лабораторные данные: дефицит витамина А — снижение его концентрации в крови ниже 0,7 мкмоль\л, концентрация каротина — ниже 1,5 мкмоль\л.

Лечение — препараты витамина А.

2. Цинга

Цинга́, цынга́ (синоним скорбу́т, лат. scorbutus) — болезнь, вызываемая острым недостатком витамина C (аскорбиновая кислота). Недостаток

3

витамина C приводит к нарушению синтеза коллагена, соединительная ткань теряет свою прочность. Симптомы — вялость, быстрая утомляемость,

ослабление мышечного тонуса, ревматоидные боли в крестце и конечностях (особенно нижних), расшатывание и выпадение зубов; хрупкость кровеносных сосудов приводит к кровоточивости дёсен, кровоизлияниям в виде тёмно-красных пятен на коже. Лечение и профилактика — нормальная обеспеченность организма витамином C.

3. Гиповитаминоз К

Дефицит витамина К может развиться в результате некоторых хронических заболеваний (энтериты, энтероколиты), при синдроме мальабсорбции, после хирургического удаления части кишечника, при гепатитах разной этиологии, циррозе печени, опухолях поджелудочной железы, желчекаменной болезни, а также при длительном приеме антибиотиков, подавляющих микрофлору кишечника, антикоагулянтов типа дикумарина, варфарина, поскольку они являются антагонистами данного витамина.

У новорожденных детей наблюдается первичная недостаточность витамина К, связанная с задержкой его в плаценте, а также в связи с недостаточной функцией печени и пониженным усвоением жира. Первичная недостаточность витамина К лежит в основе геморрагической болезни новорожденных.

4. Гиповитаминоз Е

Клинические проявления недостатка витамина Е встречаются довольно редко. Дефицит токоферолов может возникнуть при синдроме нарушения всасывания и стеаторее, при удалении части тонкого кишечника, а также при длительном недостаточном употреблении растительной пищи и растительных жиров, при воздействии некоторых факторов промышленного химического производства.

Недостаток витамина Е может наблюдаться у новорожденных детей, поскольку токоферолы плохо проникают через плаценту. Следствием дефицита витамин Е может явиться гемолитическая анемия, ретинопатия, нарушение зрения. У новорожденных детей в силу Е-витаминной недостаточности может развится внезапная смерть. Имеется точка зрения, что бронхопульмональная дисплазия является следствием дефицита витамина Е у плода.

4

5. Гиповитаминоз В1

К числу факторов риска развития гиповитаминоза В1 (тиамина) относят употребление продуктов питания с антитиаминными свойствами: рыба семейства карповых, атлантическая сельдь, чай, кофе, брюссельская капуста, красный цикорий, черника, чёрная смородина.

На потребность в тиамине существенно влияют степень физической нагрузки, повышенная или пониженная температура окружающей среды; особую группу причин недостаточности тиамина составляют заболевания желудочно-кишечного тракта и печени. В организме человека тиамин не депонируется. При исключении тиамина из рациона питания симптомы недостаточности появляются через 14-21 день.

Клиническая картина В1-дефицита характеризуется повышенной раздражительностью, плохим сном, рассеянностью, забывчивостью, зябкостью, болями в животе, склонностью к рвоте, дискинезии желудка и кишечника, секреторным расстройствам. К числу ранних симптомов недостатка В1 относят изменения языка. Он становится суховатым, тёмно-красного цвета с маловыраженными сосочками. У детей отчётливо выражены изменения со стороны нервной системы: они капризны, быстро утомляются, жалуются на неопределённые боли по ходу нервов. Сухожильные рефлексы снижены. У маленьких детей нередко наблюдается гиперстезия, плаксивость, плохой сон, угасание рефлексов, общая и частичная скованность.

Лабораторно при дефиците витамина В1 уровень тиамина в плазме крови менее 14,8 ммоль\л, в суточной моче менее 100 мкг, уровень пировиноградной кислоты в плазме более 0,114 ммоль\л и суточной моче более 30 мг.

6. Гиповитаминоз В2

Недостаточность витамина В2 (рибофлавина) вызывает структурные и функциональные изменения в коре надпочечников, нарушает процессы гемопоэза, обмена железа, глюконеогенеза, превращения фенилаланина в катехоламины. Дефицит рибофлавина неблагоприятно отражается на состоянии естественного иммунитета. Его недостаток может привести к невынашиванию беременности.

Наиболее характерными клиническими признаками являются: хейлит, ангулярный стоматит, глоссит, изменения конъюнктивы и роговицы, нарушение зрения. Дерматиты при В2-витаминной недостаточности имеют ряд особенностей: на коже лица, веках, ушных раковинах, крыльях носа и носогубных складках развивается шелушение с уплотнением век и утолщением кожи.

5

При дейиуите рибофлавина отмечают изменения ЦНС: вначале у больного преобладают процессы возбуждения, а в последующем при углублении дефицита - торможения. Больные жалуются на парестезии, мышечную слабость, атаксию, у маленьких детей могут наблюдаться судороги.

Лабораторно при недостаточности витамина В2 экскреция его с мочой менее 100 мкг в сутки, в часовой моче менее 10 мкг.

7. Гиповитаминоз РР

Недостаточность витамина РР сопровождается четко очерченной клинической картиной, известной под названием пеллагры (шершавая кожа). Типичная клиническая картина заболевания включает триаду: дерматит, диарея, деменция.

Дерматит: Шелушение и огрубение кожи с коричневой пигментацией относится к первым проявлениям дефицита РР в организме. В последующем появляется эритема, вначале в виде отдельных пятен с последующим слиянием и образованием отеков, язв, корок; возможно развитие атрофии пораженных участков коржи. Доказано, что для появления пеллагрозного дерматита имеет значение сенсебилизация ультрафиолетовыми лучами, в связи с чем дерматит при дефиците никотиновой кислоты локализуется на открытых учатсках тела в виде "воротничка", "галстука", "перчаток", "бакенбард".

Диарея обусловлена резким снижением содержания соляной кислоты и пепсина желудочного сока и ферментов кишечника.

Нарушения функции нервной системы у маленьких детей протекают в виде депрессии, кататонии, амимии. У детей школьного возраста отмечается астения, отсутствие желания двигаться, нарушение тактильной и болевой чувствительности, угасание сухожильных и кожных рефлексов; у взрослых может иметь место депрессивный, дементно-галлюцинаторный или энцефалический синдромы, наблюдается ослабление памяти и зрения.

8. Гиповитаминоз D

Нарушение утилизации и метаболизма витамина D может привести к разным вариантам гиповитаминоза, требующим неодинакового подхода к лечению.

Классический рахит и рахит недоношенных.

Нарушение всасывания витамина D из-за малого поступления жира (особенно при парантеральном питании) и желчных кислот в кишечник из-за холестаза или недостаточности энтеро-гепатической циркуляции.

Незрелость или недостаточност активности 25-гидроксилазы в печени у недоношенных новорожденных детей, а также у детей и женщин,

6

страдающих сахарным диабетом, или у детей, родившихся в состоянии асфиксии.

Нарушение метаболизма витамина D в печени под влиянием активаторов ее функции, например, фенобарбитала, дифенина, зиксорина, назначаемых для подавления судорог, повышенной возбудимости или профилактики и лечения гипербилирубинемий.

Нарушение функций канальцев почек:

Наследственная патология X-хромосомы, в часности, может проявляться в нарушении функции эпителия проксимальных канальцев почек - недостаточности реабсорбции фосфатов.

Синдром Фанкони, при котором нарушена реабсорбция в проксимальных канальцах почек аминокислот, глюкозы, фосфатов.

Наследственная патология канальцев почек, передаваемая по аутосомно-рециссивномуц типу, заключающаяся в неспособности клеток канальцев почек превращать кальцидол в кальцитриол.

Наследственная патология, связанная с отсутствием или неостаточностью тканевых рецепторов для кальцитриола.

Гипопаратиреоз первичный.