Рекомендуемая литература:

• Атлас по патофизиологии. Войнов В.А.. Изд.МИА 2007, -256с.

• Дедов И.И., Фадеев В.В. Недостаточность надпочечников. Изд. ГОУВУНМЦ, 2006, -320с.

• Патологическая физиология. Учебник. / Под редакцией Зайко Н.Н.. Изд. МЕДпресс-информ, 2008.-640с.

• Патофизиология. Учебник, 2том. / Под редакцией Новицкого В.В., Гольберг Е.Д., Уразова О.И., издание 4-е переработанное и дополненное. Москва, «Гэотар-Медиа» 2009. -800с.

• Патофизиология. Учебник. / Под редакцией П.Ф. Литвицкого, издание 4-е, Москва, «Гэотар-Медиа» 2009.- 469с.

• Патофизиология. Учебник, 2том. / Под редакцией А.И. Воложина, Г.В.Порядина, издание 2-е, Москва, «Академия» 2008. -256с.

ЗАНЯТИЕ 13

Раздел: Нарушение функций органов и систем

Тема: Патофизиология почек

При действии различных повреждающих факторов возникают разнообразные патологические нарушения со стороны почек, которые в настоящее время объединяются в следующие синдромы:

1. Нефротический синдром.

2. Острая почечная недостаточность (ОПН).

3. Хроническая почечная недостаточность (ХПН).

Неизбежным исходом многих хронических заболеваний почек является развитие ХПН. Термин «уремия» используют для обозначения конечной стадии ХПН. Патогномоничным для уремии являются накопление в крови креатинина, мочевины, мочевой кислоты, гуанидина, β₂-микроглобулина, «средних молекул» и микроэлементов. В последние годы к «главным» уремическим токсинам относят паратгормон. Прогрессирующие гипокальциемия, гиперфосфатурия, метаболический ацидоз и недостаток витамина D₃, развивающиеся при ХПН, приводят к развитию вторичного гиперпаратиреоза, уремической остеодистрофии с метастазированием кальцинатов в стенки сосудов различных органов. Избыток паратгормона при ХПН способствует накоплению внутриклеточного кальция, который ингибирует окислительные процессы в митохондриях, что проявляется снижением генерации АТФ. Снижение АТФ уменьшает активность Na⁺, K⁺-аденозинтрифосфатазы и вызывает уменьшение потенциала покоя клеточной мембраны, нарушение цитоскелета и обмена фосфолипидов, кроме того, развиваются гиперкалиемия и увеличение внутриклеточного содержания натрия. Перечисленные при уремии изменения на клеточном уровне проявляются расстройством функций со стороны нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой систем, поражается ЖКТ, нарушается гемостаз. При хронической почечной недостаточности страдает и кроветворная функция почек, нарушается синтез эритропоэтинов, развивается уремическая анемия.

Цель: Познакомиться с основными патологическими составными частями мочи.

Опыт: Определение в моче патологических компонентов при заболеваниях почек.

Методика: В каждой из четырех порций мочи последовательно определить содержание глюкозы, белка, кровяных и желчных пигментов.

Определение глюкозы в моче.

В пробирку налить 6-8 мл мочи, добавить 20 капель реактива Гайнеса, и содержимое поместить в водяную баню с кипящей водой. При наличии глюкозы в моче содержимое окрасится в желтый цвет.

Определение белка в моче.

В 2 пробирки налить по 3 мл мочи. В опытную пробирку добавить 6-8 капель 20% раствора сульфасалициловой кислоты. На темном фоне сравнивают контрольную пробирку с опытной. При наличии белка в опытной пробирке появится помутнение.

Определение крови и кровяных пигментов в моче.

В пробирку налить 5 мл мочи и добавить несколько капель щелочи. Содержимое пробирки подвергнуть кипячению. При наличии крови и кровяных пигментов появится осадок грязно-белого цвета, постепенно приобретающий коричневую окраску.

Полученные результаты внести в таблицу, объяснить общие возможные механизмы появления патологических примесей в моче. Составить план проведения дополнительных количественных лабораторных и клинических обследований для уточнения конкретных механизмов протеинурии, глюкозурии, гематурии.

Тестовые задания для самоконтроля.

Укажите правильный ответ

1. КАКИЕ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ХАРАКТЕРИЗУЮТ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧЕК?

а) аминоацидурия, изостенурия, неселективная протеинурия, понижение секреции ионов Н+ и аммония б) наличие в моче выщелоченных эритроцитов, снижение клиренса креатинина

2. НАЗОВИТЕ МЕХАНИЗМЫ ГЛЮКОЗУРИИ:

а) блокирование ферментов фосфорилирования в эпителии, структурные повреждения проксимальных канальцев, избыточное содержание глюкозы в крови (> 10 ммоль/л) б) увеличение фильтрационного давления в клубочках почек, повышение проницаемости капилляров клубочков почек

3. УКАЖИТЕ ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ СНИЖЕНИЯ КЛУБОЧКОВОЙ ФИЛЬТРАЦИИ:

а) снижение системного артериального давления менее 60 мм рт. ст, нарушение оттока первичной мочи, повышение коллоидно-осмотического давления плазмы крови, уменьшение числа функционирующих нефронов б) снижение реабсорбции ионов натрия в канальцах, снижение активности ферментов эпителия почечных канальцев

4. КАКИЕ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ НАРУШЕНИЙ ГОМЕОСТАЗА ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ ПОЛИУРИЧЕСКОЙ СТАДИИ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ?

а) дегидратация организма, гипокалиемия, развитие иммунодефицитного состояния б) нарастающая азотемия, концентрация мочевины менее 6,6 ммоль/л