- •Структура занятия.
- •Теоретическая часть:
- •Указания к занятию. Методические рекомендации:
- •Практическая часть.
- •Выполнение опыта:
- •Выполнение опыта.
- •Выполнение опыта.
- •Ход работы.
- •Ход определения.
- •4. Закрепление знаний, умений и навыков.
- •5. Контроль конечного уровня знаний, умений.
- •Домашнее задание:
И Н С Т Р У К Ц И Я
по выполнению практической работы № 70 по теме
«Химия крови. Определение количества фибриногена в плазме крови».
Цели занятия:
-
Закрепить и углубить знания по теме «Химия крови. Система гемостаза».
-
Изучить метод определения концентрации фибриногена в плазме крови.
Исходный уровень знаний и умений.
Учащийся должен знать:
-
Основные компоненты крови, их биологическую роль.
-
Патологические состояния, наблюдаемые в биохимической картине крови, их биохимическую сущность.
-
Роль лабораторной диагностики в исследовании показателей системы гемостаза.
-
Технику приготовления растворов для исследования; плазмы крови.
-
Технику дозирования, пипетирования, инкубации проб.
-
Меры предосторожности в работе с биологическим материалом, приборами.
-
Содержание коагулограммы, её значение.
Учащийся должен уметь:
-
Работать с градуированной пипеткой, дозатором, наборами реактивов.
-
Приготовить необходимые пробы для биохимического исследования.
-
Провести биохимическое исследование по предложенной методике.
-
Давать начальную интерпретацию полученному результату.
-
Решать ситуационные задачи.
Структура занятия.
-
Теоретическая часть:
-
Повторение теоретического материала по теме «Химия крови».
-
Рассказ преподавателя.
Фактор I – фибриноген – гликопротеид, грубодисперсный плазменный эуглобин. В нативном состоянии фибриноген представляет собой коллоидные частички, мицеллы, которые во время коагуляции превращаются в нити фибрина. Фибриноген синтезируется, главным образом, клетками печени. Местом разрушения фибриногена являются лёгкие, содержащие фермент фибриногеназу. Образование фибриногена происходит быстро. Под влиянием фермента тромбина фибриноген переходит в фибрин.
Фактор I в том виде, в каком он вырабатывается паренхиматозными клетками печени и поступает в кровь, получил название фибриногена А.
Фибриногены B – промежуточный продукт превращения фибриногена в фибрин. Появляется при внутрисосудистой активации свёртывания крови. При различных воспалительных процессах уровень фибриногена А в крови повышается. Поэтому фибриноген А иногда называют фибриногеном воспаления.
Снижение концентрации фибриногена наблюдается при врождённых α-гипофибриногенемиях, дисфибриногенемиях (врождённых и вторичных), нарушениях синтеза фибриногена (эритремия, травматическом и посттрансфузионном шоке, при хронических гепатитах, циррозах печени), при ДВС-синдроме.
Наследственные α-гипофибриногенемии проявляются умеренной кровоточивостью. Возможны гематомы после ушибов, отмечается плохое заживление ран, в том числе послеоперационных.
При гипофибриногенемии резко удлинены все коагуляционные тесты, снижено содержание фибриногена.
Дисфибриногенемия – состояние с молекулярными аномалиями фибриногена (фибринопатии). Многие формы бессимптомны или с минимальной кровоточивостью при операциях, травмах, синяки при ушибах, экстракция зубов.
Лабораторно: удлинение тромбинового времени до 50-70 минут, иногда свёртывание вообще не наступает.
Тромбогеморрагический синдром – синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания – общепатологический процесс, вызванный проникновением в кровоток активаторов свёртывания крови и агрегации тромбоцитов. Это ведёт к тромбинемии и истощению свёртывающего, фибринолитического потенциалов, к развитию геморрагий, гипоксии, ацидоза, к интоксикации продуктами распада белков и других соединений.
По результатам коагулологического обследования в синдроме ДВС можно выделить 4 последовательно развивающиеся стадии:
1) Гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов.
2) (Переходная) Нарастание коагулопатии и выявление тромбоцитопении.
3) Глубокая гипокоагулемия, достигающая полной несвёртываемости крови.
4) (Восстановительная) Стадия исходов тромбогеморрагических проявлений и восстановления функций организма.
При ДВС-синдроме значительная часть фибриногена может быть заблокирована продуктами фибринолиза и не свёртываться под влиянием тромбина.
Повышение концентрации фибриногена отмечается при острых воспалительных процессах (пневмонии, ревматизме), при инфарктах миокарда, при злокачественных опухолях, лейкозах, хронической ишемической болезни сердца. Гиперфибриногенемия не всегда свидетельствует о гиперкоагуляции или склонности к тромбозам.