- •Раздел «общая нозология» Тема «Общая этиология и патогенез»
- •Тема «Роль реактивности и резистентности организма в развитии патологических процессов»
- •Тема «Патофизиология наследственности»
- •Раздел «Типовые патологические процессы» Тема «Гипоксия»
- •Тема «Нарушения микроциркуляции и периферического кровообращения»
- •Тема «Тромбоз, эмболия»
- •Тема «Воспаление»
- •Тема « Типовые нарушения терморегуляции. Лихорадка, гипертермия, гипотермия»
- •3) Воспаление;
- •Тема «Иммунопатологические процессы. Аллергии»
- •Тема «Иммунопатологические процессы. Аутоиммунные заболевания. Иммунодефицитные состояния»
- •Тема « Типовые нарушения водно-электролитного обмена. Отеки»
- •Тема «Типовые нарушения кислотно-основного состояния»
- •Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения углеводного обмена»
- •1. Общими симптомами сахарных и несахарных диабетов во всех случаях являются:
- •26. Жировая ткань относится к:
- •Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения белкового обмена»
- •Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения липидного обмена».
- •Тема «Боль. Экстремальные состояния»
- •Раздел «Частная патофизиология» Тема «Постгеморрагические и гемолитические анемии»
- •Тема «Дисэритропоэтические анемии»
- •127. Назовите гематологическими терминами изменения в гемограмме, характерные для в12-фолиеводефицитной анемии:
- •128. Назовите гематологическими терминами изменения в гематограмме,
- •129. Назовите гематологическими терминами изменение показателей в гаматограмме, характерные для гемолитической анемии:
- •23. Какие факторы из перечисленных не вызывают мегалобластическую
- •Тема «Лейкоцитозы, лейкопении, лейкемоидные реакции» Тестовые занятия по теме «Лейкоцитозы, лейкопении».
- •Тема «Лейкозы»
- •Тема «Геморрагические диатезы»
- •Тема «Патофизиология сердечно-сосудистой сстемы. Сердечная недостаточность»
- •Тема «Патофизиология системы внешнего дыхания»
- •Тема «Патофизиология системы пищеварения»
- •Патология печени»
- •Тема «Патология почек»
- •Тестовые задания по теме «Патофизиология щитовидной и паращитовидной желез»
- •Тема «Патофизиология надпочечников»
- •Тема «Патофизиология нервной системы»
- •Патофизиология внутриутробного развития»
Тема «Геморрагические диатезы»
1. Коагуляционный гемостаз включает стадии:
-
Образование тромбопластина
-
Образование тромбина
-
Образование фибрина
-
Образование тромбопластина, тромбина, фибрина +
2. Основным механизмом нарушения коагуляционного гемостаза является:
-
Дефицит одного или нескольких плазменных факторов +
-
Дефицит тромбоцитов
-
Избыток тромбоцитов
-
Повышение проницаемости сосудистой стенки
3. Суммарная оценка фаз свертывания крови осуществляется прн помощи:
-
Протромбинового времени (время Квика)
-
Тромбинового времени
-
Определения плазминогена
-
Времени свертывания цельной крови
-
Определения антитромбина 111
4. Оценка 11-111 фаз свертывания крови проводится с помощью:
-
Протромбинового времени (время Квика)
-
Тромбинового времени
-
Определения плазминогена
-
Времени свертывания цельной крови
-
Определения антитромбина 111
5. Оценку 111 фазы коагуляции проводят при помощи:
-
1.Протромбинового времени (время Квика)
-
2. Тромбинового времени
-
3. Определения плазминогена
-
4. Времени свертывания цельной крови
-
5. Определения антитромбина 111
6. Лабораторным показателем характеризующим активность антикоагулянтов является:
-
Протромбиновое временя (время Квика)
-
Тромбиновое временя
-
Определение плазминогена
-
время свертывания цельной крови
-
определение антитромбина 111
7. Активность фибринолитической системы оценивают по:
-
Протромбиновому времени (время Квике)
-
Тромбиновому времени
-
Определению плазминогена
-
Времени свертывания цельной крови
-
Определению антитромбина 111
8. В механизме активации тромбоцитарно-сосудистого гемостаза важную роль играет:
-
Адгезия, агрегация тромбоцитов и выделение ими БАВ
-
Снижение активности противосвертывающих факторов
-
Снижение фибринолитической активности
-
Образование активного тромбина
9. Основной причиной патологии тромбоцитарно-сосудистого гемостаза является:
-
Снижение фибринолитической активности
-
Уменьшение образования активного тромбина
-
Снижение активности противосвертывающих факторов
-
Тромбоцитопении или тромбоцитопатии
10. Методом выявления нарушений тромбоцитарно-сосудистого гемостаза является:
-
Определение времени кровотечений из мелких сосудов, подсчет числа тромбоцитов
-
Определение времени кровотечений из мелких сосудов, подсчет числа тромбоцитов, определение времени свертывания
11. Петехиалъная сыпь характерна для:
-
Дефицита плазменных факторов
-
Недостатка тромбоцитов
-
Избытка антикоагулянтов
-
Повышенной активности фибринолиза
-
Недостатка фибриногена
12. Развитие гематом характерно при:
-
Недостатке тромбоцитов
-
Снижении функциональной активности тромбоцитов
-
Токсикоаллергических поражений капилляров
-
Дефиците плазменных факторов
-
Геморрагических диатезах на почве авитаминоза С
13. Основной причиной ДВС-синдрома является:
-
Любая патология сосудистых стенок
-
Тяжелая патология (токсины, гемолиз, опухоли, шоки)
-
Увеличение вязкости крови в сосудах
-
Действие химических факторов на эритроциты и стенку капилляров
14. Патогенез ДВС-синдрома в стадию гиперкоагуляции связан с:
-
Активацией внешнего каскада свертывания
-
Активацией внутреннего каскада свертывания
-
Активацией обоих каскадов свертывания
-
Снижением активности антисвертывающей системы
15. Патогенез ДВС синдрома в стадию гипокоагуляции связан с:
-
Значительным расходом факторов свертывания, тромбоцитов, активацией,фибринолитической системы
-
Значительным расходом факторов свертывания и тромбоцитов
16 Лабораторным показателем характерным для ДВС-синдрома в стадию гипокоагуляции является:
-
Время свертывания крови увеличено, протромбиновое время уменьшено
-
Время свертывания крови и протромбиновое время увеличены
-
Протромбиновое время увеличено, тромбиновое время уменьшено
17. Под действием противосвертывающей системы блокируются:
-
Антитромбопластины –1,11 фазы
-
Антитромбопластины- 1,11,111 фазы
-
Антитромбопластины
18. Механизм свертывания крови, реализующийся быстрее:
-
Внутренний
-
Внешний +
19. Активатором внутреннего механизма свертывания является:
-
Тканевой тромбопластин
-
ФакторХагемана +
20. К вторичным антикоагулянтам относятся:
-
Антитромбин 3
-
Антитромбин 1 +
-
Гепарин
-
Антитромбопластины
-
Тромбомодулин
21. Главным компонентом системы фибринолиза является:
-
Тромбин
-
Фибриноген
-
Плазмин +
22. Активатором внешнего механизма свертывания крови является:
-
Тканевой тромбопластин +
-
Фактор Хагемана
23. К первичным антикоагулянтам относятся:
-
Антитромбин 3 +
-
Антитромбин 1
-
Продукты фибринолиза
24. Угнетение фибринолитической активности крови приводит к:
-
Геморрагиям
-
Тромбозам +
25. Условие, приводящее к тромбообразованию:
-
Активация фибринолиза
-
Повреждение сосудистой стенки +
-
Дефицит протромбина
26. Фактор Хагемана синтезируется:
-
Гепатоцитами
-
Макрофагально-моноцитарной системой
-
Фибробластами
27.Гемофилии А и В относятся к:
-
Тромбоцитопатиям
-
Коагулопатиям +
-
Вазопатиям
28. При гемофилии В нарушается:
-
Синтез VIII фактора
-
Синтез IX фактора +
29. Болезнь Шенлейна – Геноха относится к группе геморрагических диатезов:
-
Тромбоцитопатиям
-
Коагулопатиям
-
Вазопатиям +
30. В большинстве случаев активатором развития ДВС синдрома является:
-
Фактор Хагемана
-
Тканевой тромбопластин +
-
Фактор Стюарта – Прауэра
31. Кровоточивость при нарушении 2 фазы свертывания крови не развивается в случае:
-
При дефиците II фактора
-
При дефиците V фактора
-
При дефиците Х фактора +
-
При дефиците VII фактора
32. Гемофилия наследуется по:
-
Аутосомно-доминантному
-
Аутосомно-рецессивному
-
Доминантному сцепленному с Х-хромосрмой
-
Рецессивному сцепленному с Х-Хромосомой +
33. При гемофилии А нарушается:
-
Фаза свертывания +
-
Фаза агрегации тромбоцитов
34. В патогенезе болезни Верльгофа главную роль играет:
-
Иммунная реакция +
-
Дефицит X фактора
-
Повышенный фибринолиз
35. В патогенезе 1 стадии ДВС - синдрома центральное место занимает:
-
Образование тромбина +
-
Дефицит витамина К
-
Истощение гемокоагуляционного потенциала
36. Факторы свертывания участвуют только во внешнем механизме свертывания:
-
I
-
VII +
-
X
-
XII
37. Увеличение в плазме уровня продуктов деградации фибриногена характерно при:
-
Тромбоцитопениях
-
Тромбоцитопатиях
-
ДВС – синдроме+
-
Коагулопатиях
38. ДВС - синдром не может развиться при:
-
Шоке
-
Лейкозе
-
Атеросклерозе
-
Протезировании клапанов сердца
39. Причиной синдрома недостаточности фибринообразования является:
-
Поражение печени +
-
Гемофилия
-
Атеросклероз
40. Причиной наследственной недостаточности тромбина является:
-
Цирроз печени
-
Гипо - и авитоминоз
-
Мутация аутосомного гена, ответственного за синтез II, V, VII -:-факторов +
41. Дефицит 1 фактора свертывания обусловлен:
-
ДВС-синдромом +
-
Анемией
42. При нарушении 2 фазы свертывания протромбиновое время:
-
Удлиняется+
-
Укорачивается
43. Парагемофилии обусловлены дефицитом:
-
Фактора I
-
Фактора VII +
-
Фактора VIII
44. Дефицит фактора VII приводит к нарушению образования тромбопластина:
-
Кровяного
-
Тканевого +
45. Агрегационные функции тромбоцитов изменяются при:
-
Коагулопатиях
-
Тромбоцитопатиях +
-
Вазопатиях
46. Наследственная тромбоцитопатия развивается вследствие:
-
Авитаминоза К
-
Дефекта мембраны тромбоцитов +
-
Дефекта выработки тромбопоэтинов
-
Дефицита ионов кальция
47. Моноклоновая парапротеинемия характерна для:
-
Болезни Мошковиц
-
Болезни Шенлейн-Геноха
48. При ДВС-синдроме продолжительность жизни эритроцитов:
-
Увеличивается
-
Уменьшается
-
Не изменяется
49. При ДВС - синдроме активация протеолиза:
-
Характерна
-
Не характерна
50. Неверным утверждением является:
-
ДВС может сопровождаться кровотечениями и коагулопатией потребления
-
Тромбогенность фиброзной бляшки при атеросклерозе обусловлена избыточной активацией плазминогена
-
Гнойное воспаление может сопровождаться тромбообразованием
51.Нарушение вторичного гемостаза характерно для следующей патологии:
-
Тромбоцитопатии
-
Гемофилии
-
Геморрагического васкулита
-
Тромботической тромбоцитопенической пурпуре
-
Болезни фон Виллебранда
-
Дефиците витамина В12
-
Лейкозе
52. Спонтанные кровотечения возникают при числе тромбоцитов в периферической крови:
-
100-120
-
Меньше 20
-
20-50
53. Адгезия тромбоцитов к сосудистой стенке усиливается под действием:
-
Повреждения эндотелия
-
Высвобождения АДФ из тромбоцитов
-
Высвобождение фибриногена из тромбоцитов
-
Высвобождение простациклина из эндотелиальных клеток
-
Высвобождение тромбоксана А2 из тромбоцитов
-
Образование активного тромбина
54. Для болезни Верльгофа характерен тип кровоточивости:
-
Гематомный
-
Петехиально-пятнистый
-
Васкулитно-пурпурный
55. При дифференциальной диагностике гемофилии основным диагностическим признаком является:
-
Уровень гемоглобина
-
Возраст больного
-
Уровень VIII, IX, XI, XII плазменных факторов свертывания крови +
-
Морфология эритроцитов
56. При дифференциальной диагностике апластической анемии и тромбоцитопении основным диагностическим исследованием является:
-
Общий анализ крови
-
Трепанобиопсия
-
Коагулограмма
57. При лечении аутоиммунной тромбоцитопении нехарактерно:
-
Назначение иммунодепрессантов
-
Назначение кортикостероидов
-
Проведение спленэктомии
-
Назначение дезагрегантов
58. Вид геморрагического васкулита не встречается:
-
Кожный
-
Суставной
-
Абдоминальный
-
Почечный
-
Гепато-лиенальный +
59. Болезнь Шенлейн - Геноха проявляется:
-
Патологией свертывающей системы крови
-
Патологией тромбоцитов
-
Патологией сосудов +
60. Диссеминированный тромбоз мелких сосудов развивается при:
-
Тромботической тромбоцитопенической пурпуре
-
Атеросклерозе
-
Дефиците витамина К
61. Характерным для тромбостении Гланцманна будет:
-
сниженный синтез тромбоксна А2
-
дефицит рецептора Ia/IIb( к коллагену)
-
дефицит рецептора Ib/IX(к фактору фон Виллебранда)
-
дефицит рецептора IIb/IIIa(к фибриногену)