- •Часть II типовые патологические процессы
- •Глава 8
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 8 / патофизиология периферического (органного) кровообращения
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 8 / патофизиология периферического (органного) кровообращения
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 8 / патофизиология периферического (органного) кровообращения
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 8 / патофизиология периферического (органного) кровообращения
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 8 / патофизиология периферического (органного) кровообращения
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 8 / патофизиология периферического (органного) кровообращения
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 8 / патофизиология периферического (органного) кровообращения
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 8 / патофизиология периферического (органного) кровообращения
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 8 / патофизиология периферического (органного) кровообращения
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 8 / патофизиология периферического (органного) кровообращения
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 8 / патофизиология периферического (органного) кровообращения
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 8 / патофизиология периферического (органного) кровообращения
- •Часть II. Типовые патологические процессы
Глава 8 / патофизиология периферического (органного) кровообращения
205
Причины и последствия кровоизлияний в головной мозг
Схема 17
Повышение внутри-сосудистого давления (при артериальной гипертензии)
Повреждение
сосудистых
стенок
Значительное нарушение функции гематоэнцефали-ческого барьера
Разрыв сосудистых стенок
КРОВОИЗЛИЯНИЕ В ТКАНЬ МОЗГА
Отек и повреждение ткани
вокруг кровоизлияния,
повышение внутричерепного
давления
констрикции соответствующих мозговых артерий). Такие кровоизлияния в мозг, как правило, возникают во время гипертонических кризов, когда общее артериальное давление повышается внезапно и компенсаторные механизмы артериальной системы мозга не срабатывают. Другим фактором, способствующим кровоизлиянию в головной мозг при этих условиях, являются значительные изменения структуры стенок сосудов, которые не выдерживают растягивающей силы повышенного кровяного давления (например, в области артериальных аневризм). Поскольку кровяное давление в артериях мозга значительно превышает уровень внутричерепного давления, при таких кровоизлияниях в мозг в герметически замкнутом черепе повышается давление и деформируются окружающие очаг кровоизлияния структуры мозга. Кроме того, излившаяся в ткань мозга кровь повреждает его структурные элементы содержащимися в ней токсичными химическими ингредиентами. В конечном счете развивается отек мозга. Поскольку все это возникает подчас внезапно и сопровождается тяжелым состоянием больного с потерей сознания и т. д., такие кровоизлияния в
мозг получили название апоплексического удара (инсульта).
Бывает и другой вид кровоизлияния в ткань мозга, которое развивается без морфологически обнаруживаемого разрыва стенок мозговых сосудов. Такие кровоизлияния происходят из микрососудов при значительных повреждениях ге-матоэнцефалического барьера, когда в ткань мозга начинают переходить не только составные части плазмы крови, но и ее форменные элементы. В отличие от инсульта этот процесс развивается сравнительно медленно, но также сопровождается повреждением структурных элементов мозговой ткани и развитием отека мозга.
Прогноз состояния пациента в значительной степени зависит от того, насколько обширны кровоизлияние и вызываемые им последствия в виде отека и повреждения структурных элементов мозга, а также от локализации кровоизлияния в головном мозге. Если повреждение ткани мозга оказывается необратимым, то единственной надеждой для врача и больного остается компенсация функций мозга за счет его неповрежденных частей.
206
Часть II. Типовые патологические процессы
стр.184
стр.185