32. Нарушения обмена веществ в очаге воспаления.

в зоне острого восп. происх. резкие изменения тк. обмена. что обуслов. поврежд. тк. и нар. регионар. кровотока. В фазу арт. гиперемии происх усилении обмена (углеводного). Развивающаяся местн. гипоксия вызыв. нар. аэроб обмена. Происх. угнет. потреб. О₂ → актив. анаэроб проц. → сниж дых. коэф. → накопл. в тк. мол к-ты. Нар. жир. обмена → накапл. жиры, жир. к-ты, кетон. тела → нар. белковый обмен → усил. протеолиз → образ. брадикинина и биог. аминов. В тк. также наблюд. сдвиги водно-солев. баланса → выход К в экссудат. Вследствие накоп. недоокисл. прод. обмена возник. местн. ацидоз. рН в норме = 7,2. При восп. сниж.

33. Барьеры воспалительного очага, механизмы их образования и функции. Нарушения барьеров воспалительного очага.

Барьеры - циркулярный, нейтрофильный (чувствит. к ацидозу, быстро погибают и образ. гной), моноцитарный (устойчив к ацидозу), фибробластический. Причины нар. образ. барьеров: лейкопении (при апласт. анемии), лейкоз (присутствие незрелых лейк.), наруш. двигат. актив. (при голодании).

36. Динамика раневого процесса.

Раневой проц. - комплекс р-ций орг-ма в ответ на травму, в основе кот. лежит реген. Изм. в ране обуслов.: 1.прям. возд. травм. агента на тк. Хр-р поврежд. будет зависеть от строения, ф-ции, метаб., кровоснаб., иммунолог. статуса данной тк. 2. непрям. возд. - травмы на ЦНС, что приводит к изменен. нейрорефл. и эндокр.-гумор. влияний на течение раневого проц.

Общие р-ции: 1 фаза - с 1 по 4 сутки. Активир симпато-адрен. сис → выдел. кта и глюкокор. → активир. катабол. → повыш. темп. тела → сниж. вес → угнетается реген.

2 фаза - с 4 по 10 сутки → активир. парасим. н.с. → выдел. ацх и СТГ → активир. анаболизм → восстан. синтез белка → активир. реген. → сниж. темп. тела.

Местн. р-ции 1 фаза - альтер. 2- экссудация 3- а)пролиф. - образ. гранул. тк. б) реорганиз. рубца и эпителизация.

Альтерация - гибель тк. элем. → нар. ф-ций → гипоксия → разв. ацидоза.

Экссудация - повыш. прониц. сос. ст. выдел. биол. актив. в-ва→ наруш. микроцирк. → быстро нарастает отек, вызыв. спонтан. остан. кровотеч. → миграция лейк. → образ. лейкоц. вал → макрофаги помимо фагоц. защищ. иммунологич. р-ции → в проц. некролиза приним. участие протеолит. ф. бак. Пролиферация - на 2-3 день восп. и некролиз продолж. → макроф. выдел. ф-р активации фибробл. и ф-р роста эндотелия→ фибробл. синтезир. комп. соед. тк., кот. начин. расти со дна раны → рост капилл. в вертик. направл. под действ. гемодинамич. ф-ра. → капилл. выходят на пов-ть раны, делают изгиб и погруж. в раневое содерж. → по мимо молодой соед. тк. и вертик. распол. сосуд. петель грануляц. тк. сост. из фибробл., макроф., нейтроф., тучн. кл., плазматич., гигантск. многояд. Реорганизация рубца и эпителиз. - через 2-4 недели кл. состав измен. → сниж. кол-во макроф., тучных кл., плазм., усилив. синтез коллаг. и эластина→ реорганиз. рубца и эпит.

37. Основные фазы заживления кожной раны, их нарушения.

Заживление зависит от: размеров раны, степ. поврежд. окруж. тк., кол-ва и вирулентности микрофлоры, возраста, сост. орг-ма (шок, кровопотеря, вир. заб. → угнет проц. заживл.)

Усоряются при применен. ультразвука, лазера, озонотерапии, пересадки фибробластов, введение препар. тимуса.

Заживление первичным натяжением: происх после ПХУ в линейных ранах, послеоперац.; края раны склеив фибрином, образ мало гранул. тк., воспал. не выраж. Эпителиз. быстрая.

Заживление втор. натяж. → происх. при наличии расст. между краями раны >1см. Выраж. гнойное воспал. Образ. много грануляц. тк., эпителиз. нет.