Патогенез

Адаптационные механизмы человека (рис. 1) практически не приспособлены сопротивляться внедрению и развитию чумной палочки в организме. Это объясняется тем, что чумная палочка очень быстро размножается; бактерии в большом количестве вырабатывают факторы проницаемости (нейраминидаза, фибронолизин, пестицин), антифагины, подавляющие фагоцитоз (F₁, HMWP_S, Y/W-Aг, PH₆-Aг), что способствует быстрому и массивному лимфогенному и гематогенному диссеминированию, прежде всего, в органы моноуклеарно-фаготарной системы с ее последующей активизацией. Массивная антигенемия, выброс медиаторов воспаления, в том числе и шокогенных цитокинов, ведет к развитию микроциркулярных нарушений, ДВС-синдрома с последующим исходом в ИТШ.

Клиническая картина заболевания во многом определяется местом внедрения возбудителя, проникающего через кожные покровы, легкие или ЖКТ.

Разработанная Н.Н. Жуковым-Вережниковым схема патогенеза чумы включает три стадии.

1. Сначала возбудитель от места внедрения лимфогенно диссиминирует в лимфатические узлы, где кратковременно задерживается. При этом образуется чумной бубон с развитием воспалительных, гемморрагических и некротических изменений в лимфатических узлах.

2. Затем довольно быстро бактерии проникают в кровь. В стадии бактериемии развивается сильнейший токсикоз с изменениями реологических свойств крови, нарушениями микроциркуляции и геморрагическими проявлениями в различных органах.

3. И, наконец, после преодоления возбудителем ретикулогистиоцитарного барьера происходит его диссеминирование по различным органам и системам с развитием сепсиса.

Микроциркулярные нарушения вызывают изменения в сердечной мышце и сосудах, а также в надпочечниках, что обуславливает острую сердечно-сосудистую недостаточность.

При аэрогенном пути заражения поражаются альвеолы, в них развивается воспалительный процесс с элементами некроза. Последующая бактериемия сопровождается интенсивным токсикозом и развитием септико-гемморагических проявлений в различных органах и тканях.

Антительный ответ при чуме слабый и формируется в поздние сроки заболевания.