Внешний вид

Головной мозг увеличен, субарахноидальные пространства и желудочки растянуты прозрачной жидкостью. Вещество мозга на разрезе блестит, кровь, выкающая из капилляров в связи с перикапиллярным отёком, быстро растекается по поверхности разреза. Отёк мозга нередко сочетается с его набухание, которое в ряде случаев доминирует. При набухании мозга происходит резкая гидратация его вещества (особенно белого), извилины сглаживаются, полости желудочков уменьшаются. При разрезе мозга плоскость ножа прилипает к поверхности разреза. Происходит повышение внутричерепного и внутримозгового давления, следствием чего бывает вклинивание мозжечка в большое затылочное отверстие черепа

Рис.8

Патогенез

На сегодняшний день исследователи четко выделили основные механизмы нарушения функций головного мозга при его отеке. Мозг становится больше по объему, но внутричерепное пространство увеличиваться не может, что вызывает Сдавление головного мозга. 

Сдавление головного мозга (СГМ) — прогрессирующий патологический процесс в полости черепа приводящий, по заполнении ёмкости резервных пространств черепа и истощении компенсаторных механизмов, к дислокации и/или ущемлению ствола мозга с развитием угрожающего жизни состояния. Возникает вторичное повреждение — сдавление головного мозга. Соответственно, фиксируют повышение внутричерепного давления, снижение церебрального перфузионного давления, нарушается кровообращение в мозге. Это значит, что возникла ишемия головного мозга. Метаболизм его ткани переключается на анаэробный тип.

Различают четыре типа отека мозга:

1. Вазогенный

2. Цитотоксический

3. Осмотический,

4. Гидростатический

Вазогенный отек мозга связан с повышенной проницаемостью капилляров, вследствие чего жидкость из сосудов частично переходит в интерстициальное пространство (в толщу белого вещества), вызывая увеличение его объема.  В норме ГЭБ не пропускает позитивно заряженные ионы, которые обеспечивают осмотическое давление и соответственно таким образом влияет на содержание межклеточной воды. При нарушении проницаемости ГЭБ интенсивность транссудации воды и её накопления в ткань мозга будет тем больше, чем выше уровень кровяного давления в капиллярах, и наоборот.

Вазогенные отеки обычно бывают перифокальными. Наиболее часто они наблюдаются при ЧМТ, опухолях мозга, инфекционно-аллергических поражениях ЦНС, геморрагических инсультах и др.

Вазогенный отёк встречается при опухолях головного мозга, холодовой травме (в эксперименте), микроэмболии сосудов мозга, газовой эмболии мозговых сосудов, окклюзии сонных артерий, эклампсии.

Цитотоксический отек мозга возникает при токсическом (экзо- или эндогенном) воздействии на клетки головного мозга, в результате чего нарушается нормальный клеточный метаболизм и изменяется проницаемость клеточных мембран. Первичным фактором вызывающим развитие цитотоксического отёка является недостаток поступления кислорода и АТФ, что вызывает нарушение работы ионных насосов и избыточное поступление в клетку ионов Na+, что вызывает повышение внутриклеточного осмотического давления и соответственно чрезмерное поступление в клетку воды. Первый удар берут на себя глиальные клетки, в частности клетки астроглии. Данный вид отека встречается при различных отравлениях и при ишемии мозга на фоне ишемического инсульта. Цитотоксический отек мозга обратим в течение 6—8 ч прежде всего за счет реактивации ионного насоса, которая может быть достигнута при восстановлении кровотока. Если это не происходит, отек приобретает вазогенный характер.

Осмотический отек развивается при нарушении существующего в норме небольшого осмотического градиента между осмолярностью ткани мозга (она выше) и осмолярностью плазмы. Данный вид развивается вследствие водной интоксикации ЦНС за счет гиперосмолярности мозговой ткани. Этот вид отека наблюдается при метаболических энцефалопатиях (почечная и печеночная недостаточность, гипергликемия и др.)

Гидростатический отек обычно формируется при быстром повышении вентрикулярного давления. Накопление жидкости происходит в перивентрикулярной зоне, что четко выявляется при компьютерной томографии.

Выделяют 3 стадии отёка головного мозга

Симптомы (критерии)	I стадия (угроза развития отёка ГМ)	II стадия (выраженный отёк ГМ)	III стадия (отёк ГМ с дислокацией )
Сознание	Оглушение, заторможенность, бред, галлюцинации, возбуждение	Глубокий сопор, Кома 1-2	Кома 3-4
Реакция на раздражения	Сохранена	Отсутствует	Отсутствует
Судорожный синдром	Кратковременные судороги, тремор	Клоникотонические, генерализованные	Тонические, с угасанием
Цвет кожи	Обычный или гиперемия	Багровый, реже- бледность кожи	Бледность кожи
Цианоз, акроцианоз	Без Инфекционно-токсического шока(ИТШ)- не характерен	Акроцианоз	Выраженны, иногда «мраморность»
Тонус мышц	Не изменён	Повышен, иногда значительно	Прогрессивно снижается
Рефлексия	Оживлена	Высокая, возможна асимметрия	Низкая, исход в арефлексию
Корнеальные рефлексы	Норма или снижены	Угасание	Отсутствуют
Фотореакция зрачков	Живая	Снижается, вялая	Отсутствует
Оболочечный синдром	Выражен или резко выражен	Выражен, может угасать	Прогрессивно угасает
Частота и тип дыхания	Умеренная одышка	Тахипноэ, аритмия дыхания	Брадипноэ, «патологическое дыхание»
ЧСС	Стабильная тахикардия	Резкая тахикардия, лабильность	Бради- или тахиаритмия
АД	Повышено, как правило	Повышено, реже - гипотония	Гипотония
Содержание сахара в крови	Норма или повышено	Всегда гипергликемия	Разнонаправленные изменения
P	Норма	Снижено	Резко снижено
P	Норма	Снижено	Разнонаправленные изменения
РН крови	Норма	Респираторный алкалоз	Разнонаправленные изменения
Давления ЦСЖ при пункции	Повышено	Разнонаправленные изменения	Как правило, низкое